2013 Biletul N1 Diabet zaharat de tip 1, etiologie, patoge, fact de risc. Tab clinic şi diagno

2. Hipotiroidie – manifestările clinice, diagnosticul de laborator şi diferenţial.

Prin hipotiroidie se subînţelege un deficit cronic de HT la nivelul ţe­

suturilor organismului ca urmare a absenţei ori insuficienţei producţiei

acestora de către tiroidă şi care implică scăderea intensităţii proceselor

metabolice şi funcţiilor vitale ale organismului. Mai rar hipotiroidia poa­

e fi consecinţa scăderii fracţiunii libere în urma creşterii proteinelor de

ransport ori creşterii rezistenţei ţesuturilor periferice la HT. Pentru forma

severă de hipotiroidie se foloseşte termenul de mixedem. Tabloul clinic

La cele menţionate mai sus trebuie adăugat habitusul pacientului. Ca

urmare a infiltraţiei mixedematoase, hipotiroidia poate fi însoţită de o creş­

tere a masei ponderale, însă obezitatea nu este un semn caracteristic.

Mixedematosul este palid, cu pleoapele umflate, privirea stupidă, faţa are

aspect de "lună plină" cu pomeţii obrajilor rumeni, aşa-numita "faţă de clovn"

ori "păpuşă fardată", pielea îngroşată, uscată, hipercheratoză, vocea îngroşată,

unghiile fragile, părul uscat, aspru, fragil, modificări osteo-articulare, etc.

în hipotiroidia primară aceste modificări se explică prin acumularea muco-

polizaharidelor intracelular şi reţinerea lichidului realizat de excesul de TSH.

Edemele, fiind de origine intracelulară, nu lasă amprentă la compresiune.

Din partea aparatului cardiovascular se constată bradicardie, mărirea

dimensiunilor cordului, scăderea contractilităţii miocardului, scăderea vi­

tezei circulaţiei sanguine şi volumului de sânge circulant.

Aparatul digestiv prezintă macroglosie, atrofia mucoasei digestive,

hipoaciditate, scăderea motricitatii gastrointestinale, constipaţii, până la

megacolon, urmat de ocluzie intestinală.

Din partea rinichilor se constată scăderea filtraţiei glomerulare, protei-

nurie moderată.

La nivelul sistemului endocrin se înregistrează hipofiză mărită prin hi-

perplazia tireotropă, şaua turcească se poate balona. Creşterea secreţiei de

tiroliberină duce la hiperprolactinemie (la femei - galactoree, dismenoree,

menoragii, sterilitate; la bărbaţi - tulburări ale dinamicii sexuale până la

impotenţă, alterarea spermatogenezei). Se instalează o insuficienţă supra­

renală funcţională şi reversibilă.

Hipotiroidia primară congenitală este cea mai frecventă boală endocrină

la vârsta infantilă. Tabloul clinic este variat. Nou-născutul poate fi post-matu-

rat (peste 42 săptămâni), supraponderal, hipoterm cu edeme periferice, difi­

cultăţi de alăptare, icter prelungit etc. Ulterior apar constipaţia, hernia ombi­

licală, tegumente hipercarotinemice, vocea răguşită etc. Pe măsura înaintării

în vârstă, apar noi semne care traduc întârzierea în dezvoltarea psihomotorie.

Elementul major este întârzierea creşterii, vârstei osoase, maturării intelectua­

le şi sexuale, se instalează nanismul hipotiroidian dismorfic cu brahischelia

segmentului inferior, însoţit de un deficit intelectual până la idiotism.

Hipotiroidia latentă poate evolua sub diferite aspecte: de la forma sub-

clinică cu manifestări uşoare, practic neobservabile, până la absenţa totală

a oricărui semn clinic, fiind pusă în evidenţă doar prin profilul hormonal

(iroidian (T3 şi T4 normali sau uşor scăzuţi, TSH-ul uşor crescut). Aceste

investigaţii se impun obligatoriu tuturor nou-născuţilor, deoarece dezvol-

latrea lor în condiţiile carenţei HT, fie ea cât de uşoară, duce la întârzierea

proceselor de maturare a sistemului nervos central. Reieşind din cele expu­

se, aceşti copii necesită o reabilitare de la o vârstă cât mai fragedă.

Diagnosticul hipotiroidiei primare se stabileşte în baza anamnezei,

semnelor clinice, valorilor crescute ale TSH-lui şi scăzute ale T3 şi T, proba

de stimulare cu TSH negativă. Pentru determinarea cauzei, se face

examen ultrasonografic, dozarea anticorpilor, etc.

Diagnosticul diferenţial. Spre deosebire de hipotiroidia primară, în

cea de origine centrală edemele intracelulare sunt absente sau slab pronun­

ţate, TSH-ul scăzut, testul TSH - pozitiv, iar în cea de origine hipotalamică

este pozitiv testul cu tiroliberină.

în cazul acromegaliei, pielonefritei cronice, insuficienţei renale cro­

nice diagnosticul se confirmă prin dozarea STH-lui, datele radiologice,

explorarea funcţiei renale şi tiroidiene.

Tratamentul

Tratamentul hipotiroidiei, indifirent de forma sa clinică, este substitutiv,

prin administrarea de HT.

Preparatele:

a) l-thyroxina (pastile de 50 şi 100 ixg); ;

b) triiodtironina (pastile 100 ug);

c) tireocomb (T4 70 ug + T, 10 ug + KI 150 ug);

d) tireotom (T4 40 ug + T3 10 ug);

Tratamentul de selecţie este L -thyroxina (convertează în T3). Dozele

vor fi adaptate în funcţie de severitatea deficitului hormonal, vârsta pa­

cientului şi prezenţa complicaţiilor. Iniţial se dau doze zilnice de 25 ug,

care vor fi majorate treptat de 3-5 ori la intervale de 7-14 zile, în funcţie de

vârstă şi severitatea bolii, până la 50, 100, 150 ug, până ce se atinge starea

de eutiroidie. Doza necesară la adult este în medie de 150-200 ug.

Criteriile compensării sunt dispariţia semnelor clinice şi normalizarea

TSH-lui, care se vor instala lent. Drept control pentru modelarea dozei

serveşte frecvenţa pulsului.

Copiii sunt compensaţi până la atingerea eutiroidiei limită cu hiper-

tiroidia moderată, cei adulţi (fără hipertensiune arterială, ateroscleroză

pronunţată) - până la eutiroidie, iar cei vârstnici,- până la eutioidie limită

cu hipotiroidia.

La subiecţii bătrâni şi coronarieni este recomandabilă administrarea

concomitentă de P-blocante, coronarodilatatoare etc. Dozele HT vor fi

administrate în 2-3 prize, ultima nu mai târziu de ora 15.00.

în hipotiroidia secundară, când e necesară compensarea deficitului şi a

altor hormoni tropi hipofizari, tratamentul începe cu glucocorticoizi pentru

compensarea hipocorticismului, apoi se asociază L-thyroxina.

3. Criptohidria

Criptorhidia este termenul care desemnează lipsa testiculelor în scrot.

Ea se clasifică în:

1. Criptorhidie veritabilă

• retenţie: a) inghinală; b) abdominală;

• ectopie (perineală, pubiană, peniformă, femurală, inghinală super­

ficială etc).

2. Criptorhidie falsă.

Criptorhidia poate fi uni- şi bilaterală, o afecţiune de sine stătătoare, ori

simptom al unui şir întreg de afecţiuni, de cele mai dese ori a disgeneziilor

gonadale.

Frecvenţa criptorhidiei variază de la 0,18% până la 2,6%. Coborârea

testiculelor din locul lor de formare - zona lombară - în scrot are loc în

cursul dezvoltării embrio-fetale şi este terminată la naştere în 94,5% din

cazuri, în rest, majoritatea se rezolvă la pubertate. Din momentul formării

şi până la naştere, testiculul este extrem de activ prin cele două elemente

secretarii ale sale, care îi favorizează coborârea: testosteronul şi inhibina.

La coborârea testiculului participă activ şi axul hipotalamus-hipofiză prin

secreţia tonică de Gn-RH şi respectiv de gonadotropine. Criptorhidia este

cauzată de deficitul factorilor hormonali activi, la fel

şi de factori fizici, chimici, infecţioşi, teratogeni, care separat, ori împreună

conduc la formarea testiculului incompetent, disgenezia ţesutului conjunc­

tiv şi formarea bridelor pe traiectul canalelor inghinale sau îngustărilor

orificiilor. Sediul criptorhidiei este în majoritatea cazurilor în canalul in­

ghinal (62,76%), intraabdominal (8,08%), prescrotal (23,81%) şi în poziţie

ectopică (în circa 10, 93%).

Criptorhidia falsă este destul de frecventă (50% din cazuri de copii). La

mici agresiuni, frig, emoţii etc, testiculele fug în zona orificiului superfi­

cial al canalului inghinal („testicul retractil"), revenind la poziţia normală

în condiţii favorabile („testicul în ascensor").

Pentru a determina sediul criptorhidiei, examinarea se face în condiţii

de confort (temperatură optimă, câştigarea încrederii pacientului, manevre

lipsite de agresivitate), în poziţie culcat şi în picioare. In caz de eşec repe­

tat, se recurge la o explorare laparoscopică sau chirurgicală.

Examenul paraclinic presupune: ecografia, tomografia computerizată a

zonei unde este posibilă criptorhidia sau ectopia, investigarea cromatinei

sexuale şi a cariotipului, dozării hormonale (LH, FSH, testosteronul), bio­

psia testiculară, radiografia şeii turceşti.

Criptorhidiile mecanice constituie doar 3% din total. în 80-90% din

cazuri acestea sunt unilaterale.

Tratamentul cu gonadotropină se aplică în cazurile când se suspectă o

implicare hipotalamo-hipofizară (FSH şi LH scăzuţi) şi în criptorhidia cu

sediul prescrotal (testiculele „glisante").

în criptorhidia mecanică se aplică tratament chirurgical. Vârsta optimă

este până la 2 ani. Testiculul nu suportă căldura (temperatura în scrot este

cu 2-2,5°C mai joasă faţă de temperatura corpului) şi cu cât mai mult în­

târzie coborârea, cu atât mai mult creşte riscul infertilităţii, la 12 ani acesta

constituind 90-100%. Tratamentul cu gonadotropine în forma mecanică

este contraindicat prin riscul apariţiei fenomenelor induse (congestia şi

necrotizarea testiculului).

Nu se aplică tratament cu gonadotropine în disgeneziile orhitice.
Biletul N13

1.Diagnosticul diferenţial al comei cetoacidozice cu coma hipoglicemică.

2.Feocromocitom – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuzele.

3.Hipoparatiroidismul.
2.Feocromocitom – definiţie, etiopatogenie, clasificare şi acuzele

Feocromocitomul este o tumoare derivată din celulele cromafine ale

medulosuprarenalei, secretante de amine biogene şi peptide, inclusiv ca­

tecolamine.

Sinonime - feocromocitoblastom, cromafinom.

Paragangliom - tumoare extrasuprarenală din creasta neurală.

Ganglioneurom (ganglioneuroblastom) - din celule ganglionare.

Simpatoblastom - din celule nervoase simpatice (simpatogonii).

Neuroblastom - din celulele nervoase numite simpatoblaşti.

Scurt istoric

1921 - Pick primul denumeşte feocromocitomul.

1922 - Labbe, Tinel şi Doumet prezintă prima descriere clinică a feo-

cromocitomului.

Frecvenţa

0,1 - 1% din totalul hipertensivilor;

90% din cazuri sunt benigne;

10% - bilaterale şi multiple;

10% - la copii, multiple, mai des la băieţi;

90% - în suprarenale;

90%- unilateral, mai des pe dreapta.

Etiologie

Sporadică - în cea 90% din cazuri, cu incidenţă maximă la 30 - 40 ani.

Familială - în cea 10% de cazuri cu transmitere autozomal-domi-

nantă, mai frecvent bilaterală, deseori fiind parte componentă a MEN

2A, 2B, a sindromului Von Hippel-Lindau (hemangioame neurale,

retiniene, cerebeloase, chisturi viscerale, hipernefrom), a bolii Rec-

k/inghausen ("eurofibromatoză cu 5 - 6 pete cafeau lait, cifoscolioză,

deformări vertebrale).

Anatomie patologică

Feocromocitomul benign este, de regulă, bine vascularizat, cu un dia­

metru sub 5 cm, greutatea sub 100 g şi cu creştere lentă.

Feocromocitoamele maligne deseori sunt mai mari, multiple, concres­

cute cu ţesuturile adiacente, inclusiv cu cel lipidic, cu creştere şi infiltrare

rapidă, metastazare limfogen-hematogenă, polimorfism nuclear şi celular

evident. Fiziopatologie

Din punct de vedere fiziopatologie, feocromocitomul este expresia:

- excesului de catecolamine (noradrenalină sau/şi adrenalină sau/şi do­

pam ină);

- excesului de hormoni peptidici şi de produşi tumorali necatecolami-

nici (deoarece celulele cromafine sunt parte componentă a sistemului

APUD), VlP(vasoactiv intestinal peptid), substanţă P şi tahichinine,

opoide, somatostatin, neuropeptid Y, endotelină, peptidul înrudit cu

gena calcitoninei (CGRP), bombesină, gastrină, serotonină, hista-

mină, melatonină, ACTH, TRH, calcitonină, insulina, renină, cole-

cistochinină, enzimei de conversiune a angiotensinei, vasopresinei,

GH-RH, parathormon, cromogronină A;

-compresiunii anatomice determinate de tumori sau de metastazele

acesteea.

Diversitatea factorilor patogeni enumeraţi conturează simptomatologia

clinică diversă şi diagnosticarea dificilă a feocromocitomului.

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale feocromocitomului umt consecinţa secreţiei

intense de catecolamine şi alte substanţe active le la nivelul tumorii cu

stimularea receptorilor adrenergici.

Acuze

- cefalee (80 - 90%) intensă, pulsatilă, mai des frontală sau occipitală

cu tulburări de vedere, amauroze trecătoare;

-transpiraţii (60 - 70%) abundente, generalizate, mai des în partea su-

prioară a corpului în timpul crizelor cu vasoconstricţie generalizată,

scăderea pierderii de căldură şi de metabolism;

- palpitaţii cardiace (60 - 70%) percepute de pacient şi în absenţa tahi­

cardiei;

- scădere în greutate (50 - 70%) cu apetit păstrat, greaţă, vomă;

- iritabilitate, tremurături, anxietate, senzaţie de moarte iminentă (40%);

- dureri diverse (40%) precordiale, toracice, abdominale, lombare, mus­

culare;

- alte acuze (30%): dereglări de vedere, constipaţie, senzaţie de căldură,

uneori în crize, dispnee, amorţeli, micţiuni frecvente cu diureză cres­

cută, sete exagerată, vertij, spasme, "nod în gât", "zgomot în urechi",

dureri articulare, hematurie. Manifestări clinice obiective

Inspecţia generală deseori pune în evidenţă starea de subnutriţie cu

tegumente transpirate, subţiri, reci, pale uneori marmorate cu acrocianoză,

subfebrilitate, piloerecţie.

Faciesul exprimă spaimă, uneori exoftalmie falsă cu hiperlacrimaţie,

depresie, iritabilitate, tremor.

Hipertensiunea arterială permanentă este prezentă în peste 90% din

cazuri de feocromocitom, este severă, rezistenţă la terapia antihipertensivă

convenţională, uneori creşte la administrarea de P-blocante şi coboară la

tratamentul cu a-blocante.

Feocromocitomul cu secreţie preponderent de dopamină deseori nu

creşte tensiunea arterială.

în cazurile cu hipersecreţie de adrenalină, hipertensiunea arterială poa­

te trece în hipotensiune arterială cu colaps (posibil din cauza hiperactivită-

ţii P-adrenoreceptorilor cu vasodilatare), sau în hipotensiune ortostatică cu

tahicardie (blocarea reflexelor simpatice şi scăderea volumului plasmatic

circulant).

La surplusul de noradrenalină, hipertensiunea arterială poate fi mai

stabilă, deseori cu bradicardie.

Menţinerea îndelungată a hipertensiunii arteriale generează modificări

severe oculare (angioscleroză), cerebrale (encefalopatie, ictus), renale (ne-

froscleroză, insuficienţă renală), cardiace (aritmii, angină pectorală, infarct

miocardic).

Paroxismul catecolaminic este manifest în peste 50% de cazuri de feo­

cromocitom, cu frecvenţă diferită - o dată pe lună - 30 ori/zi, cu tendinţă

de creştere o dată cu evoluţia bolii, dar cu aceleaşi caracteristici.

Factorii provocatori de paroxism sunt: palpaţia tumorii, inclusiv a celei

tiroidiene din MEN, stres, efort psihic şi fizic, uneori minim (schimbarea

bruscă de postură, act sexual, micţiune, defecaţie, strănut, tuse, hiperven-

tilare), mirosurile, întrebuinţarea caşcavalului, berei, alcoolului, angiogra-

fia, intubarea traheii, anestezia generală, naşterea, intervenţia chirurgicală,

administrarea de P-adrenoblocante, hidralazină, nicotină, morfină, antide-

presante, metoclopramidă, droperidol, derivaţi de fenotiazină, glucagon,

ACTH, tiroliberină.

Debutul brusc, brutal, în plina sănătate aparentă sau pe fond de hiper­

tensiune arterială.

Prodromul crizei e caracterizat prin tulburări psihice, iritabilitate, frică.

Manifestări ale paroxismului sunt palpitaţiile cardiace, uneori aritmii-

le, fibrilaţia, fluterul, rareori bradicardia, dispneea, răcirea şi transpirarea

mâinilor, picioarelor, paloarea fieţii (spasmul vascular periferic prin a-

adrenoreceptori).

Creşterea evidentă a tensiunii arteriale este determinată de creşterea

volumului sistolic şi spasmul vascular prin p-adrenostimulare.

Febra şi "valurile de căldură" cu transpiraţii sunt o urmare a conservării

de căldură şi activizării metabolismului.

Cefaleea se instalează brusc, brutal, violent este pulsatilă, deseori în­

soţită de greaţă, vomă, tulburări de vedere, frică, agitaţie, dureri toracale,

abdominale, parestezii, spasme, tremurături, pupile dilatate.

Hipotensiunea arterială până la colaps e semnalată, uneori, în ortosta-

tism sau alte modificări posturale, pe fundalul hipertensiunii arteriale sau

alternând una cu alta.

Evoluţia paroxismului este rapidă, insidioasă, cu declin lent.

Durata crizei este de minute - ore, dar mai des cea 30 minute.

Sfârşitul crizei se manifestă prin senzaţie de epuizare, slăbiciune cu

poliurie, congestie tegumentară, hipotensiune arterială (vasodilataţie),

bradicardie reflexă.

Formele clinice

-paroxistică (adrenalsimpatică), cu crize catecolaminice;

-permanentă, cu evoluţie identică hipertensiunii arteriale maligne şi

complicaţii;

- abdominală, cu colecistită, hepatocolecistite, dureri abdominale sur­

de, uneori acute, spasme, constipaţii, greaţă, vome;

- asimptomatică, cu feocromocitom depistat întâmplător la înlăturarea

unei tumori abdominale, sau la decedaţii în urma primei (şi ultimii)

crize catecolaminice sau din alte motive.

3. Hipoparatiroidismul

Hipoparatiroidia este o afecţiune determinată de insuficienţa secreţiei

de parathormon care condiţionează scăderea calciului plasmatic şi se ma­

nifestă prin accese de tetanie.

Cauze ale hipoparatiroidismului pot fi:

1. Hipoplazia congenitală a paratiroidelor, sindromul Di George.

2. Afectare autoimună izolată sau în contextul deficienţei pluriglandu-

lare autoimune.

3. Postoperator - înlăturarea paratiroidelor sau dereglarea circulaţiei

sanguine şi enervaţiei.

4. Postradioterapeutică.

5. Hemoragii (ictus sau infarct al paratiroidelor).

6. Infiltrarea glandelor paratiroide.

7. Leziuni infecţioase ale paratiroidelor.

Patogenie Deficitul de PTH induce o scădere a calciului plasmatic,

iar aceasta la rândul ei determină o hiperexcitabilitate neuromusculară,

senzitiv-senzorială, vegetativă şi a cortexului cerebral, care anticipează

spasmele musculare şi crizele tetanice.

Manifestările clinice. După evoluţia clinică, deosebim tetanie acută,

cronică şi latentă.

Manifestările tetaniei acute sunt cele mai caracteristice şi crează ta­

bloul clinic al tetaniei. Criza de tetanie survine spontan sau este provocată

fie prin excitare mecanică sau acustică, fie prin hiperventilare. începe brusc

sau cu prodrom. Bolnavii acuză amorţeli, arsuri, furnicături la extremităţi

şi perioral (manifestări senzitive), care sunt urmate de fasciculaţii mus­

culare, apoi de spasme tonice dureroase care interesează grupe simetrice

de muşchi, preponderent muşchii flexori. In cazuri grave apar convulsii

generalizate tonico-clonice, care pot cuprinde toată musculatura striată şi

netedă. Concomitent cu manifestările motorii pot apărea şi manifestări ve­

getative sub formă de spasme viscerale şi vasculare.

In criză apar:

- contracturi dureroase la nivelul musculaturii scheletice: spasmul car-

pal ("mână de manioş"), spasmul pedal ("picior în equin"), spasmul

facial ("răs sardonic", "bot de ştiucă"), spasmul muşchilor maseterici

-trism, spasme ale muşchilor intercostali, spasm diafragmatic (tulbu­

rări respiratorii), opistotonus;

- spasme ale musculaturii netede: bronhospasm (dispnee inspiratorie),

laringospasm (stridor laringian, senzaţie de sufocare, cianoză, risc

de moarte subită la sugar), spasm esofagian (dereglări de glutiţie),

spasm gastric dureros (simulează boala ulceroasă, stomac cu imagi­

ne radiologică în clepsidră), spasm al veziculii biliare (colică bilia­

ră), al vezicii urinare (dizurie), spasme intestinale (colici violente,

diaree sau constipaţii);

- simptome psihice: anxietate cu senzaţie de moarte iminentă, agitaţie,

halucinaţii, psihoze.

Pe parcursul crizei, pacientul rămâne conştient.

Convulsiile sunt foarte dureroase, iar accesele pot dura de la câteva

minute până la câteva ore. In forma uşoară, crizele de tetanie apar rar, 1-2

ori pe săptămână, şi durează câteva minute. în forma gravă, crizele sunt

frecvente, câteva pe zi, uneori cu o durată de până la câteva ore şi pot fi

declanşate de excitanţi externi. Tetania cronică. Tabloul clinic este dominat de

tulburări trofice:

- pielea este uscată, adesea sunt prezente candidoza cutaneomucoasă,

dermatitele, eczemele;

- părul este subţire, rar, uscat;

- unghiile sunt striate, friabile, cu leuconichie;

- dinţii cu alterări ale dentinei (aspect gălbui, striat, erodat), carii multiple;

- ochii în 10 - 50 % de cazuri sunt afectaţi de cataractă endocrină - sub-

capsulară anterioară şi/sau posterioară;

- calcificări anormale - calcificarea ganglionilor bazali pe radiograma

craniului.

Tetania latentă impune căutarea semnelor obiective pentru confir­

marea diagnosticului. Semnele de hiperexcitabilitate neuromusculară se

evidenţiază prin metode mecanice, electrice:

• Semnul Chvostek: percuţie la Vi distanţei tragus-comisura bucală. In

funcţe de deficitul de Ca, răspunsul se va produce gradat:

- gradul I - contracţia buzei superioare de partea percutată;

- gradul II - antrenarea în contracţie şi a aripei nasului;

- gradul III - se contractă întreg hemifaciesul de partea percutată;

- gradul IV - contracţia unor grupe musculare a hemifaciesului

contralateral.

Gradele III şi IV pot fi corelate unui deficit marcat al calciului.

• Semnul Trousseau - compresiunea arterei humerale timp de 3 - 4 mi­

nute cu un garou sau cu manşeta tensiometrului, la o presiune mano-

metrică de 200 mmHg produce, în condiţii patologice, spasmul carpal

- "mână de mamoş".

• Testul hiperpneei provocate: ventilaţie amplă şi forţată timp de 3

minute produce alcaloză cu scăderea Ca

++

şi poate declanşa o criză

generalizată sau sensibilizează semnul Trousseau.

• Semnul Weiss este pozitiv dacă percuţia în unghiul extern al ochiului

este urmată de o contracţie scurtă a orbicularului pleoapei superioare.

• Semnul Schlesinger - flexia pasivă a membrului în articulaţia coxo-

femurală, cea a genunchiului fiind în extensie, produce o contracţie

spastică a muşchilor femurali şi supinaţia labei piciorului.

Diagnosticul formei manifeste a hipoparatiroidiei nu este dificil şi se

confirmă prin:

- anamneză;

- prezenţa hiperexcitabilităţii neuromusculare cu crize de tetanie;

- explorare paraclinică:

• scăderea calciemiei şi Ca

++

la mai multe explorări succesive.

• creşterea fosforemiei.

• calciurie scăzută.

• PTH seric scăzut sau nedozabil.

• ECG - alungirea segmentului QT.

Tratamentul

Indicaţiile terapeutice se adresează tetaniei acute şi tetaniei cronice.

Tetania acută

• Se administrează intravenos lent soluţie de 10% de clorură de calciu

sau calciu gluconat. Doza depinde de gravitatea accesului de tetanie

şi constituie 10 - 50 ml (mai frecvent 10 - 20 ml). Criza trebuie să se

rezolve în timpul administrării preparatului. Dacă efectul injectării i/v

a calciului este de scurtă durată, se recomandă perfuzia i/v a soluţiei

de calciu gluconat, în doză de 15-20 mg calciu la 1 kg masă corp în

soluţie de glucoza de 5% în decurs de 4-6 ore.

• Se administrează paratiroidin - extract din paratiroidele bovinelor,

în doză de 40 - 100 UN (2-5 ml) intramuscular. Efectul apare după

2-3 ore de la administrare şi durează 24 ore. Terapia de întreţinere cu

parathormon este limitată deoarece în administrarea lui îndelungată se

produc anticorpi şi se dezvoltă rezistenţa.

• Se administrează concomitent 5-10 mg diazepam intramuscular, repe­

tat eventual la 6-12 ore. Diazepamul are efect rapid sedativ, anxiolitic,

miorelaxant şi anticonvulsivant.

Tetania cronică

Tratamentul de intreţinere are ca obiectiv menţinerea calciemiei la va­

lori normale, prevenirea crizelor de tetanie şi a complicaţiilor. Se indică re­

gim alimentar sărac în fosfor şi bogat în calciu (lapte, brânzeturi, legume).

Baza tratamentului este administrarea de calciu oral împreună cu vitamina

D, pentru a determina creşterea absorbţiei intestinale de Ca. Se admini­

strează calciu oral sub formă de săruri (calciu gluconat, calciu lactat 1 g/zi

la adult şi 1,5 g/zi la copii, gravide, perioada de alăptare) la începutul tra­

tamentului şi în perioadele de acutizări ale simptomatologiei. Cu excepţia

acestor situaţii, un aport alimentar bine controlat poate asigura necesarulde

calciu în prezenţa unor doze adecvate de vitamina D. Vitaminele D, D

(AT-10, tahistin) se indică 1-2 mg fiecare 6 ore în perioada acută şi câte 0,5

-2 mg/zi ca doză de întreţinere.

Calciemia se va doza iniţial săptămânal până se va stabili doza adecva­

tă, apoi trimestrial împreună cu fosforemia şi magneziemia, pentru a pre­

veni supradozarea, care duce la hipercalciemie, cu clinica caracteristică, şi

nefrocalcinoză. Pentru a forma depozit de calciu în organism, se efectuează

alotransplant osos conservat.

Se recomandă cure heliomarine, expunerea Ia soare sau la raze ultravio­

lete cu lampa de Quarţ (stimularea biosintezei vitaminei D). Disconfortul

produs de hiperexcitabilitatea neuromusculară şi simptomatologia neuro-

psihică necesită asocierea unei medicaţii sedative şi psihotrope.

Capacitatea de muncă în forma de tetanie latentă şi fără crize este par­

ţial păstrată, cu unele limitări. Este contraindicată munca legată de factori

mecanici, termici şi electrici, munca la înălţime, lângă mecanismele ce se

mişcă, în transport. Este necesar de a evita implicaţiile emoţionale, efortul

intelectual şi fizic prelungit.

Bolnavii cu crize frecvente de tetanie sunt invalizi de muncă de gradul II.