23. Stenoza mitrală. Etiologie. Fiziopatologie.

96. Tamponada cardiaca. Definitie. Etiologie. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

Tamponada Cardiacă este creșterea presiunii intrapericardice secundară acumulării de lichid în interiorul spațiului pericardic

Se caracterizează prin :

• 
  creșterea presiunii intrapericardice,
  
• 
  limitarea progresivă a umplerii distolice ventriculare,
  
• 
  reducerea volumului bătaie și debitului cardiac.
  

CAUZELE TC:

neoplasmul,

pericardita ideopatică sau virală,

uremia, TBC,

infecția bacteriană purulentă.

In tamponada cardiaca intoarcerea venoasa sistemica si umplerea cardiaca sunt alterate.

Compresia asupra inimii in tamponada cardiaca initial se exprima printr-un colaps diastolic la ventriculul drept, cu o umplere moderata si o moderata scadere a debitului cardiac, fara scaderea tensiunii arterale. La cresterea compresiei, colapsul la nivelul atriului si ventriculului drept este protodiastolic, cu o umplere a acestora numai in timpul sistolei atriale, cu severa reducere a vol ventricular, a debitului cardiac si hipotensiune.

In conditiile unei TC severe, compresarea nu mai este posibile si debitul cardiac se reduce mult, cu hipoperfuzie sistemica, hipoperfuzie coronara cu ischemie subendocardica, reducerea secretiei urinare de sodiu, inhibarea secretiei factorului natriuretic atrial, bradicardie sinusala prin mecanismul vagal; fenomenele pot continua cu disociatie electomecanica si deces.

Tabloul clinic:

• 
  Stare de stupoare sau agitat
  
• 
  Neliniște
  
• 
  Extremitățile reci,umede
  
• 
  Durere toracică
  
• 
  Scădere în greutate
  
• 
  Anorexia
  
• 
  Stare de slăbiciune marcată
  
• 
  Tahipnee,tahicardie
  
• 
  Hepatomegalie.
  

INVESTIGAȚIILE CLINICE
Radiografia Toracică.
ECG includ pe acele ale Pericarditei Acutei și ale Revărsatului Pericardic.
EcoCG.
Cateterismul Cardiac.
Pericardiocenteză.
Cateterismul Combinat cu Pericardiocenteză.

97. Pericardita cronica lichidiana. Pericardita efuziv constrictive. Definitiile. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic. Tratament.

• 
  Revarsatul pericardic (RP) apare ca raspuns la agresiunea asupra PP in cazul tuturor situatiilor de PA.
  
• 
  Poate fi clinic selentios, dar daca acumularea de lichid determina cresterea de presiune intrapericardice ducind la compresiune cardiaca , apar simptomele de tamponada cardiaca.
  
• 
  Aparitia unei presiuni intrapericardice crescute secundara revarsatul pericardic depinde de mai multi factori:
  
• 
  volumul absolut al revarsatului
  
• 
  ritmul de acumulare al lichidului
  
• 
  caracteristicele fizice ale pericardului
  

Revarsat pericardic fara compresiune.

• 
  Tabloul clinic :asimptomatic
  

de obicei durere: constantă, surdă;

disfagie prin compresiunea esofagului;

tuse, dispnee;

sughiț și voce răgușită;

greață și senzație de plenitudine abdominală.

Auscultativ : Zg cardiace asurzite,raluri la nivelul cîmpurilor pulmonare,anomalii ale pulsului arterial,TA sistemice.

InvestigațiileClinice
Radiografia Toracică- inima ia o formă globuloasă sau de carafă, aspect estompat al conturului marginii cordului stîngi și contur neclar al vaselor hilare.
ECG- modificări nespecifice a QRS și aplatizarea undelor T.
EcoCG- spațiu liber de ecouri între peretele posterior al VS și pericardul parietal posterior și între peretele anterior al VD și ecouri adiacente ale pericardului parietal și peretele toracic.

98. pericardita constrictiva. Definitie. Etiologie. Fiziopatologie si morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

PC este prezentă atunci cînd pericardul fibrotic, îngroșat și aderent, limitează umplerea diastolică a inimii,este de obicei un proces cicatricial simetric, ce produce o restricție uniformă a umplerii tuturor cavităților inimii.

Etiologie:

• 
  nonTBC-insuficiența renală cronică tratată cu hemodializă,
  
• 
  boli de colagen,
  
• 
  artrita reumatoidă,lupusul eritematos diseminat,
  
• 
  boala Hodkin,
  
• 
  după un drenaj incomplet al unei pericardite purulente.
  
• 
  NB!!! Cea mai importantă caracterstică auscultatorie este clacmentul pericardic diastolic,un zgomot precoce în diastolă care este frecvent auzit de-a lungul marginii sternale stîngi în PC rigidă. PC poate include rareori caracteristici ale comei hepatice.
  

Simpatologie:

• 
  Slabiciune, astenie
  
• 
  Dispnee de effort
  
• 
  Vertij sau mai rar sincope
  
• 
  Discomfort abdominal, hepatalgii, edeme periferice si alte manifestari ale stazeivenoase sistemice
  

INVESTIGAȚIILECLINICE
Radiografia toracică;ECG- diminuarea voltajuluii QRS, inversarea undei T sau aplatizrea ei, unda P mitral EcoCG, CT, RMN
Altedatedelaborator-creșteri cronice a presiunii AD, scăderea albuminei serice, creșterea globulinelor serice, creșterea bilirubinei conjugate și neconjugate, cu teste anormale ale funcției hepatocelulare.
Cateterismul cardiac și angiografia.

Tratament:

Rezectia pericardului este singurul tratament definitive al pericarditei constrictive, dar rezectia sodiului in dieta si diureticele sunt utile in timpul pregatirii preoperatorii.

99. Miocarditele. Definitie. Clasificari. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie.

Miocarditele sunt un grup de afecţiuni ale miocardului de origine infecţiosă, autoimună sau idiopatică cu antrenarea în procesul infecţios a miocitelor, ţesutului interstiţial, elementelor vasculare şi pericardului .

Incidenta: 4-5 % din totalul decedaţilor

Predominarea de vârsta

17-21% la persoanele tinere, care mor subit;

15-22% din aritmiile inexplicabile;

40% din cazuri se observa la copii (miocardita virală),la adulți tineri (16 - 40 ani), dar poate afecta orice vârsta.

Predominarea de sex la copii: baieti = fete

la adulti: barbati = femei

Clasificarea clinico-morfologică

• 
  Miocardita acută
  
• 
  Miocardita cronică
  

-relativrară
-aspect de Cardiomiopatie

Clasificarea clinic-patologica:

• 
  Miocardita fulminanta (17%)
  
• 
  Miocardita acuta (65%)
  
• 
  Miocardita cronica activa (11%)
  
• 
  Miocardita cronica persistenta (7%)
  

Clasificarea histopatologica:

Miocardita limfocitara

virală

mediată imunologic

polimiozită

sarcoidoză

vasculită sistemică ( maladia Kawasaki)

Miocardită eozinofilică

idiopatică

parazitară

hipersensibilizare la droguri

hipereozinofilie

CMP restrictivă

Miocardită cu celelule gigante sau granuloame

idiopatica

sarcoidoza

infecțioasă

artrită reumatoida

febră reumatismală acută

hipersensibilizare la droguri

Miocardita neutrofilică sau mixtă

  idiopatică

infecțioasă

ischemică

toxică (droguri) 

Clasificarea miocarditelor dupa etiologie:

Infectioasa: Virale

Bacteriene

Ricketsii

Fungice

Spirochete

Protozoare

Toxica:

Intoxicații cu:

-Oxid de carbon

-Alcool

-Cobalt

-Cocaina

-Agenti chimioterapeutici

-Litiu

-Teofilina

-Chinidina

-Amfetamina

-Toxina difterica

Autoimuna:

-Alergica

-Dupa transplant de organe

PATOGENIE:

1.Faza inițială (primele 4 zile post-inoculare)

-prezente efectele directe ale virusului

-penetrează în miocitele cardiace și macrofage

-exercită efecte citotoxice directe

à histologic se evidentiază necroza miocitară (de regulă fără inflamație însoțitoare)

2.A doua fază acoperă zilele 4 -14 perioadă

-se exprimă răspunsul imunitar la prezența virusului.

-constată infiltrate celulare inflamatorii și necroză miocardică

-cu creșterea producției de citokine

*două etape:

1. 
   stimularea răspunsului imun natural (înnăscut)
   
2. 
   imunității dobândite
   

3.A treia faza (în ziua a 14-a și poate deveni cronică)

• 
  Declanșarea reacției autoimune.
  

se produce tranziția de la răspunsul declanșat de infecție la cel cronic autoimun

• 
  Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD 44
  

Limfocitele T activate reacționeaza atât față de antigenele virale cât și față de antigenele proprii care sunt „expuse" în urma distrucției miocitelor.

Anticorpii dezvoltați față de agentul patogenic reacționează încrucișat cu epitopii endogeni (cum ar fi miozina cardiacă sau receptorii beta-adrenergici).

• 
  În timpul miocarditei acute și după aparența vindecarea a acesteia,se produce o remodelare a cordului. Această remodelare poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativă
  

100. Miocarditele . Tabloul clinic. Miocardita acuta, fulminanta, cronica active si cu cellule gigante. Evaluari paraclinice. Biopsia endomiocardica.

Tablou clinic:

Polimorf, nespecific, modificari variabile – posibil in relatie cu maturitatea sistemului imun 
•    Majoritatea cazurilor sunt clinic silentioase 
•    Tipic:  fenomene de IC instalate acut la un pacient fara afectiune cadiaca subiacenta si cu un risc cardiovascular scazut.
•    60% din pacienti au antecedente de intercurenta respiratorie cu 1-2 saptamani inainte de debut
•    Se poate manifesta sub forma unui sindrom de durere toracica:  de la durere toracica anterioara usoara de miopericardita acuta (35%) si pana la durere intensa care mimeaza IMA (mai frecvent la tineri)

Simptome:

Simptome nespecifice; 
•    Cele mai frecvente:

astenie (82%) 

        dispnee de efort (81%) 
        aritmii (55%) 
        palpitatii (49%)
        durere toracica anterioara (26%)
•    Semne si simptome de IC acuta

Semen obiective:

• 
  Tahicardie
  
• 
  Bradicardie inexplicabilă
  
• 
  Hipotensiune arterială
  
• 
  Puls de amplitudine mică
  
• 
  Zgomotul I estompat
  
• 
  Galop protodiastolic
  
• 
  Suflu sistolic
  

Miocardita acuta (65%)
        - Debut insidios 
        - Compromitere CV moderata si recuperare incompleta adesea IC
        - Histologic: infiltrate inflamatorii  active sau borderline cu rezolutie completa

Miocardita fulminanta (17%)
        - Debut acut 
        - Rezolutie completa, spontana/deteriorare rapida si deces prin IC
        - Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completa 
Miocarita cronica activa (11%)
        - Disfunctie  cardiaca usoara/moderata, ocazional cu fiziologie restrictiva 
        - Histologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii cronice 
Miocardita cu celule gigante (7%)
        -care se dezvoltă insuficiența cardiacă și evoluția este progresivă, nefavorabilă .

EVALUARI PARACLINICE:

Explorari neinvazive:

• 
  Markerii inflamației miocardice
  
• 
  Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice
  
• 
  Markerii prezenței virale și ai reacției imunitare
  
• 
  Electrocardiograma
  
• 
  Radiografia
  
• 
  Ecocardiografia
  
• 
  Tehnicile izotopice
  
• 
  Rezonanta magnetică (RM)
  

Explorari invasive:

• 
  Coronarografia
  
• 
  Biopsia endomiocardică
  
• 
  Evaluarea histologică
  
• 
  Analiza imunohistologică
  
• 
  Detecția prin biologie moleculară a genomului viral
  

BIOPSIA ENDOMIOCARDICA

Nu se utilizează de rutină.

Rata mare de rezultate fals-negative (50% chiar și la 4 -5 biopsii)

De considerat la pacientii cu: IC rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut recent al aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere.

Recomandarile recente ale ACC/AHA:

-IC cu debut <2 sapt. asociate cu VS dilatat sau de dimensiuni normale

si cu compromitere hemodinamica (I)

-IC cu debut recent intre 2 sapt si 3 luni asociate cu VS normal/dilatat sicu aritmii ventriculare noi, BAV gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt. (I)

-ICde >3 luni asociata cu VS dilatat si cu aritmii ventriculare noi, BAV

gr. II/III sau fara rasp. la terapie in 1-2 sapt (IIa)

-IC asociata ci CMD indiferent de durata asociata cu suspiciune de

reactie alergica si/sau eozinofilie (IIa) .

101. miocarditele. Tratament. Terapii certe recunoscute si controversate. Evolutie si prognostic.

Optiuni terapeutice:

• 
  Restrângerea activităţii:
  
  • 
    repaus la pat
    
  • 
    regim hiposodat
    
• 
  Stoparea antrenamentelor la sportivi – 6 luni
  
• 
  Terapia de susţinere
  
• 
  Tratamentul IC
  
• 
  Tratamentul aritmiilor şi tulburărilor de conducere
  
• 
   g - globulină i/v la copii
  
• 
  Antibiotice în miocarditele bacteriene
  
• 
  Anticorpi mioclonali antilimfocite
  
• 
  Stimulanţi interferon
  
• 
  GCS şi Azatioprina - discutabil
  

RAINS în perioada acută sunt contraindicate (cresc lezarea şi necroza cardiomiocitelor)

COMPLICATII:

• 
  Moartea subită
  
• 
  IC cu debut acut
  
• 
  Aritmii
  
• 
  Evoluţie în CMPD
  

Prognostic
•    Factori care influenteaza nefavorabil:
    * varste extreme
    * anomalii ECG
    * sincopa 
•    Factori favorabili:
    * functie VS pastrata 
    * istoric recent
    * prezentare fulminanta a debut .

103. cardiomiopatiile. Definitie. Clasificarile.

Cardiomiopatiile reprezintă afecțiuni ale miocardului de etiologie necunoscută sa neindentificată, asociate cu disfuncție cardiacă.

Clasificare OMS, 1984

• 
  Cardiomiopatia Dilatativă
  
• 
  Cardiomiopatia Hipertrofică
  
• 
  Cardiomiopatia Restrictivă
  

Clasificare OMS, 1995

• 
  Cardiomiopatia Dilatativă
  
• 
  Cardiomiopatia Hipertrofică
  
• 
  Cardiomiopatia Restrictivă
  
• 
  Cardiomiopatia aritmogenă a VD
  
• 
  Cardiomiopatii neclasificate
  

Clasificare Asociatia Americana a Inimii, 2006

1. 
   Cardiomiopatii
   

(afecțiuni ale miocardului asociate cu disfuncție cardiacă)

• 
  Cardiomiopatia dilatativă
  
• 
  Cardiomiopatia hipertrofică
  
• 
  Cardiomiopatia restrictivă
  
• 
  Cardiomiopatia aritmogenă a VD
  
• 
  Cardiomiopatii neclasificate
  
• 
  B. Cardiomiopatii specifice
  
• 
  (disfuncție miocardică asociată cu afecțiuni cardiace sau sistemice distinte)
  
• 
  Cardiomiopatia ischemică
  
• 
  Cardiomiopatia valvulară
  
• 
  Cardiomiopatia hipertensivă
  
• 
  Cardiomiopatia inflamatorie
  
• 
  Idiopatică
  
• 
  Autoimună
  
• 
  Infecțioasă
  
• 
  Cardiomiopatia metabolică
  
• 
  Endocrină
  
• 
  Afecțiuni infiltrative și de depozit familiale
  
• 
  Amiloidoza
  
• 
  Deficite metabolice
  
• 
  Afecțiuni sistemice
  
• 
  Distrofii musculare
  
• 
  Afecțiuni neuromusculare
  
• 
  Reacții de hipersensibilitate și toxice
  
• 
  Cardiomiopatia peripartum.
  

122. Tulburările de conductibilitate sino-atrială. Blocurile sino-atriale de grad I, II și III.

Blocurile sinoatriale (SA) au o importanță clinică relativ redusă. Sunt clasificate în 3 grade:

• 
  Blocul SA de grad I
  
  • 
    Se manifestă doar pe ECG endocavitară prin lungirea timpului necesar pentru ca impulsul apărut în nodul sinusal să inițieze depolarizarea atriilor
    
• 
  Blocul SA de grad II
  
  • 
    Este unicul bloc SA care se manifestă pe ECG de suprafață
    
  • 
    Se manifestă prin pauze sinusale intermitente (lipsește tot complexul PQRST).
    
  • 
    Blocada 2:1 de durată nu se poate distinge de bradicardia sinusală
    
• 
  Blocul SA de grad III
  
  • 
    Impulsurile generate în nodul sinusal nu pot ajunge la atrii. Absența mai prelungită a undei P sinusale duce la apariția unui ritm joncțional prin scăpare sau a tahiaritmiilor atriale (mai des fibrilație atrială)
    
  • 
    Este una din cauzele nodului sinusal bolnav
    
  • 
    Consecințele clinice și manifestările pe ECG de la suprafață corpului sunt identice în blocul sinoatrial de gradul III și în oprirea nodului sinusal. Diferențierea lor este posibilă numai la ECG endocardială.
    

123. Tulburările de conductibilitate atrioventriculară. Blocurile atrioventriculare de grad I, II și III.
Reprezintă defectul de conducere a impulsurilor de la atrii la ventricule.

• 
  Blocul AV de gradul I
  
  • 
    toate impulsurile atriale se propagă la ventriculi, dar cu o reținere, manifestată pe ECG prin prelungirea intervalului PQ peste 0,21 sec
    
  • 
    nu produce simptome subiective
    
  • 
    se întîlnește la:
    
    • 
      pacienții tratați cu unele medicamente (digitalice, beta-blocante, verapamil);
      
    • 
      miocardite (reumatism) și boli infiltrative ale miocardului;
      
    • 
      unele malformații cardiovasculare;
      
    • 
      infarctul miocardic acut (îndeosebi cu localizare inferioară);
      
    • 
      la persoane sănătoase cu tonusul vagal crescut.
      
  • 
    La auscultație – diminuarea zgomotului I (intervalul PQ prelungit permite ca valvele atrioventriculare să se închidă înainte de a începe contracția ventriculară)
    
  • 
    Importanța principală a blocului AV grad I:
    
    • 
      Indice al activității carditei reumatismale la copii
      
    • 
      Indice de intoxicație digitalică
      
    • 
      Pericol de avansare a blocului
      

• 
  Blocul AV de gradul II
  
  • 
    are 2 forme:
    
    • 
      Bloc AV grad II tip Mobitz I:
      
      • 
        Alungirea progresivă a intervalului PQ de la o sistola la alta, pînă cînd o undă P nu mai este urmata de un complex QRS, după care se reia ciclul. Alungirea treptată de PQ se numește fenomen (perioada) Weckenbach.
        
      • 
        Cauzat de intoxicație digitalică, cardiopatie ischemică, IMA, miocardite, depuneri de calciu în sistemul de conducere
        
      • 
        Clinic:
        
        • 
          Neregularitatea pulsului și a zgomotelor cardiace
          
        • 
          Auscultație – diminuarea progresivă a zgomotului I pe parcursul perioadei Weckenbach
          
        • 
          Dacă frecvența contracțiilor ventriculare este micșorată semnificativ (se blochează fiecare al III-lea sau al II-lea impuls atrial) poate apărea hipotensiunea, angina pectorală, agravarea IC sau apariția extrasistolelor ventriculare frecvente
          
      • 
        În cazurile simptomatice este necesar ameliorarea conducerii AV, cu vagolitice (atropina) și simpatomimeticelor (isoprenalina)
        
    • 
      Bloc AV grad II, tip Mobitz II
      
      • 
        Blocarea unui stimul atrial, neprecedată de încetinirea progresiva a conducerii stimulilor precedenți.
        
      • 
        Există blocuri 4:3 (din 4 impulsuri atriale, 3 au fost conduse la ventriculi), 3:2 sau neregulate.
        
      • 
        Dereglarea are sediul subnodal, și pericolul evoluării în bloc AV complet cu dezvoltarea acceselor Morgagni-Adams-Stokes, face indicată electrostimularea de îndată ce se depistează acest tip de bloc AV.
        

• 
  Blocul AV de grad III
  
  • 
    Întreruperea completă a conducerii atrioventriculare. Activitatea ventriculilor este preluată de un centru propriu situat sub nivelul blocului (în joncțiune sau în fasciculului His), astfel activitatea ventriculară și cea atrială devin complet independente
    
  • 
    Criterii ECG
    
    • 
      Disociație AV completă (activitatea atriilor și ventriculelor absolut independente);
      
    • 
      Frecvența atrială mai rapidă decît cea ventriculară (unda P mai numeroase decît complexe QRS);
      
    • 
      Ritm ventricular lent (30-40) și regulat;
      
  • 
    Cauze:
    
    • 
      Intoxicație cu digitalice;
      
    • 
      Infarct miocardic acut (la infarctul posterior este tranzitoriu, iar la infarctul anterior, rămâne permanent);
      
    • 
      Miocardită acută;
      
    • 
      În cazuri rare este prezent la naștere;
      
  • 
    Clinic:
    
    • 
      Bradicardie regulată fixă;
      
    • 
      Limitarea capacității de efort, eventual, vertij și lipotomii la efort;
      
    • 
      Pulsația jugularelor în ritmul contracțiilor atriale;
      
    • 
      La auscultație cordului, se pot percepe zgomotele produse de sistolele atriale în timpul pauzelor diastolice ventriculare prelungite (”sistola în ecou”);
      
    • 
      ”zgomotul de tun” – la auscultație prelungită se percepe zgomotul I de o intensitate neobișnuită (cînd se stabilește o secvență AV optimală – 0,10-0,12 sec);
      
    • 
      Suflu sistolic de ejecție (funcțional, produs de creșterea volumului sistolic în urma diastolei prelungite);
      
    • 
      Creșterea tensiunii atriale sistolice și diferențiale.
      
    • 
      Rar este asimptamatică, mai des produce atacuri Morgagni-Adams-Stokes:
      
      • 
        Bolnavul cade brusc, pierde cunoștința, apare cianoza sau paliditatea marcată, lipsesc pulsul și zgomotele cardiace, în timpul accesului o lovitură de pumn în regiunea inferioară a sternului poate restabili activitatea ventriculară. Prevenirea se face prin implantarea pacemaker-ului
        

124. Tulburările de conductibilitate intraventriculară. Blocul de ramură stîngă fasciculul His
Reprezintă întreruperea parțială sau totală, intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului prin ramificările fasciculului His.

Blocurile intraventriculare pot fi:

1. 
   Unifasciculare:
   
   • 
     Hemibloc anterior stîng;
     
   • 
     Hemibloc posterior stîng;
     
   • 
     Bloc de ramură dreaptă;
     
2. 
   Bifasciculare;
   
   • 
     Bloc de ramură dreaptă + hemibloc anterior stîng (cea mai frecventă);
     
   • 
     Bloc de ramură dreaptă + hemibloc posterior stîng (rar);
     
   • 
     Bloc de ramură stîngă;
     
3. 
   Trifasciculare (echivalent cu blocul AV complet distal)
   

Blocul de ramură stîngă:

• 
  Rar se observă la persoanele sănătoase.
  
• 
  Apare în infarct miocardic anterior, miocardită, valvulopatii aortice.
  
• 
  Comportă un risc mai seruis decît blocul de ram drept, dar nu necesită tratament special.
  
• 
  Blocarea conducerii pe ramul stîng al fasciculului His modifică direcția depolarizării septului interventricular – de la dreapta la stînga în locul direcției normale de la stînga la dreapta.
  
• 
  Manifestările ECG:
  
  • 
    Complexul QRS ≥ 0,12 sec;
    
  • 
    Complexe QRS crestate, dilatate și cu platou în I, aVL, V₅-V₆;
    
  • 
    Deplasarea segmentului ST și undei T în sens opus direcției complexului QRS.