Anatomie şi fiziologie

Complicaţii

Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea ei clinică. Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii considerabile (hernii incoercibile).

Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau

sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare, peretele intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar vomă, persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.

Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea

sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros până la supurativ – putrid.

Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:

Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la copii;

Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până la ruptura organului cu consecinţele respective;

Corpi străini ai herniei.

Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este

realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.

Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a adulţilor şi a bătrânilor.

În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate cu condiţii de ordin funcţional.

Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul herniar) care exercită o compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi conţinutului său.

Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort brusc şi de mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile inelului fibros şi-l lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi goneşte intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în sacul herniar. Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei.

Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea masei musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde şi comprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, făcând imposibilă reintroducerea (spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia strangulară este constituită.

Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este factorul vascular. O strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în întoarcerea venoasă a mezenterului, peretelui intestinal şi eventual epiploonului, urmată de edem; acesta măreşte volumul organelor herniate, în special la nivelul inelului de strangulare, accentuează treptat strangularea şi astfel, jenată la început, este întreruptă complet şi circulaţia arterială, constituindu-se procesul de ischemie acută a organului herniat.

Anatomia patologică a herniei strangulate

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi, adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent este intestinul.

Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.

Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:

1. 
   ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
   
2. 
   ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
   
3. 
   ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
   
4. 
   ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
   

Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă, urmată de ansa eferentă.

Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:

Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.

Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.

Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru.

O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special la bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse.

După mecanismul strangulării, deosebim:

1. 
   strangulare elastică;
   
2. 
   strangulare stercorală.
   

În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.

Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.
Formele de strangulare:

Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).

O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.

Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.

În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi examinările paraclinice.