Anemiyalar

Təsnifatı. Xəstəliyin aşağıdakı variantları ayırd edi­lir.

1. 
   Xroniki posthemorragik dəmir defisitli anemiya
   
2. 
   Yuvenil anemiya
   
3. 
   Ağırlıq dərəcəsinə görə; ağır anemiya (Hb 70 q/l-dən az), orta ağır anemiya (Hb 80-100 q/l) yüngül ane­miya (Hb 100-110q/l)
   
4. 
   İnkişaf mərhələsinə görə; prelatent dəmir defisiti, latent dəmirdefisiti və dəmir de­fisitli anemiya
   

Etiologiya. Dəmir defisitli anemiyanın yaranmasının əsas səbəbi orqanizmin də­­mirə olan tələbatı ilə daxil olan də­mir arasında balansın pozulmasıdır.

İnsan orqanizmində dəmirin miqdarı 4-5q təşkil edir. 60-70% dəmir he­moq­lo­­bi­­nin tərkibində, 20-25% depo şək­lində (ferritin və hemosiderin şək­lin­də), 5-10% mioq­­­lobinin tərkibində, 1%-ə qədəri hüceyrə daxili ferment və dəmir tər­kibli qeyri-fer­­ment biokatalizatorlarda, 0,1%-ə qədəri isə qan plazmasında olur.

Dəmirin əsas yerləşdiyi orqan qara ciyər, sümük iliyi, dalaq və əzələlərdir. Fi­zio­­loji olaraq qidadan dəmirin sorul­masında məhdudiyyətlər var. Kişilər adətən qi­­da ilə 18 mq dəmir alır, orqanizmə ancaq 1-1,5 mq sorulur. Qadınlar qida ilə 12-15 mq də­­­mir alır, 1-1,3 mq isə sorulur. Dəmirə tələbat art­dıq­da qida ilə mak­si­mum 2-2,5 mq sorula bilər. Orqani­zmin itirdiyi dəmir sutkada 2 mq-dan çox ol­duq­da tədricən də­­mir çatışmazlığı yaranır.

Orqanizmə daxil olan dəmir əsasən 12 barmaq və nazik bağırsaqdan sorulur. Də­mi­­­rin sorulmasının intensivliyi həmi­şə eyni olmur. Bu proses dəmirin ehtiyatindan, ona olan tələ­bat­dan asılı olaraq arta, yaxud azala bilər. Mədənin turş mühitində üç va­lent­­li dəmir iki valentli dəmirə çevrilir. Sonra isə iki valentli dəmir bağırsaqlardan soru­la­raq trans­fer­ri­nin kö­­mə­yi ilə sümük iliyinə nəql olunur. Qara ciyərdə sintez olu­nan trans­ferrin sü­mük iliyində dəmiri eritroblastlara ötürür. Dəmirin orqanizmə fasiləsiz so­­rulması üçün mədə-bağırsaq sisteminin normal olması vacib şərtlərdəndir.

Fizioloji olaraq kişilərdə sidik, nəcis, tər, dəri epiteli ilə itirilən dəmir 0,6 mq olur. Əgər kişilərdə qidalanma düzgün­dürsə və dəmirin bağırsaqlarda sorulmasını ən­gəl­­­ləyən pato­loji bir vəziyyət yoxdursa, bu zaman dəmir defisiti yaranmır.

Qadınlarda aybaşı qanaxmaları, hamiləlik, doğuş, lakta­siya dəmirə olan tələbatı artırır. Be­lə hallar çox zaman dəmir defisitli anemiyanın səbəbi olur. Hər hamiləlik, do­ğuş, lak­­­tasiya zamanı qadın 700-800 mq dəmir itirir.

Kişilər arasında dəmir defisitli anemiyanın yaranma­sı­nın əsas səbəbi mədə-ba­ğır­­­saq traktından olan qanaxma­lardır. Qadınlarda isə bu ikinci yerdə durur. Yaşlı ki­şi­­­lər ara­sın­da dəmir defisitli anemiyanın rast gəlmə tezliyi qadınlara nisbə­tən daha yük­­­­səkdir. Bunun səbəbi mədə-bağırsaq qanax­maları, hemorroy, mədə-12 bar­maq ba­ğır­­­saq xorası, mə­də və bağırsaq şişləri, müxtəlif lokalizasiyalı divertikullar, qurd in­va­­­ziyaları, diafraqma yırtığı zamanı mədənin selikli qişasını neroziyası, yemək bo­­­rusunun venoz genişlənmə­ləridir.

Sidik yollarından qanaxmalar nadir hallarda dəmirin çatışmazlığına səbəb olur. Lakin daimi eritrosituriya (böyrək polikistozu, Jg A-nefropatiyası, sidik daşı xəs­­təli­yi, nadir hal­da pielonefrit) hemoqlobinuriya, hemosiderinuriya (parok­siz­mal ge­­­cə hemoqlobinuriyası, autoimmun hemolitik ane­miya-hemolizin forması) xəstədə də­­­mir defisiti yaradır.

Bəzən qapalı boşluqlara qanaxmalar və dəmirin təkrar istifadəsinin pozulması da dəmirin çatışmazlığına səbəb olur. Belə hala ağ ciyər toxumasına daimi qanaxma nəticəsində yaranan ağ ciyər siderozunda rast gəlinir. Eritrositlər diapedez yolla al­veol epitelinin bazal membranı ilə ağ ciyər kapill­yarlarında olan endotel hü­cey­rə­lə­rin bazal membranı arasın­dakı sahəyə daxil olur. Nəticədə eritrosit və hemoqlo­binin mak­­­ro­faqlarda parçalanması zamanı xaric olan dəmir hemo­siderin şəklində top­la­nır və təkrar istifadə olunmur. Qlomik şişlər, ektopik endometrioz zamanı dəmir de­fisitli anemiyanın patogenezini dəmirin reutilizasiyasının pozulması ilə izah edirlər.

Hematoloji xəstəliklər-müxtəlif mənşəli koaqulopati­ya­lar, trom­bo­si­to­pe­ni­ya­lar, trom­bositopatiyalar, hemorragik vas­kulit, Rendlyu-Veber xəstəliyi, hematomalar da də­­­mir defisitli anemiya yaradır.

Donorlar arasında da dəmir defisitli anemiyaya rast gəlinir. Hər qanvermə za­ma­nı 200-250 mq dəmir itirilir. Kişi do­norlar il ərzində 950-1400 ml, qadınlar isə bu miq­­­darın yarısı qədər qan verə bilərlər.

Tez-tez müayinə üçün qanvermə, qana ekstrakorporal təsirlər də dəmirin azal­ma­­sı­na səbəb olur. Hemodializ zamanı həftəlik qan müayinəsi (10-20 ml), dializatorda iti­ri­lən qan (həftədə 30-40 ml) tədricən dəmir defisitli anemiyaya gə­ti­rib çıxarır. Bu ka­­te­qoriyadan olan insanların itirdiyi dəmir donorların və qadınların ay­başı qa­nax­ma­la­­rın­da itirdiyi dəmirə bərabər olur.

Dəmirə olan tələbat artdıqda onun qidadan sorulması da artır. Bu artım axi­li­ya­ya nisbətən normal sekresiyada da­ha çoxdur. Mədə sekresiyasının azalması və ya axi­­­liya zamanı sorulma zəifləyir, tələbat tam ödənilmədiyi üçün tədricən də­mir de­­­fisiti yaranır.

Dəmirin sorulma sıxroniki enterit, Kron xəstəliyi, xoralı kolit, divertikulyoz, na­zik bağırsağın rezeksiyası zamanı zəif­lədiyi üçün tədricən onun defisitinə gətirib çı­­xa­rır. Orqa­niz­mdə dəmir çatışmazlığı da xroniki qastrit və duodenitin ya­ran­ma­sı­na sə­­bəb­ olur.

Kiçik yaşlı uşaqlarda anemiyanın səbəbi ana bətnində olarkən dəmirin kifayət qə­­dər alınmaması, çoxdöllü hami­lə­lik və onların düzgün qidalanmamasıdır. Qeyri-qə­­naət­bəxş so­sial iqtisadi şəraitdə yaşayan, ilk 6 ay ərzində inək südü ilə qidalanan, az çəkili və vaxtından əvvəl doğulan uşaqlarda dəmir defisitinin yaranma riski daha yük­­­səkdir.

Cinsi yetişkənlik dövründə, xüsusən qızlarda aybaşı qanaxmaları, inkişafın sü­rət­lən­­məsidəmirə olan tələbatı ar­tırır. Bu dövrdə yeniyetmə pis qidalanırsa, iş­ta­ha­sı zəif­dirsə, ət və ət məhsullarından imtina edirsə, bu dəmir defisitli ane­mi­ya­ya gə­ti­rib çı­­xarır. Çox güman ki, burda hormonal fak­torla­rın da əhəmiyyəti var. Belə ki, an­dro­gen­­lər dəmirin so­rul­ma­sını və eritropoezi sürətləndirir, estrogenlər isə bu xü­su­­siy­­­yə­tə malik deyil.

Eritropoetin sintezinin pozulması zamanı (böyrək, endokrin və digər pa­to­lo­gi­ya­lar) eritropoetin preparatları ilə müalicə dəmir defisiti yaradır. Çün­ki müa­li­­­cə zamanı he­­­ma­tokritin artması üçün eritroid hüceyrələrə çox miqdarda də­mir tələb olu­­­­­nur. Əgər ehtiyat dəmir azdırsa və ya tü­kənibsə, bu dəmir defisiti və he­mopoezin zəif­­lə­mə­si ilə nə­ticə­lənəcək. Uzun müddət süd-bitki pəhrizində olan insanlar dəmir de­­­fi­si­ti­nin yaranması ücün risk qrupuna aiddirlər.