Carol davila

Caracteristica histopatologică a infecţiei oculare în herpes zoster este o infiltraţie cronică nongranulomatoasă în jurul nervilor ciliari posteriori şi a vaselor. Vasculita ocluzivă poate duce la necroza irisului şi corpului ciliar, ca şi la hemoragia camerei anterioare. Perivasculita şi vasculita vaselor retinei pot duce la retinopatie hemoragică.

S-au descris incluzii virale în retinopatia necrozantă din zona oftalmică. Nevrita optică poate apărea secundar periarteritei. VVZ este cel puţin una dintre cauzele sindromului necrozei retiniene acute.

Sindromul RAMSAY HUNT apare rar în urma afectării ganglionului geniculat al nervului senzitiv intermediarul lui WRISBERG (perechea VII bis), cu dureri şi vezicule în meatul auditiv extern şi pe membrana timpanului, piederea gustului în 2/3 anterioare ale limbii şi paralizie facială ipsilaterală. Manifestările asociate sunt nevrita acută şi nevralgia postherpetică tardivă, cu o frecvenţă de 25-50% dintre bolnavii peste 50 ani vârstă, cu o durată de peste 1 lună. Uneori apar şi tulburări vestibulare.

Nevrita se manifestă cu durere radiculară şi paralizie segmentară motorie, urmate de sindrom dureros postherpetic.

Encefalita cu VVZ este rară, dar trebuie considerată la bolnavii prezentând cefalee şi status mental alterat, cu posibile semne cerebeloase, în timpul a 1-12 săptămâni după debutul zosterului localizat. Afectarea meningiană asimptomatică este frecventă şi se manifestă prin modificări ale LCR cu pleiocitoză şi niveluri ridicate ale proteinorahiei.

Paralizii motorii apar prin afectarea celulelor coarnelor anterioare, asemănător poliomielitei. De asemenea se citează mielita transversă şi miozita.

O manifestare rară este angeita granulomatoasă, care cuprinde artera carotidă internă, fiind o complicaţie tardivă, cu evoluţie progresivă şi mortalitate înaltă.

Zosterul diseminat sau zona varicelifirmă (herpes zoster varisellosus) se manifestă cu leziuni asemănătoare varicelei, în afara ariei de zona.

Zoster sine herpete este o afecţiune rară, fără rash veziculos, dar cu dureri nevralgice, al cărei diagnostic este susţinut de probele serologice efectuate în dinamică.

Herpesul zoster la imunocompromişi. Asistăm frecvent la ora actuală, la dezvoltarea zonei la pacienţii care au pierdut apărarea imunitară normală.

- hemopatii tratate cu chimioterapie şi corticoterapie generală;

- nefropatii;

- transplante de organe;

- SIDA.

Riscul major al acestor cazuri este extensia virozei la ansamblul tegumentelor, ducând la apariţia zonei generalizate, uneori cu aspect necrotic-hemoragic, dacă există în plus tulburări ale crazei sanguine.

Afecţiunea evoluează cu formarea de leziuni 2 săptămâni şi vindecarea dureaza 3-4 săptămâni. Bolnavii cu boli maligne limfoproliferative prezintă risc de diseminare viscerală: pulmonară, hepatică şi meningoencefalitică, dar afecţiunea este rar fatală.

Herpesul zoster în SIDA este mult mai frecvent comparativ cu grupele de control de aceiaşi vârstă. Reactivarea infecţiei cu VVZ este atât de frecventă, încât acest virus a fost propus ca marker de prognostic al progresiunii bolii şi este inclus în infecţiile oportuniste din definiţia OMS a cazului de SIDA, alături de candidoza orofaringiană, herpesul simplex diseminat progresiv şi meningita criptococozică.

O entitate nouă este herpesul zoster cronic, care apare în special la bolnavii cu SIDA, prezentând leziuni noi, fără vindecarea leziunilor preexistente, aspect care coincide cu apariţia de VVZ rezistent la acyclovir.

DIAGNOSTIC

Datele epidemiologice se bazează pe noţiunea de epidemie de varicelă, contact infectant cu un bolnav cu varicelă sau herpes zoster şi receptivitatea la boală.

Diagnosticul pozitiv în infecţia cu VVZ se impune prin aspectul clinic al erupţiei veziculoase.

În cazurile dificil de diagnosticat se apelează şi la diagnosticul de laborator, utilizând diagnosticul citologic cu coloraţia TZANCK, imunofluorescenţa (IF) directă şi indirectă, pentru determinarea antigenului viral din lichidul veziculelor cutanate, coroborate cu diagnosticul serologic: RFG, hemaglutinarea-imunaderenţa, anticorpii fluorescenţi la antigenul de membrană (FAMA) sau ELISA. Culturile din lichidul vezicular pentru VVZ sunt dificil de efectuat, dar imunofluorescenţa este o metodă rapidă, cu rezultate în câteva ore.

Diagnosticul etiologic al leziunilor oftalmologice se stabileşte prin cercetarea secreţiilor conjunctivale, ca şi prin prelevări corneene, cuplate cu probe serologice.

Cultivarea VVZ în scop de cercetare ştiinţifică se face pe culturi de pulmon embrionar uman, iar ca metodă rapidă de confirmare a diagnosticului se utilizează demonstrarea directă a particulelor virale în fluidul vezicular, la microscopul electronic. O metodă de diagnostic preconizată în viitor este aplicarea tehnicii hibridizării in situ, care detectează sau amplifică acizii nucleici virali, în materialul biopsic sau necroptic.

Diagnosticul diferenţial al varicelei se face prin excluderea unor afecţiuni ca: impetigo cu streptococ betahemolitic de grup A, sindrom Stevens-Johnson, înţepături produse de insecte, eczema herpeticum, infecţia diseminată cu virus herpes simplex, infecţia enterovirală cu virus coxsackie, ultimele 3 afecţiuni pretând şi la diferenţierea de herpes zoster.
TRATAMENT

În varicela obişnuită nu există nici un tratament specific. Trebuie evitate leziunile de grataj, susceptibile să lase cicatrici indelebile. Pentru aceasta trebuie tăiate zilnic unghiile, se efectuează pudrajul cu talc al tegumentelor, se administrează antihistaminice şi se poate efectua baie călduţă cu tamponament de uscare, cu condiţia să nu producă ruperea veziculelor.

Sunt inutile administrările de gammaglobuline, antibiotice local şi general, ca şi corticoterapia locală, care favorizează ulceratia leziunilor.

Subiecţii sub corticoterapie, sau în perioada până la 2 luni după corticoterapie pe termen lung vor fi trataţi cu hidrocortizon pe perioada varicelei.

Chimioterapia antivirală de elecţie este constituită de acyclovir (zovirax, virolex) - un analog guanozin - nucleozid. Acycloir-ul acţionează prin inhibiţia sintezei virusurilor ADN, este fosforilat de timidin - kinaza specifică pentru herpes, în monofosfat şi în această formă inhibă polimeraza ADN virală. Nu este activ în celulele neinfectate, ceea ce îi conferă o toxicitate minimă.

Varicela la "grupele de risc" (subiecţi imunoincompetenţi) poate justifica tratamentul de la debut cu acyclovir i.v., care este eficace în doze de 500 mg/m² sau 10-12 mg/kg i.v. la fiecare 8 ore, în perfuzie cu durata de o oră, pentru 5-7-10-14 zile.

Tratamentul etiotrop al herpesului zoster se bazează pe administrarea de acyclovir oral în doze de 200-400-800 mg x 5/zi, după diverşi autori, cu durata de 5-7-10-14 zile.

În cazurile de rezistenţă la acyclovir se utilizează foscarnet 40 mg/kg i.v., prin pompă de infuzie, la fiecare 8 ore cu durata de 2-4 săptămâni.

La toţi pacienţii trebuie luate în consideraţie efectele adverse la acyclovir, care includ tulburările gastro-intestinale şi cefaleea, rareori tulburări nervoase: confuzie, tremor, delir, convulsii şi comă. Utilizarea i.v., poate produce afectare renală, iar bolnavii trebuie bine hidrataţi şi monitorizaţi cu clearance-ul la creatinină. Deoarece drogul este eliminat renal se recomandă ajustarea dozelor la bolnavii cu insuficienţă renală.

În cazul leziunilor care nu răspund la tratament trebuie executate culturi pentru rezistenţa la acyclovir.

În herpesul zoster diseminat sau în zona oftalmică se utilizează doze mari de acyclovir oral; 800 mg p.o. la 4 ore sau 15 mg/kg i.v. la 8 ore.

Un tratament alternativ la imunocompromişi este vidarabina (vira-A), un analog purinnucleozid (adenozinarabinozid), în doze de 10-15 mg/kg/zi i.v. în perfuzie continuă de 12-24 ore, în soluţii cu maximum de concentraţie 450 mg/L, pentru 5-7-10 zile. Efectul favorabil se înregistrează în scăderea duratei formării leziunilor de la 5.6 la 3.8 zile, iar frecvenţa complicaţiilor viscerale scade de la 8 din 13, la 1 din 8 bolnavi.

La bolnavii cu SIDA se impune terapia pe viaţă cu acyclovir în cazul recăderilor cu mare frecvenţă şi extrem de apropiate.

Chimioprofilaxia se poate face cu doze de 200 mg x 4/zi , iar la copii sub 3 ani cu doze de 100 mg x 5/zi.

Corticoterapia. Keratita stromală se tratează frecvent cu corticosteroizi, care reduc răspândirea inflamaţiei şi distrugerea corneană rezultantă, deşi unii autori au sugerat că utilizarea steroizilor singuri are efect deteriorant asupra keratitei.

În SIDA, corticoterapia nu este recomandată din cauza posibilelor efecte adverse pe funcţia imună şi activării sarcomului KAPOSI.

Pneumonia cu VVZ necesită terapie intensivă, oxigenoterapie la apariţia cianozei, iar cazurile severe cu dispnee intensă, hipoxie şi pCO2 cu valori joase se tratează cu ventilaţie mecanică, corticosteroizii fiind contraindicaţi.

Administrarea hormonilor corticosteroizi în herpesul zoster pentru reducerea nevritei acute şi a frecvenţei nevralgiei post herpetice este controversată.

Tratamentul antialgic al herpesului zoster include antialgicele majore, iar radioterapia antiinflamatorie la nivelul rădăcinilor rahidiene posterioare, ca şi corticoterapia generală în doză de 0,5 mg/kg/zi sunt discutabile.

Tratamentul local are un rol minim şi utilizează tamponamentul cu soluţie apoasă de nitrat de argint 1% sau cu soluţie alcoolizată de eozină 2%, urmat de acoperirea cu comprese sterile. Sunt contraindicate pomezile, care antrenează riscul maceraţiei.

Vitaminoterapia din grupul B (B1, B6), are un rol de susţinere generală.

Durerile postzosteriene beneficiază de antialgice curente, neuroleptice (largactil, nozinan), infiltraţii cu novocaină, ganglioplegice (penthonium, uneori tegretol).

În cazuri excepţionale, cu eşecul tratamentului medical şi implicarea psihică gravă, cu tendinţă la suicid se discută intervenţia neurochirurgicală. Rezultatele sunt aleatorii şi recidivele sunt posibile.

Interferonul alfa (IFN a) este eficient în reducerea riscului diseminării viscerale a varicelei la imunocompromişi, dar se preferă tratamentul alternativ cu vidarabină şi acyclovir, eventual asociat cu imunoglobuline antizoster.

PROFILAXIE

Imunoglobulinele antivaricela/zoster (VZIG) şi plasma imună din seruri umane hiperimune (ZIP) sunt utile în prevenirea şi/sau ameliorarea varicelei simptomatice la indivizii cu risc crescut.

Se utilizează la:

- gravide cu infecţii precoce în cursul sarcinii sau mame seronegative expuse la infecţia cu VVZ;

- nou născuti;

a) dacă infecţia maternă apare cu 5 zile înainte sau la 2-7 zile postpartum;

b) dacă infecţia mamei apare exact înaintea naşterii se administrează profilactic acyclovir;

c) infecţia neonatală beneficiază de monoterapie cu acyclovir i.v. sau oral (Oxford - British Paediatric Association, 1989);

- recipienţii de transplante, deoarece 7-16% din recipienţii renali şi cardiaci prezintă infecţii cu VVZ patogene pentru SNC. VZIG se administrează la 72 ore de la contact, iar la apariţia simptomelor se administrează acyclovir.

Imunizarea pasivă cu imunoglobuline varicelozosteriene scade incidenţa pneumoniei şi encefalitei, iar mortalitatea scade de la 5-7% la 0.5% la imunocompromişi, la care se administrează 1 fiolă/15 kg în primele 72 ore de la contactul cu infecţia cu VVZ. Doza uzuală este de 0.06 ml/kg i.m.

Vaccinul licenţiat în Japonia este experimentat în SUA sub controlul efectuat de Bureau of Biologics. Tulpina OKA obţinută de TAKAHASHI a determinat apariţia anticorpilor la imunocompromişi, în proporţie de 89-100% dintre vaccinaţi, pe 1000 bolnavi, iar la imunocompetenţi la 94-100%. Este de remarcat că herpesul zoster nu apare frecvent la recipienţii de vaccin.

2.4. INFECŢII STREPTOCOCICE

Dr. Doina Ranga, Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drãgan

DEFINIŢIE

Infecţiile streptococice reprezintã un capitol important al patogeniei umane, fiind foarte frecvente, cuprind o mare parte a populaţiei.

Streptococii sunt coci grampozitivi dispuşi în lanţuri, imobili, nesporulaţi, aerobi şi facultativ anaerobi.

Ei determinã o multitudine de tablouri clinice: angine, scarlatinã, infecţii cutanate, supruraţii cu diverse localizãri, toxiinfecţii alimentare, septicemii, endocardite, infecţii urinare.

Existã numeroase specii şi tipuri de streptococi patogeni pentru om. O specie de streptococ poate produce mai multe boli.

ETIOLOGIE

Streptococii patogeni pentru om fac parte din genul Streptococcus, familia Streptococcaceae. Specia tip reprezentativã este Streptococcus pyogenes.

Clasificarea streptococilor se poate face în funcţie de caracterele microbiologice sau în funcţie de tabloul clinic pe care îl determinã.

Clasificarea în funcţie de capacitatea de lizã asupra hematiilor din mediile de culturã cu agar-sânge:

- b hemolizã – caracterizatã de lizã completã în jurul coloniei;

- a hemolizã – caracterizatã prin lizã parţialã, de aspect verzui, în jurul coloniei;

- g hemolizã – caracterizatã prin lipsa totalã a hemolizei în jurul coloniei.

Lancefield a clasificat streptococii b hemolitici în grupe pe baza antigenelor polizaharidice specifice. Grupele au fost notate A – H şi K – T. majoritatea streptococilor patogeni pentru om aparţin grupei A.

Clasificarea clinicã a streptococilor:

1. streptococi din grupa A. ei colonizeazã de obicei faringele şi determinã faringitã, anginã, scarlatinã, piodermitã, infecţii ale plãgilor, septicemii, reumatism articular acut, glomerulonefritã acutã. Cel mai frecvent este implicat S. pyogenes.

2. Streptococi din grupa B. Ei colonizeazã tractul urogenital, gastrointestinal şi faringele. Determinã septicemie perinatalã, meningita nou-nãscutului, endocardita bacterianã subacutã, infecţii ale tractului urinar, septicemii la adult. Specia reprezentativã este S. agalactiae.

3. Streptococii din grupele C şi G colonizeazã de obicei faringele şi determinã faringite, iar la imunodeprimaţi, produc meningitã, endocarditã, abcese, glomerulonefritã acutã.

4. Streptococii din grupa D se împart în douã categorii:

a) enterococi (specia reprezentativã este S. faecalis) sunt prezenţi în flora normalã a intestinului. Pot determina septicemii nosocomiale, infecţii urinare la cei cu afecţiuni renovezicale cronice, endocardite.

b) nonenterococi (specia reprezentativã este S. bovis) determinã endocardite la bolnavii cu cancer de colon.

5. streptococii a hemolitici, denumiţi şi streptococi viridans (S. salivarius, S. sanguis şi S. mutans) determinã endocardite şi carii dentare (produc substanţa mucoidã din placa dentarã). Ei colonizeazã faringele şi sunt prezenţi în salivã.

6. Streptococii microaerofili sunt Peptostreptococii, ei produc g hemolizã şi colonizeazã mucoasa bucalã, intestinalã şi vaginul. Ei pot produce abcese cerebrale, pulmonare şi hepatice, gangrena sinergicã (împreunã cu stafilococul auriu), fasceite necrotice, abcese peritonsilare.

Structura streptococilor b hemolitici grupa A

Celula bacterianã este formatã din capsulã, perete celular, membrana citoplasmaticã, citoplasmã şi nucleu.

Capsula conţine acid hialuronic cu rol în virulenţã şi neantigenic.

Peretele celular este format din proteina M, polizaharide şi peptidoglican.

Proteina M este cel mai important factor de virulenţã şi determinã rezistenţa streptococului la fagocitozã. În funcţie de proteina M streptococii din grupul A sunt împãrţiţi în 80 de tipuri. Faţã de proteina M apare imunitate specificã de tip. Proteina M mai posedã un determinant nespecific, comun, denumit MAP, care determinã reacţiile imunologice încrucişate cu ţesuturile gazdei.

Polizaharidul peretelui celular (substanţa C) este un antigen puternic şi determinã apariţia de anticorpi mai târziu, mai ales în cazul bolilor poststreptococice. Aceşti anticorpi pot fi evidenţiaţi prin reacţii de precipitare, aglutinare şi RIA.

Peptidoglicanul determinã leziuni cardiotoxice, este antigenic şi pirogen.

Membrana citoplasmaticã este formatã din structuri proteice şi glicoproteice care împreunã cu componentele peretelui celular, determinã reacţii încrucişate cu structurile celulelor umane (sarcolema celulelor miocardice, valvele cardiace, membrana bazalã glomerularã). Aceste reacţii încrucişate stau la baza patogeniei bolilor poststreptococice.

Citoplasma conţine proteine, enzime şi o endostreptolizinã.

Nucleul conţine materialul genetic al bacteriei (ADN, ARN, nucleoproteine).

Componentele extracelulare sunt reprezentate de enzimele şi toxinele secretate de streptococi.

Enzimele streptococice sunt:

- Streptolizina O (SLO) determinã hemoliza b, este identicã tutror grupurilor, este toxicã (cardiotoxicã şi leucotoxicã), anticorpii specifici (ASLO) sunt utili pentru diagnostic.

- Streptolizina S (SLS) este hemoliticã şi toxicã (efect letal în 24 – 48 de ore) şi nu este antigenicã.

- hialuronidaza – antigenicã, determinã anticorpi neprotectori, dar utili pentru diagnostic. Are rol în rãspândirea şi virulenţa streptococilor.

- Streptochinaza – este antigenicã, activeazã sistemul fibrinolitic. Este utilizatã în tratamentul trombozelor acute.

- Streptodornaza (DNA – aza) – este antigenicã, anticorpii sunt utilizaţi pentru diagnostic. Ea scindeazã dezoxiriboproteinele din exudate şi este utilizatã ca fibrinolitic.

- Proteinaza – este antigenicã, fãrã rol patogenic important.

Toxinele streptococice sunt toxinele eritrogene A, B şi C secretate de streptococi din grupul A (tulpinile lizogene). Ele determinã manifestãrile toxice din scarlatinã. Sunt antigenice şi determinã anticorpi protectori.

EPIDEMIOLOGIE

Streptococii sunt rãspândiţi pe tot globul. Piodermitele şi infecţiile cutanate sunt mai frecvente în zonele tropicale, iar anginele şi amigdalitele în zonele temperate şi reci.

Incidenţa maximã a infecţiilor streptococice este la vârstele 5 – 15 ani.

Infecţiile streptococice sunt endemoepidemice.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de bolnavi sau purtãtori asimptomatici (incidenţa purtãtorilor de streptococ b hemolitic în populaţie poate atinge 30 – 60% în colectivitãţile de copii). Transmiterea se face direct (picãturile Pflügge) sau indirect prin: aer contaminat, obiecte contaminate (rufãrie, batiste, prosoape, mâini, seringi, pense, bisturie). Transmiterea digestivã prin alimente determinã epidemii de anginã şi scarlatinã cu caracter exploziv sau toxiinfecţii alimentare. streptococii din grupul B se pot transmite intrapartum de la femeile purtãtoare de S. agalactiae în canalul vaginal la nou nãscut.

Receptivitatea este generalã.

PATOGENIE

Patogenia infecţiilor cu streptococ b hemolitic grupa A este complexã, fiind determinatã de multitudinea şi varietatea caracterelor patogenice ale acestora.

Caracterele de patogenitate ale streptococilor sunt reprezentate de toxine şi enzime, precum şi de capsula bacterianã.

Streptococii care produc toxina eritrogenã pot determina apariţia scarlatinei.

Producerea unor cantitãţi mari de hialuronidazã favorizeazã apariţia septicemiilor.

Imunitatea şi receptivitaea faţã de toxinele, enzimele şi antigenele streptococice modificã şi uneori complicã tabloul clinic.

Imunitatea antitoxicã faţã de toxina eritrogenã se obţine pasiv, transplacentar de la mamã sau dupã trecerea prin boalã(scarlatinã) sau prin imunizare pasivã cu anatoxinã scarlatinoasã ( care este variabilã şi insuficientã).

Imunitatea antibacterianã faţã de fracţiunea M se obţine prin infecţii repetate, cu vârsta. Anticorpii antiMAP apar şi cresc dupã o infecţie acutã şi pot fi evidenţiaţi prin reacţia de aglutinare cu latex.

Anticorpii ASLO încep sã creascã în a doua sãptãmânã de boalã şi ating titrul maxim în sãptãmîna a treia şi a patra . Menţinerea unui titru peste 200 unitãţi/ml ridicã suspiciunea de reumatism poliarticular acut sau glomerulonefritã acutã. Titrarea anticorpilor faţã de celelalate enzime streptococice (streptodornazã, hialuronidazã) ajutã la stabilirea diagnosticului.

Titrul anticorpilor este crescut la bolnavi şi este scãzut la purtãtorii sãnãtoşi de streptococ b hemolitic grupa A.

În infecţiile streptococice poate sã aparã o stare de hipersensibilitate, exprimatã prin apariţia de autoanticorpi, mecanism ce stã la baza sindroamelor poststreptococice.

În concluzie, acelaşi streptococ b hemolitic grupa A care dispune de toate caracterele de patogenitate şi virulenţã poate declanşa, în funcţie de rãspunsul organismului gazdã, urmãtoarele boli:

a) scarlatinã, anginã, otitã, septicemie la persoanele fãrã imunitate antitoxicã şi antibacterianã;

b) anginã, otitã, septicemie, la persoanele cu imunitate antitoxicã, dar fãrã imunitate antibacterianã;

c) purtãtor de streptococ b hemolitic grupa A la persoanele cu imunitate antitoxicã şi antibacterianã (niciodatã scarlatinã);

d) reumatism articular acur, glomerulonefritã acutã, erizipel, eritem nodos la persoanele sensibilizate la unele antigene streptococice.

Poarta de intrare în infecţiile streptococice poate fi tegumentul, nasofaringele sau tractul digestiv. Boala poate avea aspect local sau se poate generaliza (septicemie), sau este de la început generalã (scarlatinã).

Propagarea streptococilor b hemolitici grupa A se poate face local (din aproape în aproape pe tegument şi mucoase), regional (la ganglionii limfatici) sau pe cale sanguinã.

TABLOU CLINIC

Angina streptococicã reprezintã cea mai frecventã manifestare.

Incubaţia este de 2 – 4 zile. Debutul este în general brusc şi se caracterizeazã prin odinofagie importantã, rãguşealã, cefalee, curbaturã, febrã, anorexie, greaţã, vãrsãturi, dureri abdominale. Faringele este intens eritematos (“roşu ca flacãra”), edemeţiat, ţesutul limfoid este hipertrofiat, amigdalele sunt eritematoase cu exudat galben-gri, punctat sau confluent. Este însoţitã de adenopatie laterocervicalã. La copiii mici, simptomele sunt rinoree, febrã scãzutã şi tulburãri digestive, frecvent, semene de otitã medie. Evoluţia este autolimitatã în 3 – 4 zile.

Se poate complica cu: sinuzitã, otitã medie, mastoiditã, adenitã cervicalã supuratã, abces periamigdalian, bacteriemie, meningitã purulentã, şoc toxicoseptic determinat de SLA (asemãnãtor Tss. Stafilococic): şoc, detresã respiratorie, hipocalcemie, trombocitopenie, insuficienţã renalã, descoamarea pielii, deces în 6 – 10% din cazuri. Poate fi urmatã de complicaţii nesupurative: reumatism articular acut şi glomerulonefritã acutã.

Scarlatina ( vezi şi scarlatina).

Pneumonia streptococicã este mult mai rarã astãzi. Apare ca o complicaţie a gripei, rujeolei, varicelei, tusei convulsive. Clinic se manifestã prin stare generalã alteratã, febrã, curbaturã, dispnee, tuse, dureri toracice, hemoptizii. Se poate complica cu empiem pleural, mediastinitã, pericarditã purulentã.