Carol davila
DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv
Yüklə 3,86 Mb.
|
DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv - date epidemiologice: ingestia aceluiaşi aliment de către mai multe persoane, cu acelaşi tablou clinic. - date de laborator: 1.toxinemie pozitivã la 60% dintre cazuri, cu durata de 15- 30 zile sau mai mult. Toxinotipia prin seroneutralizare specificã a toxinei la animale (şoarece), din produse patologice variate: ser, plagã, fecale, aliment contaminat. 2. Evidenţierea germenului în fecale şi în aliment este lungã, laborioasã şi tardivã. Este pozitivã în 75% din cazuri la copil. Se fac culturi aerobe şi anaerobe. 3. Electromiografia este de interes diagnostic şi prognostic, demonstrând blocul neuromuscular presinaptic şi intensitatea lui. Diagnosticul diferenţial este strâns, cu numeroase boli neurologice: sindrom Guillain –Barré, paralizii difterice, poliomielitã, myastenia gravis, accident hemoragic cerebral, sclerozã lateralã amiotroficã, sclerozã în plãci, tumori cerebrale, encefalitã. Trebuie eliminate intoxicaţii acute cu atropinã, alcool metilic, ciuperci, oxid de carbon. prognostic Mortalitaea globalã este de 11% în SUA, iar în Franţa, de 1/126 ( 20-30-50%). tratament Tratamentul curativ cuprinde: - spãlãturã gastricã, clismã, purgativ, - spitalizare obligatorie, - repaus absolut, - simptomatic: suportiv, supraveghere strictã, - nutriţie parenteralã, - sondã gastricã, - terapie intensivã, - ventilaţie asistatã, - nu se dau antibiotice. Tratamentul etiologic constã în seroterapie. Are inconvenientele unui ser heterolog. Antitoxina botulinicã - ser antibotulinic polivalent (A+B+E) sau (A+B) sau monovalent ( dupã identificarea toxinei). De elecţie se administreazã guanidinã care se opune toxinei la nivelul joncţiunii neuromusculare. Se utilizeazã sirop de clorhidrat de guanidinã 30 mg/kg/zi, în 3 prize, oral. profilaxie Mãsurile de profilaxie constau în - declarare obligatorie nominalã, - reguli simple de igienã în prepararea conservelor familiale, - orice preparat conservat la domiciliu va fi fiert peste 10 minute.
Meningitele acute sunt inflamaţii acute ale meningelor, produse de agenţi infecţioşi, caracterizate prin prezenţa de leucocite în lichidul cefalorahidian (LCR) şi manifestate clinic prin instalarea semnelor de iritaţie meningeanã într-un interval de la câteva ore la câteva zile. Meningita cronicã se instaleazã în intervale de sãptãmâni – luni (se admite în general o perioadã de 4 sãptãmâni). Orice afectare inflamatorie a meningelui se însoţeşte de o afectare a encefalului – orice meningitã are encefalita sa şi invers. În encefalitã predominã manifestãrile de alterare a conştienţei (de la stupor la comã). Meningismul se manifestã prin prezenţa sindromului meningean, fãrã modificãri de LCR. Însoţeşte unele afecţiuni infecţioase (pneumonii, gripã, scarlatinã) şi se datoreazã unui mecanism toxic. Reacţia meningeanã este un sindrom meningian clinic manifest, însoţit de o modificare minimã de LCR, ce apare în cursul unor boli infecţioase (tifos exantematic, febrã tifoidã). Clasificare A. Dupã aspectul macroscopic al LCR: a) Meningite cu lichid clar: virale (cele mai frecvente), tuberculoase, meningita din: leptospirozã, brucelozã, spirochete, fungi, bacteriene fãrã reacţie celularã (forme fulminante); b) Meningite purulente: bacteriene (cele mai frecvente) c) Meningite hemoragice: antrax, listeria. B. După agentul etiologic: I. infecţios: a) virală: enterovirusuri nonpolio (v. echo, coxsackie), urlian, arbovirusuri (în funcţie de regiunea geografică – România – West Nile, USA – v.St.Louis, v. encefalitei equine de Venezuela, v. febrei de Colorado), herpes virusuri (VHS tip 2, tip 1, VVZ, CMV, VEB, herpesvirus tip6), virusul corimeningitei limfocitare, HIV, adenovirusuri, virusurile poliomielitice. b) Rickettsii : Rickettsia rickettsii – febra pătată a Munţilor Stâncoşi, R. conorii, R. prowazekii, R. typhi, R. tsutsugamushi, Ehrlichia. c) bacterii: Haemophillus influenzae, Neisseria meningitidis, Strepcoccus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, Propionibacterium acnes, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Salmonelle spp., Nocardia spp., Mycobacterium tuberculosis. d) spirochete: Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, Leptospira spp. e) protozoare: Naegleria fowleri, Acanthamoebe f) helminţi : Angiostrongylus cantonensis, Strongyloides stercoralis. g) alte sindroame infecţioase-focare perimeningiene: abces cerebral, sinuzite, otite, mastoidite, abces subdural, tromboflebită de sinus cavernos, abces pituitar, osteomielită craniană. II. Noninfecţios şi necunoscut a) umori şi chiste cerebrale: craniofaringiom, chist dermoid, teratoame. b) edicamentoase: antibiotice (cotrimoxazol, ciprofloxacină, penicilină, izoniazidă), antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, sulindac, naproxem, tolmetin), azatioprină, citozinarabinozide, carbamazepină (la cei cu boli de colagen), imunoglobuline. c) boli sistemice: lupus eritematos diseminat, sindromul Voyt – Kayanegi – Hareda. d) după manevre medicale: intervenţii neurochirurgicale, injecţii intratecale, rahianestezie, injecţii cu chimopapaină. e) altele: convulsii, migrenă sau sindroame migrenoide, meningita Mollaret. 7.4.1. MENINGITE VIRALE Virusurile reprezintã cea mai frecventã etiologie a meningitelor acute aseptice. ETIOLOGIE ŞI EPIDEMIOLOGIE 1. Enterovirusurile reprezintă 80 – 85% din totalul cazurilor de meningită virală cu etiologie precizată. Enterovirusurile sunt rãspândite pe tot globul. În zonele temperate infecţiile cu enterovirusuri apar mai ales în perioadele calde ale anului. Principalele enterovirusuri implicate în etiologia meningitelor sunt: v. echo 11, v. echo 9, v. coxsackie B5, v. echo 30. Etiologia enterovirală este mai frecventă la copii mici care au imunitate scăzută. Factorii predispozanţi incriminaţi în meningitele enterovirale sunt imunodeficienţele şi eforturile fizice mari. 2. Arbovirusurile sunt caracterizate de o anumită repartiţie geografică: în România, v. West Nile a determinat o epidemie de meningită în august – septembrie 1996, în SUA, sunt prezente: v. encefalitei de St. Louis, care este un flavivirus, v. encefalitei californiene, care este un bunyavirus şi v. febrei de căpuşă de Colorado care este un orbivirus. 3.Virusul urlian determină 10 – 15% din cazurile de meningită simptomatică. 40 – 50% din meningitele urliene nu se asociază cu parotidită. Meningita este benignã şi autolimitatã. Este mai fecventă de 2 – 5 ori la băieţi faţă de fete. Incidenţa maximă este la vârsta de 5 – 9 ani. 4. Virusul coriomeningitei limfocitare se transmite prin contact cu rozătoare sau excrementele lor (şoareci, hamsteri, şobolani). Risc crescut au personalul de laborator şi cei care trăiesc în condiţii neigienice de viaţă. Se poate transmite şi prin consum de alimente contaminate cu urină sau contactul excrementelor cu răni deschise. 5. Virusurile herpetice: VHS 2, VHS 1, VVZ, CMV, v. Epstein-Barr, herpesvirusul uman tip 6 şi tip 7. Primoinfecţia cu virusul VHS tip2 asociazã meningita asepticã autolimitatã. VVZ poate produce meningită fără leziuni cutanate (“zoster sine herpes”). Meningita recurentă Mollaret este asociată cu infecţia cu VHS tip 1 sau cu VEB. Virusul herpetic uman tip 6 produce meningita aseptică şi roseola infantum (“ a 5-a boală” eruptivă a copilului). CMV şi VEB produc la imunodeprimaţi meningită aseptică asociată cu sindrom mononucleozic. 6. Virusul imunodeficienţei umane infectează precoce meningele şi poate persista în LCR. Meningita poate apare în 5- 10% din cazurile de primoinfecţie şi este asociată cu sindrom mononucleozic. PATOGENIE Iniţierea infecţiei are loc prin colonizarea mucoaselor şi depăşirea mecanismelor de apărare ale gazdei care sunt specifice fiecărui aparat: aparatul respirator (mucusul de la suprafaţa epiteliului, aparatul mucociliar, macrofagele alveolare), tubul digestiv (pH acid gastric, enzimele biliodigestive). Un rol imprtant au imunoglobulinele A de suprafaţă rezultate din imunizări anterioare. Viremia şi invazia SNC se realizează prin diseminare hematogenă. Majoritatea virusurilor neurotrope se multiplică iniţial în alte situsuri decât cel nervos, fie la poarta de intrare (ţesuturile limfatice peritonsilare, plăcile Payer, lamina propria intestinală, celule endoteliale) sau în alte ţesuturi (ficat, splină, muşchi). Mecanismele de apărare implicate în acest stadiu sunt clearence-ul realizat de sistemul reticulo-endotelial. Eficienţa acestui mecanism depinde de mărimea particulelor virale: virusurile mari sunt eliminate mai uşor, pe când cele mici, ca enterovirusurile, se pot multiplica în celulele reticulo-endoteliale. Virusurile se pot asocia cu anumite celule pentru a eluda mecanismele de apărare ale gazdei. De exemplu, v. urlian, v. rujeolic şi v. herpetice se multiplică în leucocite fiind astfel ferite de fagocitoză, de neutralizare prin anticorpi circulanţi sau de acţiunea inhibitorilor virali nespecifici din ser. Invazia SNC are loc prin mai multe mecanisme: Traversarea de către virusuri a celulelor endoteliale din structura barierei hematoencefalice (BHE). Infecţia, întâi, a celulelor endoteliale ale BHE şi apoi transmiterea infecţiei la celulele gliale şi neuronale. Infectarea mai întâi a celulelor gliale şi apoi a ţesutului nervcos. Traversarea BHE prin intermediul leucocitelor infectate. Traversarea BHE la nivelul celulelor epiteliale a plexurilor coroide (v. urlian). Pe calea nervilor olfactivi (v. herpetice care determină infecţia lobului frontal şi temporal sau togavirusurile). Pe calea nervilor periferici şi a ganglionilor nervoşi (v. rabic, v. polimielitice). Extinderea viralã în SNC are loc astfel: virusurile pãtrund prin plexurile coroide în spaţiul subarahnoidian de unde trec în LCR şi apoi prin contiguitate la celulele gliale şi neuronale. Infectarea LCR este urmată de acumularea de celule inflamatorii. Primele apar limfocitele stimulate imunologic de prezenţa virusului. Răspunsul leucocitar depinde de vârstă şi mai puţin de tipul virusului. Leucocitele stimulate eliberează citokine care amplifică răspunsul inflamator: interleukina 6, interferon g, factorul de necroză al tumorilor (TNF), interleukina 1 b. Răspunsul inflamator imun determină creşterea permeabilităţii BHE care este traversată de proteine serice (inclusiv imunoglobuline), precum şi de către limfocite. Limfocitele B din LCRdetermină producerea de imunoglobuline locale. Rolul major în clearance-ul viral îl are imunitatea mediată celular. Deficitele imunitare celulare determină apariţia formelor trenante de meningită produse de VVZ, CMV, adenovirusuri, v. rujeolic. TABLOU CLINIC Enterovirusurile produc tablouri clinice diferite în funcţie de vârsta şi de statusul imun al gazdei. 1. La nou-nãscuţi şi sugari sub 2 luni simptomatologia cuprinde: febrã, vãrsãturi, anorexie, rash, rinoree, tuse seacã (tablou de infecţie de cãi aeriene superioare), semne neurologice de focar (foarte rar), redoare de ceafã, bombarea fontanelei anterioare. Prognosticul este sever la nou-nãscuţii de o zi, la care infecţia s-a realizat transplacentar. Mortalitatea este de 10%. Lipsa imunoglobulinelor transmise transplacentar agraveazã prognosticul. Complicaţiile care pot apare sunt: necroză hepatică, miocardită, enterocolită necrozantă.
Simptomele dureazã mai puţin de o sãptãmânã, şi se amelioreazã rapid, chiar dupã puncţia lombarã care scade presiunea intracranianã. La persoanele cu agamaglobulinemie evoluţia este cronicã, decesul are loc în decurs de un an. Caracteristic, la aceşti bolnavi, meningitei i se asociazã sindroame reumatologice (dermatomiozitã). Meningita urlianã însoţeşte parotidita care precede semnele meningiene cu 5 zile. Clinic se manifestã cu febrã înaltã timp de 72 – 96 ore, vãrsãturi, cefalee, letargie, somnolenţã, dureri abdominale. Evoluţia este de 7 – 10 zile şi este rareori grevatã de: encefalitã, convulsii, polinevritã, poliradiculonevritã, mielitã, sindrom Guillain-Barre, pareze de nervi cranieni, exitus. În general evoluţia este autolimitatã.
Caracteristic în meningita cu VEB apar: faringitã, adenopatii, splenomegalie. În infecţia cu VVZ poate sã aparã un rash difuz vezicular. Virusul imunodeficienţei umane determinã douã forme de afectare meningianã: forma de meningitã asepticã asociatã primoinfecţiei (sindrom mononucleozic) sau formã de meningitã asepticã atipicã cronicã sau recurenţialã asociatã cu afectarea nervilor cranieni (V, VII, VIII). diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeazã pe semnele clinice, datele epidemiologice şi examenul de laborator, mai ales examenul LCR. Examenul LCR 1. Enterovirusuri: examenul microscopic evidenţiazã pleiocitozã 100 – 1000 celule nucleate/mm3, dintre care la început predominã neutrofilele, care ulterior în 6 – 48 ore sunt înlocuite de limfocite. Examenul biochimic aratã albuminorahie moderat crescutã şi glucorahie moderat scãzutã. Virusurile pot fi izolate prin culturi din LCR (şanse mai mici) sau din scaun. Testele serologice în dinamicã, care pot confirma diagnosticul sunt: test rapid RIA, IgM specifice detectate cu anticorpi monoclonali, PCR din LCR sau scaun. 2. V. urlian : examenul microscopic al LCR evidenţiazã pleiocitozã sub 500 celule nucleate/ mm3 între care predominã mononuclearele şi care poate persista câteva sãptãmâni. Albuminorahia este cel mai frecvent normalã. Testele serologice utilizate pentru diagnostic sunt: RFC, HAI. Virusul poate fi evidenţiat prin culturi. Nu existã metode rapide de diagnostic. 3. V. coriomeningitei limfocitare: în LCR existã de obicei sub 750 celule nucleate/ mm3 în mare majoritate limfocite. Glicorahia este uşor scãzutã. Virusul poate fi izolat în culturi din urinã, uneori şi mai târziu sau din LCR. 4. VHS tip 2: LCR are sub 500 celule nucleate/mm3, de obicei limfocite, glicorahia este normalã. Pentru diagnostic de certitudine se poate face PCR. 5. HIV: LCR cuprinde 20 – 300 limfocite/mm3, albuminorahia uşor crescutã, iar glicorahia uşor scãzutã. complicaţii Vindecarea se produce rapid şi complet. Rar pot apare consecinţe îndepãrtate ca: cefalee persistentã, hipertensiune intracranianã, tulburãri psihice. diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial trebuie fãcut cu meningite cu lichid clar de alte etiologii: meningite bacteriene, mai ales cea tuberculoasã, fungice, iritative, alergice sau cu alte afecţiuni neurologice: tumori cerebrale, abcese cerebrale, leucemii sau reticuloze maligne cu determinãri meningiene. prognosticul Prognosticul este în general favorabil. Prognostic sever au meningitele virale la imunodeprimaţi şi cele herpetice. Formele severe pot fi urmate de tulburãri neuropsihice evidente clinic şi electroencefalografic. Rareori poate apare hidrocefalie. tratament Tratamentul specific nu existã pentru enterovirusuri (experimental s-a utilizat disoxaril), arbovirusuri, v. urlian, v. coriomeningitei limfocitare. Pentru HSV tip 2 când însoţeşte primoinfecţia genitalã, se utilizeazã acyclovir. În cazul infecţiei HIV se face tratament specific când CD4 sunt scãzute sub 500 celule/mm3. Tratamentul adjuvant constã în administrarea de gamaglobuline la bolnavii cu agamaglobulinemie cu forme cronice de meningitã enteroviralã. La nou-nãscut s-a încercat folosirea gamaglobulinelor, transfuziilor şi administrarea de plasmã maternã cu rezultate incerte. În infecţia cu virusul urlian se pot utiliza globulinele specifice hiperimune care previn apariţia orhitei şi corticosteroizii. Tratamentul edemului cerebral se face cu manitol, glicerol, corticosteroizi (glucocorticoizii sunt contraindicaţi în general, deoarece împiedicã clearence-ul viral). Tratamenul simptomatic: antitermic, antialgic, antiemetic. profilaxie Profilaxia specificã este eficientã în cazul infecţiei cu v. urlian prin vaccinare cu trivaccinul MMR (urlian, rubeolic, rujeolic). Vaccinarea se face dupã vârsta de un an, dar existã riscul de a face meningitã postvaccinalã, care apare la 11 – 60 de zile dupã administrarea vaccinului. Profilaxia nespecificã constã în mãsuri de igienã individualã, alimentarã etc. 7.4.2. meningitele bacteriene etiologie şi epidemiologie 80% din meningitele bacteriene sunt determinate de trei agenţi patogeni: haemophillus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae. În studiul Massachusetts (1962 – 1988) 40% din meningitele nosocomiale au fost determinate de bacterii. Mortalitatea a fost foarte ridicatã (35%). În ţãrile cu probleme sanitare meningitele sunt determinate de enterobacteriaceae (Salmonella spp.) care sunt de obicei grave. Incidenţa agenţilor etiologici care determinã meningitele bacteriene variazã în funcţie de vârstã şi statusul imun al gazdei.
Cei mai afectaţi sunt copiii sub 6 ani (vârful incidenţei fiind la 6 – 12 luni).. La adulţi meningitele cu H. influenzae sunt asociate cu: sinuzitã, otitã medie, epiglotitã, pneumonie, diabet insulinodependent, alcoolism, splenectomie, traumatism cerebral, deficit imun (agamaglobuilinemie). Neisseria meningitidis determinã meningite mai ales la copii şi adulţii tineri. Meningococul determinã 14 – 20% din meningitele bacteriene. Mortalitatea este de 10 – 13 %. 51% din meningitele cu meningococ sunt serogrup B şi apar în cazuri sporadice. Meningococul serogrup A şi C determinã epidemii de meningitã. Meningita cu meningococ serogrup Y se asociazã cu pneumonii. Meningitele cu menigococ sunt mai frecvente la cei cu deficit de complement, fracţiunea terminalã (C5, C6, C7, C8, C9). Bolnavii cu disfuncţie familialã de properdinã fac septicemie cu meningococ. Streptococcus pneumoniae determinã 13 – 17% din totalul meningitelor. Mortalitatea este 19 – 26%. Etiologia streptococicã este mai frecvent întâlnitã la adulţi. Existã 83 de serotipuri de pneumococ dintre care 18 produc bacteriemii şi pneumonii şi afecteazã meningele secundar. Meningitã secundarã cu pneumococ poate sã aparã în pneumonie, otitã medie, mastoiditã, sinuzitã, endocarditã. Pneumococul determinã infecţii severe la: splenectomizaţi sau cu asplenie, mielom multiplu, hipogamaglobulinemie, alcoolism, malnutriţie, boalã cronicã de ficat, insuficienţã renalã, diabet insulinodependent. Pneumococul reprezintã etiologia cea mai frecventã în cazul meningitelor posttraumatice cu fracturã de craniu şi pierderi de LCR.
90% din cazuri sunt determinate de serotipurile Ia, Ib, Ivb. Listeriile determinã meningite la nou-nãscuţi, bãtrâni, alcoolici, neoplazici, imunodeprimaţi (transplant renal), diabet insulinodependent, boalã cronicã de ficat, boalã renalã cronicã, colagenoze, hemosiderozã. Germenii din genul Listeria pot coloniza tractul genital şi rectul la gavide, determinând infecţia nou-nãscutului. Forme clinice: infecţia precoce cu Listeria produce granulomatoza infantisepticum, iar infecţia tardivã determinã meningitã în a doua – treia sãptãmânã de viaţã. Listeria monocytogenes poate determina meningite şi la bolnavii cu infecţie HIV, dar mai rar decât ar fi de aşteptat. De asemenea poate produce meningitã şi la adulţii sãnãtoşi dupã consum de alimente contaminate în condiţii de anaciditate gastricã. Streptococcus agalactiae determinã meningite la nou-nãscut. Ele reprezintã 3 – 6 % din totalul meningitelor. Mortalitatea este de 12 – 27%. s. agalactiae poate fi izolat din tractul genital la 15 – 40% din femeile gravide, cronic, intermitent sau tranzitor. Riscul de transmitere la nou-nãscut depinde de mãrimea inoculului şi de numãrul de sedii materne din care poate fi izolat. Nou-nãscutul poate fi infectat şi de cãtre personalul medical contaminat. În majoritatea cazurilor meningitele sunt determinate de S. agalactiae serotip III. Meningita poate apare din prima sãptãmânã de viaţã. La adulţi, este favorizatã de: vârsta peste 60 ani, diabet insulinodependent, graviditate, boli cardiace, vasculite şi colagenoze, neoplazii, alcoolism, insuficienţã hepaticã, insuficienţã renalã, corticoterapie.
Meningitele cu bacili gramnegativi sunt favorizate de: traumatisme craniene, neurochirurgie, vârsta extremã (nou-nãscuţi, vârstnici), imunodeficienţi, septicemii cu gramnegativi, strongiloidozã sistemicã (larvele care migreazã transportã agenţii enterici). Tulpinile de E. coli care posedã antigen K1 sunt cele care determinã meningitã. Aceste tulpini colonizeazã rectul la 50% din gravide.
Stafilococcus aureus produce 35% din meningitele care apar dupã traumatisme craniene şi intervenţii neurochirurgicale. De asemenea, pot determina meningitã la bolnavii cu: shunt ventriculoperitoneal, sinuzitã, osteomielitã, pneumonie, diabet insulinodependent, alcoolici, insuficienţã renalã cronicã, hemodializaţi, neoplazici, toxicomani (droguri administrate i.v.). Mortalitatea este 14 – 77%. S. epidermidis determinã meningitã la bolnavii cu shunt ventriculoperitoneal. Yüklə 3,86 Mb. Dostları ilə paylaş:
|