=defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce depăşeşte în profunzime musculara mucoasei, înconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic

=defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce depăşeşte în profunzime musculara mucoasei, înconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic.

• =defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce depăşeşte în profunzime musculara mucoasei, înconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic.

• Deşi reunite sub aceeaşi definiţie, cele 2 entităţi ale bolii ulceroase sunt considerate în prezent a avea mai multe deosebiri decât asemănări.

Prevalenţa globală (ulcere active, cicatrizate, operate, etc.) este de 10% din populaţie;

• Prevalenţa globală (ulcere active, cicatrizate, operate, etc.) este de 10% din populaţie;

• Clinic, UD este depistat mai frecvent, la necropsie proporţia este egală;

• Incidenţa este mai mare la bărbaţi decât la femei pentru ambele tipuri de ulcer;

• Grupa de vârstă cu risc maxim este decada a 4-a pentru UD, respectiv 5-6 pentru UG;

• UD este mai frecvent în mediul urban, în timp ce UG apare mai des în cel rural;

• Mortalitatea globală este de 1% dintre bolnavi (cu o pondere mai importantă a UG).

UG-D este rezultatul unui dezechilibru între factorii protectori ai mucoasei şi factorii de agresiune, dezechilibru indus de factori externi acţionând asupra unui teren predispus genetic.

• UG-D este rezultatul unui dezechilibru între factorii protectori ai mucoasei şi factorii de agresiune, dezechilibru indus de factori externi acţionând asupra unui teren predispus genetic.

• In UD leziunea apare în principal datorită exacerbării factorilor de agresiune (hipersecreţie acidă), în timp ce UG se produce mai ales prin disfuncţia mecanismelor de apărare.

A. Factorii protectori ai mucoasei gastrice

• A. Factorii protectori ai mucoasei gastrice

• a.      Mucusul - se dispune în 2 straturi : extern (acoperă epiteliul) şi intern (dispus intracelular, la extremitatea apicală);

• -tamponează HCl, împiedicând retrodifuziunea H+,

• -inhibă permeaţia pepsinei (care îl poate însă digera)

• b.   Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastro-duodenale sub influenţa stimulului acid;

• c.    Vascularizaţia mucoasei permite un turn-over adecvat al celulelor epiteliale supuse agresiunii clorhidropeptice. Dispoziţia ei este neuniformă, studiile spectrofotometrice demonstând o irigare : - maximală a ariei oxintice;

• - minimală pe mica curbură, la joncţiunea dintre mucoasa antrală şi cea a fundului gastric (localizarea predilectă a UG), datorită lipsei plexului vascular submucos.

• d. Prostaglandinele (în special clasa E) menţin fluxul sangvin al mucoasei, integritatea barierei mucoase, stimulează regenerarea celulară.

B. Factorii de agresiune (ulcerigeni)

• B. Factorii de agresiune (ulcerigeni)

• Hipersecreţia de HCl intervine în producerea UD, dar prezenţa HCl este indispensabilă şi UG benign (improbabil în condiţii de aclorhidrie);

• Mecanisme: -hiperplazia şi hipertrofia celulelor parietale producătoare de HCl;

• -hiperstimulare: -nervoasă extrinsecă vagală (inervaţia extrinsecă simpatică cu origine în T5-T10, pasgeră în ganglionul celiac şi cea intrinsecă, asigurată de plexurile Meissner şi Auerbach nu apar modificate în UG-D);

• -neuroendocrină:-hipergastrinemie (cantitativă, prin creşterea masei de celule antrale G şi respectiv calitativă, prin creşterea sensibilităţii celulelor oxintice la stimulul gastrinic);

• -hiperhistaminemie (mediată vagal).

Hipersecreţia de pepsină (în ambele tipuri de ulcer)

• Hipersecreţia de pepsină (în ambele tipuri de ulcer)

• c. Alterarea motilităţii gastrice : -staza antrală (spasm piloric, hipotonie vagală, gastropareza prin ateromatoză mezenterică,etc.) favorizează hipersecreţia de gastrină;

• -tranzitul accelerat expune duodenul la o secreţie acidă prelungită (fumat);

• -refluxul duodeno-gastric (sucurile intestinal, pancreatic şi acizii biliari produc gastrita de reflux).

Factorul genetic

• Factorul genetic

• are un rol esenţial, fapt dovedit de:

• - concordanţa de 50% la gemenii univitelini;

• - prevalenţa crescută a bolii la cei cu fenotip HLA B5;

• - riscul crescut (de 2,4 ori mai mare) la rudele pacienţilor cu UG-D;

• - frecvenţa crescută a grupului sanguin OI, nesecretor la pacienţii cu UD.

D. Factorii externi

• D. Factorii externi

• a.      Helicobacter pylori coexistă cu leziunea ulceroasă (mai ales în UD) putând fi considerat atât o cauză a bolii (enzimele proprii afectează barierele de apărare şi alcalinizează conţinutul gastric, stimulând secreţia de HCl), cât şi o consecinţă a ei (populează tractul digestiv ca urmare a diminuării mijloacelor de apărare). Dacă infecţia este eradicată prin tratament antibiotic (Amoxicilină+Metronidazol) speranţa de vindecare este mult mărită.

• b.     Fumatul este asociat cu o incidenţă crescută a UD, răspuns diminuat la tratament şi o mortalitate crescută; nu creşte secreţia acidă gastrică dar inhibă secreţia pancreatică de bicarbonat şi accelerează golirea stomacului în duoden.

c.      AINS intervin în patogeneză prin:

• c.      AINS intervin în patogeneză prin:

• - toxicitate directă asupra mucoasei gastrice;

• - inhibarea sintezei de prostaglandine;

• - întreruperea barierei mucoase gastrice permiţând retrodifuziunea ionilor de hidrogen.

• d.    Stresul influenţează prin intermediul peptidelor cerebrale secreţia, motilitatea şi vascularizaţia gastrică:

• - acut: ulcere de stres, gastrita hemoragică acută, etc;

• - cronic: ulcer cronic.

• e.     Alimentaţia are un rol protector, nici un aliment nefiind capabil să producă singur ulcerul (inclusiv cafeaua).

1)     Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar în ulcerele mari sau poate persista şi după vindecarea leziunii) şi nespecific (poate apărea cu acelaşi caracter în gastrite, duodenite, cancer).

• 1)     Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar în ulcerele mari sau poate persista şi după vindecarea leziunii) şi nespecific (poate apărea cu acelaşi caracter în gastrite, duodenite, cancer).

•         Localizare : la 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului în UD, respectiv pe linia xifo-ombilicală la 2-3 cm deasupra ombiliculu în UG. Iradierea se poate produce în coloana vertbrală, subscapular, dar întotdeauna rămâne mai joasă decât în colica biliară.

        Proprietăţi :

•         Proprietăţi :

• o            Periodicitate : fazele lungi dureroase alternează cu fazele nedureroase şi pot coincide cu anotimpurile de trecere (mai puţin evident în cazul UG).

• o         Ritmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30 min-1oră) şi se calmează prompt după ingestia de alimente, antiacide, prin vărsătură sau în clinostatism, când conţinutul stomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica curbură în fornix.

• -UD : apare tardiv postalimentar (cu aspect de foame dureroasă, trezind bolnavul din somn în jurul orelor1-2 noaptea) şi dispare lent.

•         Caracter : arsură, rosătură, crampă, senzaţie de gol, etc. Pe parcursul evoluţiei bolii durerea îşi poate schimba caracterul , devenind permanentă, odată cu invazia posterioară în capsula pancreasului.

2)     Dispepsia :

• 2)     Dispepsia :

•         Greţa şi vărsăturile sunt inconstante; persistenţa lor semnifică un grad de stenoză piloro-duodenală. Vărsăturile ameliorează durerile mai ales în UG pilorice; cantităţi impresionante(cca. 3-4 l) se întâlnesc în sindroamele tip Zollinger-Ellison.

•         Pirozisul, eructaţiile, regurgitaţiile sunt frecvente şi se calmează după antiacide.

Examenul fizic este puţin elocvent, putând evidenţia o uşoară apărare musculară în epigastru sau hipocondrul drept. Mai important este aspectul general al bolnavului :

• Examenul fizic este puţin elocvent, putând evidenţia o uşoară apărare musculară în epigastru sau hipocondrul drept. Mai important este aspectul general al bolnavului :

• -    Palid, slab, suferind în UG datorită restricţiilor alimentare autoimpuse de teama durerilor (pretează la diagnostic diferenţial cu cancerul gastric);

• -       Pletoric sau chiar obez în UD datorită consumului nocturn de alimente pentru calmarea durerilor.

• Prezenţa clapotajului gastric “a jeun” semnifică stenoză.

1)     Rx. gastroduodenală cu Ba:

• 1)     Rx. gastroduodenală cu Ba:

• UG : -Semn direct: nişa = plus de substanţă de contrast care proemină din conturul gastric, cu margini net delimitate, regulate:

• Nişa mică, triunghiulară

• Nişa medie

• Nişa pediculată

•            Nişa Haudek, cu 3 nivele: aer/lichid de secreţie/Ba

•        Nişa gigantă, de peste 5 cm diametru (expresia penetraţiei)

•           Nişa de faţă (în cocardă)= pată de Ba înconjurată de un halou semitransparent (linia Hampton), dat de edemul perilezional.

-Semne indirecte :

• -Semne indirecte :

• -pliuri convergente, radiare, întrerupte în vecinătatea ulceraţiei;

• -incizura spastică contralaterală, pe marea curbură;

• -rigiditatea micii curburi, cu modificarea unghiului gastric.

UD : Nişa este mai greu evidenţiabilă deoarece UD este mai mic, mucoasa duodenală mai subţire, iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot crea imagini fals pozitive.

• UD : Nişa este mai greu evidenţiabilă deoarece UD este mai mic, mucoasa duodenală mai subţire, iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot crea imagini fals pozitive.

• Pe de altă parte, convergenţa pliurilor şi edemul periulceros pot da rezultate fals negative.

• Cel mai important semn devine deformarea “în trifoi” a bulbului, cu îngustarea lumenului.

2)    Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%)

• 2)    Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%)

• Indicaţii: - simptomatologie ce sugerează o participare eso-gastro-duodenală, tumorală, ulceroasă;

• - toate hemoragiile digestive superioare;

•   - suferinţele stomacului operat;

• - colagiopancreatografia retrogradă.

• se pot efectua biopsii (dd. cu ulcerul malign);
• echoendoscopie.

• 3)  Chimismul gastric (măsurarea pH-ului gastric bazal şi după stimulare cu histamină) este puţin utilizat în prezent, fiind nerelevant.

•  

• 4)   Evidenţierea Helicobacter pylori nu este necesară (prezent la toţi pacienţii cu UD), decât în cazul ulcerelor refractare sau recurente la oprirea tratamentului.

1)      Igieno-dietetic:

• 1)      Igieno-dietetic:

• a)      Renunţarea la fumat;

• b)      Reducerea consumului de alcool, în special în perioadele dureroase şi mai ales a băuturilor care provoacă hiperaciditate (bere, vin);

• c)      Dieta echilibrată, privind alimentaţia şi orarul meselor. Alimentaţia fracţionată era justificată în trecut datorită efectului tamponant al alimentelor asupra acidităţii gastrice, în prezent folosindu-se medicamente eficace în acest sens.

  Medicamentos :

•   Medicamentos :

• a)      Antiacidele

• - anionice : NaHCO3, CaCO3 se asociază pentru a reduce efectul constipant;

• - cationice : Al(OH)3, Mg(OH)2 se administrază la 1 oră posprandial.

•  

b) Antisecretoarele

• b) Antisecretoarele

• I) Blocante ale receptorilor:

• (1)  Anticolinergicele blochează receptorii muscarinici pentru acetilcolină de la nivelul celulelor parietale gastrice:

• - neselective (Atropina, Scobutilul) au efecte secundare importante;

• - selective (Pirenzepina) blochează selectiv receptorii M1 gastrici, reducând secreţia de HCl mediată vagal, fără a influenţa negativ motilitatea digestivă.

• (2)  Antagoniştii receptorilor H2 blochează secreţia de HCl (atât bazală, cât şi stimulată): Cimetidina (800 mg/zi), Ranitidina (300mg/zi), Famotidina (40mg/zi) sau Nizatidina (300mg/zi) în priză unică seara la culcare, timp de 4-8 săptămâni au o eficacitate de 80% în vindecarea UG, respectiv 90% pentru UD.

• (3)  Antigastrinicele: Proglumid, Urogastrina, Secretina au efecte mediocre.

ii) Antienzimatice:

• ii) Antienzimatice:

• (1)  Blocantele anhidrazei carbonice: Acetazolamida este un diuretic ce inhibă secreţia de HCl bazală şi stimulată, puţin utilizat în UG-D, datorită efectelor secundare.

• (2)  Blocantele pompei de protoni (ATP-aza K+/H+): sunt cele mai eficiente medicamente utilizate în tratamentul UG-D, realizând o blocare totală a secreţiei de HCl (motiv pentru care nu se administrează pe termen lung). Omeprazolul (40mg/zi), Pantoprazolul (40mg/zi) în priză unică dimineaţa, timp de 4 săptămâni determină vindecări de 90-95% în UG-D.

c) Protectoare ale mucoasei

• c) Protectoare ale mucoasei

• i) Prostaglandinele: PG E1 (Misoprostol), PG E2 (Enprostil), timp de 4 săptămâni

• ii) Sucralfatul (1g · 4ori/zi) cu 1 oră înaintea meselor, formează un film protector vâscos, aderent la mucoasă, foarte eficient pentru vindecarea leziunii, fără efecte sistemice, întrucât absorbţia intestinală este minimă.

• iii) De-nol =Bismut coloidal (120 mg · 2ori/zi) cu 30 min înaintea meselor, are atât rol protector pe mucoasă, cât şi antibacterian pe Helicobacter pylori, determinând cea mai redusă rată a recurenţelor la 1 an în UD. Absorbţia sistemică (redusă) explică coloraţia negricioasă a dinţilor.

• iv) Carbenoxolona este utilă mai ales în UG, dar reacţiile adverse îi limitează utilitatea. Retenţia hidro-salină poate fi combătută prin administrare concomitentă de Spironolactonă.

d)      Medicaţia antibacteriană (anti H. pylori):

• d)      Medicaţia antibacteriană (anti H. pylori):

• tripla terapie: 1) Subsalicilat de bismut 2cp. de 4 ori pe zi;

• 2) Metronidazol (250, 400, 500 mg) de 3

• sau 4 ori pe zi;

• 3) Tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi.

• Se administrează timp de două săptămâni.
• Duce la eradicare în aproximativ 90% din cazuri.
• Se mai pot folosi amoxicilină, omeprazol, etc.

3) Chirurgical :

• 3) Chirurgical :

• Indicaţii: -Absolute: -Complicaţii (perforaţia, hemoragia, stenoza, suspiciunea de malignizare).

• -Relative: -Rezistenţa la tratamentul medical corect condus (sau complianţă scăzută);

• -Recidive frecvente după oprirea tratamentului;

• -Ulcere caloase, mari;

• -Ulcere endocrine.

a) Rezecţia gastrică ⅔ sau ¾ îndepărtează zonele secretante de gastrină şi o parte a celulelor parietale, prin extirparea bulbului duodenal, pilorului, antrului şi parţial a corpului gastric. Restabilirea continuităţii digestive se face prin anastomoză :

• a) Rezecţia gastrică ⅔ sau ¾ îndepărtează zonele secretante de gastrină şi o parte a celulelor parietale, prin extirparea bulbului duodenal, pilorului, antrului şi parţial a corpului gastric. Restabilirea continuităţii digestive se face prin anastomoză :

• i)        Gastro-duodenală tip Billroth I (Pean)

• ii)       Gastro-jejunală tip Billroth II

• (1)   Pe toată tranşa de secţiune gastrică (Reichell-Polya)

• (2)  Pe o porţiune limitată a tranşei (Hoffmeister-Finsterer) Eficienţa : recidive rare.

• Efecte secundare : -gastrita de reflux;

• -sd. de dumping;

• -sd. de ansă aferentă.

b) Vagotomia vizează reducerea secreţiei neurogene de HCl, fiind de aceea indicată doar în UD:

• b) Vagotomia vizează reducerea secreţiei neurogene de HCl, fiind de aceea indicată doar în UD:

• i) Tronculară -interceptează ambii nervi vagi la nivelul esofagului abdominal

•         Eficienţa : recidivele sunt relativ frecvente

•        Efecte secundare: -pareză gastrică, asociată cu spasm piloric (necesită asocierea unui procedeu de drenaj gastric: piloroplastie, gastro-duodeno/ gastrojejunostomie)

• -denervarea parasimpatică a viscerelor abdominale, cu diaree (precoce) sau litiază biliară (tardiv)

• ii)   Selectivă –secţionează doar filetele gastrice ale n. vagi, consrvând n. Latarjet din vagul anterior (nu apare litiaza biliară) şi ramura celiacă din vagul posterior (nu apare diaree).

• iii)  Supraselectivă –secţionează doar filetele vagale destinate ariei secretorii gastrice, fără a interfera cu motilitatea stomacului (nu necesită piloroplastie)

•         Eficienţa: recidivele cele mai frecvente

•     Efecte secundare: cele mai reduse

c) Vagotomia tronculară bilaterală asociată cu bulbantrectomie cu GDA tip Pean

• c) Vagotomia tronculară bilaterală asociată cu bulbantrectomie cu GDA tip Pean

• Eficienţa : recidivele cele mai rare

• Efecte secundare : -gastrita de reflux

• -ale vagotomiei tronculare.