Dereglare vasculare medulare ischemice în leptopahimeningită fibrozantă


Tabelul 2 Caracteristica corelativă a tipului de criză epileptică şi tabloului electroencefalografic



Yüklə 1,15 Mb.
səhifə8/18
tarix26.04.2018
ölçüsü1,15 Mb.
#49130
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   18

Tabelul 2

Caracteristica corelativă a tipului de criză epileptică şi tabloului electroencefalografic


N

Sindromul epileptic

Tipul de criză

Exacerbarea crizelor

Modificările EEG

Tomografie prin RMN

MAE

1,2

EF

Crize focale simple motorii

C1perimensrtual

70%


Focar temporo-fronto-central cu accent pe stânga.

Chist s/a

Fr.post. dreapta



CBZ










C2ovulator

30%


Focar temporo-fronto-central cu accent pe stânga.
















C3luteal

0%


Focar temporo-fronto-central cu accent pe stânga.







3,4

5,6


ELT

Crize focale complexe cu generalizare secundară

C1perimensrtual

60%, dintre care 20% reprezntă accentuarea paroxismelor epileptice




Spike-undă lentă, vârf-undă temporo-fronto-central stânga.
Spike- undă-lentă stânga cu generalizare secundară.

Microadenom de hipofiză

20%


Distopia subst.cenuşii pe VLD– 20%


CBZ, LTG




ELT

ETF





C2ovulator

3,4,5,6,similarC1

7,8, similar C3









7,8

ETF




C3luteal

80% în CM anovulator



Spike-undă lentă stânga cu generalizare secundară




CBZVPA

9,

10


Ecriptogenă

Crize primar generalizată

C1premensrtual

20%


Spike-undă-lentă fronto-occipital bilateral




VPA










C2ovulator

80%


Spike-undă-lentă fronto-occipital bilateral
















C3luteal

0%


Spike-undă-lentă fronto-occipital bilateral






1.ELT- epilepsie de lob temporal; ETF – epilepsie temporo-frontală; ETP – epilepsie de lob frontal

2. CBZ – carbamazepina; VPA – acid valpoic;LMT – lamotrigina;

Concluzie

Datele studiului desenează semiologia stereotipică ale crizelor epileptice catameniale. Se deosebesc de alte crize prin ritmicitatea lor, care apare cu o periodicitate legată de faze speciale ale ciclului menstrual. Crizele catameniale nu apar haotic, similar unei alte forme de epilepsie.



În majoritatea înregistrărilor traseul EEG s-a menţinut cu parametri constanţi, în ciuda prezenţei exacerbării crizelor focale în faza premenstruală şi mai puţin în cea luteală a ciclului menstrual. Numai în 20% cazuri, (care au constituit crize focale complexe cu generalizare secundară în faza premenstruală a ciclului ), s-a înregistrat accentuarea descărcărilor spike şi vârf-undă la efectuarea probelor funcţionale. Considerând aceste date, am sugera că, corelarea dintre paroxismele de descărcari patologice ale creierului şi crizele catameniale este minimală. Datele de literatură recomandă de a lua în consideraţie, că epilepsiile focale, ce cuprind o parte din epilepsia catamenială sunt epilepsii temporale. Epilepsiile temporale conform Clasificării Internaţionale a Crizelor Epileptice şi Sindroamelor Epileptice se divizează în 2 forme: epilepsii temporale limbice şi neocorticale. Anume epilepsiile temporale limbice, mai frecvent, maschează bine descărcările anormale electrice cerebrale, nefiind sensibile înregistrărilor electroencefalografiei de rutină. Pentru a descrie corelarea obiectivă dintre exacerbarea crizelor catameniale şi descărcările epileptice cerebrale este necesară examinare mai complexă utilizând Tomografie Cerebrală prin Rezonanţă Magnetică Nucleară de rezoluţie înaltă, Magnetoencefalografia şi video – EEG monitoring.

Bibliografie

  1. Andrew G. Herzog. Catamenial epilepsy: Definition, prevalence, pathophysiology and treatment. Seizure (2008), 17, 151– 159.

  2. Backstrom T, Zettrelund B, Blom S,Romano M, Efects of intravenos progesteron infusions on the epileptic discharge frequency in women with partial epilepsy. Acta Neurol Scand 1994,69; 240-8.

  3. de Timory P, Fouchet P,Sylin M, Indtriets JP,de Barsy T,Lefebre A,et ala. Non-epileptic seizures: delayted diagnosis in patients presenting with electroencephalographic (EEG) or clinical signs of epileptic seizures. Seizure 2002;11:193-7.

  4. Herzog A.G. Hormonal changes in epilepsy. Epilepsia.1995;36:323 – 326.)

  5. Herzog AG, Harden CL, Liporace J, Pennell P et all. Frecquency of catamenial seizure exacerbation in women with localization-related epilepsy. Ann Neurol 2004;-56; 43

  6. Hussain Z. Clinical, electroencephalographic and hormonal study in menstruation related-seizures (Ph.D. thesis ). Karachi: Univ Karachi, 1993.

  7. Ito M, Adachi N, Nakamura F, Koyama T, Okamura T, Kato M, et all.Characteristics of postictal headache in patiens with partial epilepsy. Cephalgia 2004; 24:23-8.

  8. Rosciszewsca D. Epilepsy and menstruation. In Hopkins A,(edi). Epilepsy. London: Chapman&Hall, 1997:373.

  9. Morrell MJ Epilepsy in women: the science of why it is special. Neurology 1999;53:S42-8.

  10. William O. Tatum IV,DO; Joyce Leporace, MD; Updates on the Treatment of Epilepsy in Women, ARCH INTRN MED/VOL 164, Jan 26, 2004.


INTERFERENŢE CLINICO-IMAGISTICE AL ICTUSULUI ISCHEMIC MEDULAR ACUT

Diana Găină

Laboratorul Vertebroneurologie

Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie
Summary

Correlation of imaging and clinical presentation in medullar stroke

Occlusive vascular lesions affecting the spinal cord (spinal stroke) are diagnostic cahllenges. As is the case the more common cerebrovascular accident affecting cerebral circulation, an acute onset and requirement to excude hemorrhage are paramount concerns. The circulation to the spinal cord has unique features related to the elongated and multimetric anatomy of the cord that affect both mechanism and clinical presentation.

The advantages of MRI examination in case of vertebro-medular pathology are obvious. It differ from other methods by non-invasivity and spontaneous contrast between bone and extramedular tissues.

Rezumat

Leziunile ocluzive vasculare ce afectează măduva spinării (ictus medular) reprezintă o provocare de diagnostic. Ca şi în cazul accidentului vascular cerebral ce afectează circulaţia cerebrală, debutul acut şi necesitatea de a exclude hemoragia sunt principalele preocupări. Circulaţia spinală are trăsături specifice cum ar fi anatomia multimerică şi elongată a măduvii spinării, care influenţează mecanismele fiziopatologice şi prezentarea clinică.

Avantajele metodei imagistice de examinare vertebro-medulară prin IRM sunt evidente. Ele se deosebesc de metodele precedente prin contrastul spontan între compartimentele osos, extradural medular fiind lipsite de invazitate.
Actualitatea temei

În patologia medulară IRM este considerată metoda net superioară. Extinderea vertiginoasă a IRM a dus la colaborarea tradiţională între radiologi ortopezi şi neurologi în patologia vertebro-medulară. Graţie metodei imagistice astăzi avem posibilitatea de a vizualiza patologia intramedulară, inclusiv plăcile de dimielinizare, focarele ischemice, rădăcinele nervoase şi „cauda eqina” dificile în plan de diagnostic diferenţial. Leziunile vasculare medulare şi perimedulare se pot manifesta prin hemoragii intra sau epidurale, prin infarct medular sau mielopatie. Cordonul medular şi structurile perimedulare pot fi afectate de malformaţii vasculare care în majoritatea lor sunt congenitale. Cele din urmă sunt depistate la copii sau adultul tînăr şi de obicei sunt intramedulare mai rar extramedulare situate mai frecvent în regiunea toraco-lombară.


Materiale şi metode

Au fost studiate 20 cazuri a pacienţilor cu patologie medulară, care prezentau diferite interferenţe în plan diagnostic. Vîrsta medie de debut a constituit 46,4 ani, repartiţia pe sexe este de 12 bărbaţi şi 8 femei, dintre ei 2 pacienţi cu mielita transversă, 2 pacienţi cu focare demielinizante, 2 pacienţi cu mielopatie compresivă, 1 pacient cu malformaţie arterio-venoasă şi 13 pacienţi cu date imagistice sugestive pentru ictus medular. Segmentul mai vulnerabil l-a constituit cel toracic în 10 cazuri, 4 cazuri nivelul de afectare fiind cel cervical şi în 6 cazuri cel lombar. Ca factor etiologic în majoritatea cazurilor a fost conflictul disco-vertebral (protruzie/extruzie de disc intervertebral) pentru ictusul ischemic medular si etiologie necunoscută pentru focarele de demielinizare. Cea mai afectată este sistema arterei radiculo-medulare sau spinale anterioare care vascularizează preponderent substanţa cenuşie, care are un metabolism mai crescut. Artera spinală anterioară reprezintă un canal anastomotic unic, lung care se întinde de la începutul sulcusului central anterior şi asigură circulaţia a 2/3 anterioare ale măduvii spinării. Din această arteră îşi au originea arterele sulcale, care iau o direcţie arcuată la unul din cornurile anterioare. Arterele spinale posterioare sunt mai mici şi sunt situate medial de rădăcinile dorsale. Circulaţia măduvii spinării este asigurată de aortă, porţiunea cefalică şi caudală de la tributarele arterelor subclavii şi iliace. Cea mai mare artera medulară anterioară, artera Adamkiewicz, care e susceptibilă la ocluzie cu deficit neurologic ulterior, este localizată la nivelul intumescenţei lombare, de obicei la nivelul L2, partea stângă (dar poate fi oriunde de la T8 la L2).

Formele acute a infarctului medular sunt localizate mai frecvent la nivelul toraco-lombar în sistemul vascular medular inferior. Infarctul lent progresiv se întîlneşte mai frecvent la nivelul cervical în sistemul arterei spinale anterioare şi în zonele vulnerabile sau „critice” la frontiera dintre bazinele vasculare superior şi inferior şi în plan orizontal.

În stadiul acut aspectul cordonului medular poate fi normal, ulterior apare un hipersemnal în T2 lentiform „în flacara” aflat la extremităţi. În secvenţele T1 aceasta apare în hiposemnal. În plan orizontal infarctul ocupă în cele ¾ anterioare, localizarea poate fi limitată de cordoanele anterioare ceea ce a generat comparaţia cu „ochi de bufniţă” (I.Mihaiţă, 2000) sau extinsă în ansamblul substanţiei cenuşii.

Extenzia cranio-caudală a leziunii este importantă depăşind lungimea a două-trei corpuri vertebrale. Hipersemnalul T2 poate persista multă vreme, iniţial el reprezintă edem medular, iar mai tardiv glioză. În caz de infarct major ţesutul medular se deteriorează în proteine, formând cavităţi care de multe ori sunt tratate ca siringomielie.

Diagnosticul diferenţial în stadiul acut se face cu mielitele sau scleroza multiplă cu debut acut. În stadiul cronic cu atrofia medulară provocată de alte cauze.

Algoritm de diagnostic al unei afectări medulare(fig.1).

Fig. 1
Rezultate obţinute şi discuţii

Infarctul medular are un debut acut, frecvent cu durere brutală şi severă de spate, care poate iradia caudal. Aceasta este asociată cu deficit motor lateral, parestezii şi pierderea sensibilităţii. Pierderea controlului sfincterian cu ezitare şi inabilitate de a urina sau a se defeca, devin evidente în câteva ore.

Infarctul medular, fie ischemic sau hemoragic, are un debut acut şi frecvent apoplectic cu o evoluţie de câteva minute. Acest lucru e accentuat datorită numeroaselor confuzii de diagnostic, cum ar fi ictusul ischemic medular, mielita virală, sindrom Guillain-Barré şi leziunile de masă intramedulare, care se dezvoltă timp de 24-72 de ore, cu debut acut, dar cu o evoluţie cu mult mai lentă decât în cazul leziunilor vasculare. Rapoarte recente au relevat confuzii ocazionale de diagnostic cum ar fi angina pectorală sau infarctul miocardic acut (Chesire, 2000; Gross, 2001; Combarros, 2002).

Deficitul neurologic poate apare şi fără durere, dar majoritatea infarctelor medulare (>80%) sunt dureroase. Aceasta este o diferenţă interesantă şi inexplicabilă cu accidental vascular cerebral, care, de obicei, nu este dureros. Totuşi, ar trebui menţionat că urmărirea atentă a acestei asocieri în anii recenţi a relevat o proporţie înaltă de pacienţi fără durere. Adiţional, mimarea ischemiei coronariene apare datorită durerii toracice, care poate fi severă (de la Barrera, 2002). Ictusul medular necomplicat cel mai frecvent se întâlneşte la nivel toracic (majoritatea la nivelul T8 Cheshire [1996]) şi se prezintă cu parapareză acută sau paraplegie, parestezii la nivelul membrelor inferioare şi tulburări sfincteriene (retenţie urinară). Sindromul neurologic depinde de nivelul de afectare a măduvii spinării şi poate varia de la deficit motor uşor sau moderat şi chiar reversibil, până la quadriplegie. Febra este o atenţionare (“steguleţul roşu”) asupra unei posibili origini infecţioase a sindromului medular, în particular maningită bacteriană acută şi leziuni focale extramedulare (cum ar fi abcese subdurale si epidurale, granulom) şi mielite virale datorate herpesului simplex, varicelei-zoster si altor virusuri.



Există multe rapoarte şi teze în care, de obicei e raportat un singur caz sau mai multe de infarct medular ce apare într-un anumit context şi sunt clasate ca şi complicaţii ale intervenţiilor chirurgicale, în care hipotensiunea şi poziţionarea prelungită (cum ar fi abordările neurochirurgicale, hiperlordoza) pot fi factori evidenţi. La fel, injecţiile pentru blocada foraminală a nervului, pentru anestezia epidurală, sau chiar autoinjectare intravenoasă de droguri au fost raportate ca fiind asociate şi probabil cauzatoare de infarct medular. Nu a fost demonstrata nici o relaţie cu rasa umană şi cu sexul. De-asemenea ici o relaţie cu vîrsta n-a fost raportată. Totuşi conform rapoartelor, vârsta medie e de 52 de ani.

Examenul neurologic

Disfuncţia neurologică, de obicei, este rezultatul unei leziuni localizate în 2/3 anterioare (sau în bazinul central) ale măduvii spinării. Sensibilitatea vibratorie şi de poziţie sunt prezervate, acestea se referă la cordoanele posterioare care sunt relativ cruţate.

  • În stadiul acut (de obicei durează câteva zile) se remarcă «şocul spinal» în care avem o hipotonie flască cu areflexie,absenţa reflexelor Babinski.

  • Prezentarea clasică este un pattern senzorial distal de leziune, sensibilitatea termică şi dureroasă sunt pierdute bilateral cu prezervarea sensibilităţii tactile superficiale, a vibraţiei şi a simţului de poziţie.

  • Deficitul motor şi pierderea sensibilităţii (pentru toate tipurile) corespund nivelului segmentelui medular afectat de ictusul medular.

Cauze

Clasificarea cauzelor ictusului medular în conformitate cu localizarea patologiei vasculare este comodă şi sistematică. Patologia poate implica aorta sau artere intermediare (toracice, intercostale sau ramuri cervicale ale arterei subclavii sau vertebrale), sau artera radiculară poate afecta artera spinală anterioară şi vasele arteriale intrinseci din măduva spinării.

Implicarea vaselor medulare intrinseci poate avea loc datorită dezvoltării la nivelul acestora a unei artereite, în cadrul lupusului eritematos sistemic şi artereitei granulomatoase. Alte cauze ar fi embolii proveniţi de la plăcile ateromatoase sau chiar prin compresia acestora de către fragmente de disc intervertebral. Ocluzia arterei spinale anterioare poate avea loc datorită dezvoltării unei artereite cauzate de sifilis şi diabet zaharat; după traumatism; spontan sau fără o cauză aparentă; şi ca o complicaţie a angiografiei spinale; spondiloză cervicală, arahnoidită adezivă spinală, administrarea intratecală de fenol şi anestezie spinală. Boala aortică poate produce infarct medular într-o varietate de situaţii ce includ anevrism disecant, chirurgia aortei, în special cu cliparea crosei aortice mai sus de artera renală (mai jos de acest nivel anastomoza care dirijează fluxul sanguin via artera Adamkiewicz protejează circulaţia); aortografia; embolizarea aterosclerotică şi tromboza aortică. Cauze mai puţin frecvente includ boala de decompresie, care are o predilecţie pentru circulaţia spinală; complicaţii ale chirurgiei abdominale, în special simpatectomia; insuficienţa circulatorie ca rezultat al stopului cardiac sau hipotensiune prelungită; fenomen de furt vascular în prezenţa unei malformaţii arterio-venoase sau hernie de disc. În 2000 Vijayan and Peacock au raportat un infarct medular ce a apărut după tratmentul migrenei cu zolmitriptan.
Caz clinic.

Pacienta F., 42 ani, a fost internată în clinica de neurologie pe data de 6 martie 2006 cu acuze la lipsa mişcărilor în membrele inferioare, dereglări sfincteriene. Debutul bolii pe data de 22.09.05 când imediat în timpul unui lucru fizic a simţit dureri violente în centură în regiunea lombară, slăbiciuni în picioare şi în timp de 3 ore au dispărut complect mişcările în membrele inferioare şi au apărut dereglări sfincteriene şi de sensibilitate. Pînă la acest accident timp de o lună acuza dureri lombare fără iradiere în picior. A fost tratată timp de 5 luni, peste o lună s-au restabilit funcţiile sfincteriene, iar peste 4 luni au apărut mişcările în membrul inferior stâng, reflexele rotulian şi achilian. Sensibilitatea superficială şi profundă treptat s-au restabilit.

Examinările paraclinice de rutină în limita normei.

La IRM se apreciază focar ischemic la nivelul conului la nivelul vertebrelor Th11-L2 confirmat T1w şi T2w. Extruzie de disc la nivelul L4-L5 şi protruzia discului L3-L4. (fig.2a,b).

Fig. 2 (a,b). Ictus ischemic în sistemul art. Adamkiewiecz la nivelul Th11-L2. Secţiunea

axială la nivelul Th12 prezintă aspectul de “ochi de bufniţă“


La pacienta F., ca rezultat al unui efort fizic s-a declanşat acut un ictus ischemic medular de etiologie discogenă în sistemul art. Adamkiewicz.

Concluzii

  1. Stabilirea cât mai rapidă a etiologiei leziunii medulare conform algoritmului prezentat impune iniţierea precoce a tratamentului etiopatogenetic cu reabilitare eficace ulterioară.

  2. Examenul izolat prin IRM nu permanent permite stabilirea diagnosticului exact fără examenul LCR şi a anamnesticului bolii.

  3. Rezonanţa magnetică nucleară este o metoda de elecţie in diagnosticarea patologiei vertebro-medulară.

  4. Focarele medulare ischemice depistate prin IRM pot fi tratate uneori ca focare inflamatorii, demielinizante şi invers.

  5. Focarul ischemic frecvent nu corespunde cu teritoriul arterei afectate.

Bibliografia

  1. D. Gherman, Dereglările medulare vertebrogene medulare, Monografie, Chişinău, 2006

  2. Nagashima C. et.al – Magnetic rezonance of human spinal cord infarction. Surg.Neurol., 1991 may; 35 (5) 368.

  3. Berlit P. et al., Spinal cord infarction: MRI and MEP findings in three cases, J.Spinal Disorders, 1992, vol.5 N2, pag. 212-6.

  4. Mihaiţa I., Opriş L. – IRM vertebro-medular, Bucureşti, 2000

  5. Castro-Moure F, Kupsky W, Goshgarian HG: Pathophysiological classification of human spinal cord ischemia. J Spinal Cord Med 1997 Jan; 20(1): 74-87

  6. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF Jr: Spinal cord infarction: etiology and outcome. Neurology 1996 Aug; 47(2): 321-30

  7. Cheshire WP: Spinal cord infarction mimicking angina pectoris. Mayo Clin Proc 2000 Nov; 75(11): 1197-9Combarros O, Vadillo A, Gutierrez-Perez R: Cervical spinal cord infarction simulating myocardial infarction. Eur Neurol 2002; 47(3): 185-6

  8. Gass A, Back T, Behrens S, Maras A: MRI of spinal cord infarction. Neurology 2000 Jun 13; 54(11): 2195

  9. Joseph G, Santosh C, Marimuthu R: Spinal cord infarction due to a self-inflicted needle stick injury. Spinal Cord 2004 Nov; 42(11): 655-8

  10. Küker W, Weller M, Klose U: Diffusion-weighted MRI of spinal cord infarction--high resolution imaging and time course of diffusion abnormality. J Neurol 2004 Jul; 251(7): 818-24


INTOLERANŢA ORTOSTATICĂ LA PACIENŢII CU

CEFALEE ŞI DURERI LOMBARE

Mariana Dragan, Nicolai Guzun

(Conducătorul ştiinţific : prof. Ion Moldovanu)

Catedra de Neurologie USMF ”Nicolae Testemiţanu”

Summary

Orthostatic intolerance in pacients with cephalea and lumbar pains

The orhtostatic Intolerance (OI) is present in 0,5% of individuals and 7-17% from those suffering form associated diseases. In the research I have included two groups of pacients: cephalea (8 pers) and lumbar pains (10 pers.), and one control group (14 pers.), but who present symptoms of IO. There done specific examinations for OI. The results showed that the ill persosns with cepahlea were positive, the test of verticaly maintainig (TVM) 50 %. From the pacients with lumbar pains 10 % have suffered modifications of the blood pressure and 20 % of the pulse that plead for a OI diagnosis and 100 % positive TMV. Modifications occurred in the control group, while doing TMV, in 20 % of the individuals.



Rezumat

Intoleranţa ortostatică (IO) este prezentă la 0,5% din indivizi, şi la 7-17% din indivizi cu maladii asociate. IO este incapacitatea organismului de a se adapta rapid la schimbarea pozitiei corpului. În studiu am inclus două grupuri de pacienţi : cefalee (8 pers.) şi lombalgii(10 pers.), şi un grup de control(14 pers.), dar care au acuze de IO. Pe toate persoanele s-au efectuat probe specifice pentru IO. Rezultatele au arătat că la pacienţii cu cefalee a fost pozitivă proba de menţinere a verticalităţii(PMV) la 50%. La pacienţii cu lombalgii 10 % au avut modificări ale tensiunii arteriale şi 20 % ale puls care pledează pentru un diagnostic de IO, şi la 100 % - PMV pozitivă. În lotul de control - modificări în PMV la 2% din indivizi.


Actualitatea temei

Intoleranţa ortostatică (IO) prezintă o noţiune medicală confuză. Dilema problemei survine din aprecierea simptomelor clinice condiţionate de mecanisme fiziopatologice diverse şi din nomenclatura patologiei, ce se schimba practic în fiecare an.

IO este prezentă la 0,5% din indivizi, şi la 7-17% din indivizi cu maladii asociate. Din studii în Statele Unite IO este cea mai frecventă dereglare a tensiunii arteriale după hipertensiunea arterială esenţială. Majoritatea persoanelor cu IO sunt femei între vârsta de 14-45 ani. Raportul dintre femei şi bărbaţi constituind 5-6:1. Au fost demonstrate dovezi despre transmiterea ereditară.[11]

Obiectivul lucrării

În lucrarea dată încercăm de a depista prezenţa intoleranţei ortostatice ca maladie asociată la persoane cu cefalee şi dureri lombare.



Materiale şi metode

În studiu am inclus două grupuri de pacienţi : cefalee şi dureri lombare, şi un grup de control, dar care au acuze de intoleranţă ortostatică. Grupul de control a fost ales aleatoriu, oferindu-se la 50 de persoane un chestionar, care avea ca scop de a depista un grup de risc relativ cu IO. Pe toate persoanele s-au efectuat probe specifice IO. Proba de menţinere a verticalităţii standard care în normă se efectuează 30 de minute am efectuat câte 15 minute, măsurarea tensiunii arteriale şi frecvenţei cardiace în clinostatism şi ortostatism.



Rezultate

Grupul de pacienţi cu cefalee din 8 persoane modificări în TA în ortostatism şi clinostatism au fost depistate la 7 pacieţi (87,5%), dintre care la 2 pacienţi (25%) diferenţa dintre TA în clinostatism şi ortostatism constituia între 10 şi 20 mmHg, 4 pacienţi (50%) – 10mmHg, 1 pacient (12,5%) cu mai puţin de 10mmHg. La grupul de pacienţi cu dureri lombare din 10 persoane 3 pacienţi (30%) au modificări în valorile tensionale în trecerea din clinostatism în ortostatism, dintre care un pacient (10%) a avut diferenţa de 20 mmHg, şi 2 pacienţi (20%) de 5 mmHg. La grupul de control constituind 14 persoane, 4 persoane ( 28,57%) au avut modificări în valorile tensionale la trecerea din clinostatism în ortostatism, dintre care o persoană (7,14%) a avut modificări cu 10mmHg, şi 3 persoane (21,42%) au avut modificări cu 5 mmHg.

La măsurarea frecvenţei contracţiilor cardiace la pacienţii cu сefalee la 6 (75%) pacienţi am depistat modificări în FCC la trecerea din clinostatism în ortostatism, dintre care 1 (12,5%) pacient cu mai puţin de 10b/min, la 3 (37,5%) pacienţi între 10 şi 20 b/min, şi 2 (25%) pacienţi între 20 şi 30 b/min. La pacienţii cu dureri lombare la 7 (70%) pacienţi s-au depistat modificări în FCC la tercerea din poziţie clinostatică în poziţie ortostatică, dintre care la 3 (30%) pacienţi cu mai puţin de 10b/min, la 2 (20%) pacienţi diferenţa era între 10 şi 20 bătăi pe minut, şi la 2 (20%) pacienţi cum mai mult de 30 bătăi pe minut. La grupul de control 9 (64,29%)pacienţi au fost depistate modificări în FCC la trecerea din clinostatism în ortostatism, dintre care la 2 (14,29%) pacienţi s-a depista modificări cu mai puţin de 10 b/min, la 5 (35,21%)pacienţi cu diferenţa între 10-20 b/min, şi la 2 (14,29%)pacienţi cu modificări între 20 şi 30 bătăi pe minut.

La efectuarea probei de menţinere a verticalităţii la pacienţii cu сefalee 4 (50%)persoane au menţinut poziţia verticală mai puţin de 15 minute. În cadrul persoanelor cu dureri lombare 10 (100%) pacienţi şi-au ţinut poziţia verticală mai puţin de 15 minute. În grupul de control 2 (14,29%)persoane au rezistat în poziţia ortostatică mai puţin de 15 minute.



Discutii

Intoleranta ortostatica este incapacitatea organismului de a se adapta rapid la schimbarea pozitiei corpului. Maladia se manifestă prin simptome de hipoperfuzie cerebrală, scăderea tensiunii arteriale cu mai puţin de 20/10 mmHg, creşterea frecvenţei contracţiilor cardiace cu mai mult de 30 de bătăi pe minut şi a nivelului plasmatic de norepinefrină cu mai mult de 600 pg/ml.[1]

În studiul dat am încercat să evidenţiem unele elemente din IO la pacienţi cu cefalee şi dureri neurogene lombare. La pacienţii studiaţi cu cefalee, am determinat la măsurarea tensiunii arteriale devieri de maxim 20 mm Hg, ceea ce nu poate prezuma o IO, la determinarea FCC am observat devieri de maxim 30 mm Hg, acest fapt deasemenea nu poate induce o ipoteză de IO, în caz de proba de menţiene ca verticalităţii 50% din pacienţi nu au menţinut poziţia verticală mai mult de 15 minute. Determinând testele la pacienţii cu dureri lombare, diferenţa între valorile tensionale de 20 mm Hg a fost determinată la 10% din persoane, valorile FCC au fost modificate cu mai mult de 30 b/min la 20 % din persoane, iar 100% din pacienţii studiaţi nu şi-au menţinut poziţia verticală mai mult de 15 minute. La grupul de control modificările care ar putea pune un diagnostic prezumtiv de IO am depistat la proba de menţinere a verticalităţii (2% din persoanele studiate).

În textul de mai jos prezentăm câteva momente cheie din teorie referitor la intoleranța ortostatică.

Gradele IO (Low et al., 1997)


Gradul 0

Toleranţă ortostatică normală



Gradul I

1. Simptomele ortostatice sunt rare şi apar doar în condiţiile unui stres ortostic (D.E.temperaturi înalte, ortostatism prelungit)

2. Pacientul poate să-şi menţină poziţia verticală mai mult de 15 min

3. Activitatea zilnică nu e limitată 



Gradul II

1. Simptomele sunt frecvente (cel puţin o dată/săptămână)

2. Pacientul poate să-şi menţină poziţia verticală mai mult de 5 min

3. Activitatea zilnică prezintă unele limitări




Gradul III

1. Simptomele sunt foarte frecvente

2. Pacientul poate să-şi menţină poziţia verticală mai mult de 1 min

3. Activitatea zilnică prezintă limitări severe


Gradul IV

1. Simptomele sunt permanente

2. Pacientul poate să-şi menţină poziţia verticală mai puţin de 1 min

3. Pacientul este invalidat, imobilizat la pat sau în fotoliul rulant

4. Stări sincopale/presincopale la încercarea pacietului de a se ridica din pat

Tabelul 1 arată valorile modificărilor esenţiale în trecerea din clinostatism în ortostatism în normă şi în patologie.




Tabel. 1. [13]

TAs normală: clinostatism: 100-142; Ortostatism (4 min): 94-141; modificări ortostatice: -19 până +11
TAd normală: clinostatism: 55-90; Ortostatism : 61-97; modificări ortostatice: -9 to+22
Pulsul normal: clinostatism: 54-96; Ortostatism : 62-108; modificări ortostatice: -6 to +27

Hipotensiune ortostatică sistolică : scădere în tensiunea arterială mai mult de 20 mm Hg
Hipotensiunea ortostatică diastolică: scădere în Ta diastolică cu mai mult de 10 mm Hg.
Tahicardie posturală ortostatică: creştere frecvenţei contracţiilor cardiace cu mai mult de 28b/min sau mai mult de 110 b/min..

Patogenia IO este include mai multe puncte. Mai jos prezentăm acele mecanisme patofiziologie care au fost stipulate.



Hipovolemia primară. Starea pacienţilor cu IO se ameliorează după o infuzie salină, ceea ce poate indica că un volum sangvin redus contribue la aparitia sindromului.

Postura verticală este un determinant major al volumului plasmatic: volumul plasmatic scade cu 13 % in pozitie verticală.[9]



Activitatea micşorată a reninei plasmatice în pozitie verticală la pacienţii cu IO a sugerat posibilitatea unei dereglări a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.[5]

Sechestrarea venoasă excesivă. Imediat la trecerea în ortostatism aproximativ 500 ml sânge este deplasat în membrele inferioare şi aproximativ 250 ml în regiunea gluteală şi pelvică. Drept răspuns apare o creştere rapidă a FCC vagal-mediată, urmată de o creştere a FCC mediată simpatic. Pe măsura scăderii volumului/bătaie al ventriculului drep, se reduce volumul de sânge central. TA este menţinută prin vasoconstricţie, reducându-se prin aceasta debitul sangvin renal, splanhnic, vaselor muşchilor scheletici, ş.a. Clinic este posibilă prezenţa cianozei pronunţate a picioarelor. La subiecţii sănătoşi, datorită controlului complex al autoreglării cerebrale, la trecerea în poziţia ortostatică perfuzia cerebrală scade doar cu 6%.[11]

Deplasarea gravitaţional-dependentă a fluidelor. În normă 25% din volumul sangvin este distribuit în torace. La imediata trecere în poziţia verticală, datorită forţei gravitaţionale, se produce o redistribuire a volumului sangvin în partea de jos a abdomenului şi membrele inferioare. Menţinerea posturii verticale conduce la deplasarea inferioară spre abdomen şi membrele inferioare a unui volum de aproximativ 700 ml.[4]

Vazodilatantele circulante. O serie de vazodilatante potenţiale ca Bradichinina şi histamina au fost stipulate ca mediatori posibili ai IO. [2]

Diminuarea sensibilităţii baroreflexului cardio-vagal. Sincopele reflexe apar din cauza unei incapacităţi bruşte a SNV de a menţine tonusul vascular adecvat în timpul stesului ortostatic. Doua cele mai frecvente tipuri de sincope reflexe sunt sincopa neurocardiogenă (vazovagală) şi sindromul sinusului carotid. Sincopa neurocardiogenă se întâlneşte mai des la persoane tinere si prezinta 3 faze distinct, care constau din prodrom, urmat de pierderea conştienţei şi restabilire destul de rapidă. Cauza sincopei neurocardiogene nu este pe deplin elucidată, cel mai frecvent fiind stipulată legătura ei cu stresul ortostatic prelungit. Acesta rezultă în creşterea cantităţii de sânge venos periferic suficientă pentru a determina scăderea întoarcerii venoase spre cord atât de rapid, încât apare o creştere semnificativă a contractiei ventriculare. Această stare hipercontractilă duce la activarea baroreceptorilor, creşterea bruscă a traficului neural spre bulbul rahidian, cauzând astfel hipotensiune, bradicardie şi în final sincopă.[3]

Activitatea sporită a sistemului nervos simpatic. Iniţial pentru descrierea unor cazuri de IO a fost folosit termenul de hipotensiune arterială hiperadrenergică, pe motiv al unei aparente creşteri a activităţii simpatice. Nu se cunoaşte, totuşi, activitatea simpatică crescută este cauza sau consecinţa afecţiunii. [12]

Influenţa estrogenilor. Unele manifestări clinice sugerează că perturbările circulatorii în IO pot fi legate de hormonii sexuali. Severitatea simptomelor IO este influenţată de ciclul menstrual. Una din explicaţii ar fi modificările volumului plasmatic estrogen-dependent. [14]

Intoleranţa ortostatică prezintă o varietate mare de manifestări clinice. Care sunt direct sau indirect sunt legate de tabloul fiziopatologic. (tab. 2[11]).





Tabelul 2.

tulburări de atenţie, labilitate emoţională

tremor uşor

fatigabilitate

senzaţia de cap greu

vertij, greaţă

tulburări de somn

cefalee

transpiraţii profuze, paloare



fatigabilitate musculară la trecerea în poziţie


verticală

tulburări de respiraţie bufeuri de căldură

Manifestări mai rare:

tulburări vizuale

disconfort precordial sau în regiunea gâtului

senzaţie de pulsaţie în regiunea capului

sincopă

surmenaj


IO se manifestă prin 2 variante: acută şi cronică.

IO acută deobicei se manifestă prin stari presincopale sau sincopale şi are la bază micşorarea perfuziei cerebrale, cauzată de diminuarea TA. Sincopele neuroge vasodepresoare clasice trebuie diferenţiate de sincopele cardiogene.[11]

IO cronică se manifestă la pacienţi în fiecarezi, deseori raportându-i la bolnavii cu stari sincopale, pentru că la ei uneori apar epizoade sincopale. Unul dintre cele mai reflectorii simptome al IO cronice este vertijul, care deseori se asociată cu alte simptome întâlnite destul de frecvent.[11]

Pornind de la manifestările clinice în acest studiu am încercat să evedenţiem prezenţa intoleranţei ortostatice la pacienţi cu dereglări neurologice de ordin central şi periferic.

Totuși elementul esențial în IO este dereglarea sistemului nervos vegetativ. Aceste dereglări pot rezulta din:

- cauze centrale (centre autonomice în hipotalamus, preganglioni simpatice sau conexiunile lor) sau

- patologia sistemului nervos periferic (postaglionii simpatici sau nervi periferici)[7,8]

O scădere în presiunea arterială sistolică cu mai mult 20 mm Hg sau în presiunea diastolică cu 10 mm Hg este o diagnostic prezumtiv pentru IO. Anamnesticul şi examenul fizic, deasemenea şi testele de laborator, trebuie să fie un argumentru pentru a diferenţia IO neurogenă de cea non-neurogenă (ex., pierdere de lichide, dehidratare, patologii cardiovasculare sau endocrine) şi de a determina o patologie de etiologie centrală sau periferică. Dacă diagnosticul rămâne incert, vor fi incluse teste adiţionale ca teste imagistice şi teste a sistemului autonom. [10]

Concluzii

1. IO nu totdeauna este prezentată ca o patologie, în caz de grad inferior de IO o persoana practic poate să nu prezinte acuze esenţiale ce ar putea cauza disconfort în viaţa cotidiană.

2. În studiul nostru am incercat să evedenţiem IO la pacienţii cu patologii a sistemului nervos central şi periferic. Datele obţinute au anumite noţiuni de scepticism, dat fiind faptul că IO trebuie determinată în timp. O altă limită a studiului este prezenţa durerii la pacienţii cu lombalgii, care nu veridică rezultatul, intoleranţa ortostatică nu este cauzată de mecanismul propriu-zis, ci de discomfortul care-l prezintă aceşti pacienţi.

3. Totuşi pentru a determina un diagnostic final de IO neurogenă sunt necesare mai multe teste inclusiv şi cele de laborator.



Bibliografie

  1. American Autonomic Society and the American Academy of Neurology Conssensus Statement on the definition of Orthostatic Hypotension, Pure Autonomic Failure and Multiple System Atrothy. Primer on the Autonomic Nervous System. San Diego: Academic Press, 1996, pp 334-336.

  2. Farquhar WB, Taylor JA, Darling SE, et al. Abnormal baroreflex responses in patients with idiopathic orthostatic intolerance. Circulation (Online). Dec 19 2000;102(25):3086-91. 

  3. Grubb BP, Karas BJ. The potential role of histamine in the pathogenesis of neurocardiogenic syncope and related autonomic disturbances. J Interv Card Electrophysiol. Dec 1998;2(4):325-32. 

  4. Hill LJ. The influences of the force of gravity on the circulation of the blood. Physiol (London). 1951;18:15-53.

  5. Iacob G, Mosqueda-Garcia R, Ertl A, Biaggioni I, Robertson RM, and Robertson D. Hyporeninemic hypovolemia: an etiology of orthostatic intolerance. Clin Auton Res 5: 319, 1995.

  6. Low P.A., Suarez G A.,Benarroch E.E. Clinical Autonomic Disorders: Classification and Clinical Evaluation. In.: Clinical Autonomic Disorders. Ed. Low Ph.A., Lippincott – Raven1997.

  7. Mathias CJ. Disorders of the autonomic nervous system. In: Neurology in clinical practice . Butterworth Heinemann: 2004: 2403–40.

  8. Mathias CJ. Orthostatic hypotension: causes, mechanisms and influencing factors. Neurology 1995; 45:(suppl 5): S6–11.

  9. Perhonen MA, Zuckerman JH, and Levine BD. Deterioration of left ventricular chamber performance after bed rest: “cardiovascular deconditioning or hypovolemia”? Circulation 103: 1851–1857, 2001.

  10. Roy Freeman, M.B., Ch.B. Neurogenic Orthostatic Hypotension N Engl J Med 2008;358:615-624.

  11. Stewart J. M. Alejos J.C. Windle M.L. Chin A. J. Herzberg G. Neish S.R. Orthostatic Intolerance: An Overview. eMedicine Specialties, July 10, 2006,19p.

  12. Stewart J. M. Autonomic nervous system dysfunction in adolescents with postural orthostatic tachycardia syndrome and chronic fatigue syndrome is characterized by attenuated vagal baroreflex and potentiated sympathetic vasomotion. Pediatr Res. 2000;48:218-226.

  13. Streeten DHP. Orthostatic disorders of the circulation. New York: Plenum, 1987:116.

  14. Waters WW, Ziegler MG, and Meck JV. Postspaceflight orthostatic hypotension occurs mostly in women and is predicted by low vascular resistance. J Appl Physiol 92: 586–594, 2002.


Aprecierea statistică a eficacitaţii tratamentului chirurgical al herniei de disc lombare

Eduard Eftodiev

Institutul Neurologie şi Neurochirurgie

Catedra Neurochirurgie USMF „N.Testemiţanu”
Summary

Еfficiency of Treatment for Hernia of Lumbar Disc with

Intervention of the Interapofizar Approach

There was investigated the efficiency of treatment for hernia of lumbar disc on the basis of 14 indicators of the surgery interventions, including: return the lumbar pains, term for return of the lumbar pains, the inter-operative complications, return the sensitiveness, term for return of sensitiveness, return the parersthesia, term of return of parersthesia, return the urination, term of return of urination, return the elongation, term of return of elongation, the repeat surgery operations, term the repeat operations, stay of length.

There was presented the integral estimation between two groups of the patients.

Rezumat

În pionerat (în republică) e apreciată statistic eficacitatea tratamentului chirurgical al herniei de disc lombare , mediane în baza la 14 indici.

A fost prezentată aprecierea integrală între două grupe de observaţie.

Scopul

Lucrarea a avut scopul de a aprecia prin utilizarea metodelor statistice eficacitatea tratamentului microneurochirurgical a pacienţilor cu hernie de disc inferior lombară mediană, prin metoda interlaminar interapofizara si laminectomie .



Materiale

Numărul pacienţil orperaţi prin abord interlaminar- interapofizar a fost 56.

Numărul pacienţil oroperaţi prin laminectomie a fost 62.

Metoda de apreciere a eficacităţii a inclus:

1 etapă. Crearea matriţei rezultatelor tratamentului a două grupe de pacienţi.

2 etapă. Algoritmul ridit- analizei.

3 etapă. Algoritmul testului “t” a lui Student

4. etapă. Aprecierea integrala a rezultatelor tratamentului

5 etapă. Eficacitatea rezultatelor

6 etapă. Аnaliza

7 etapă. Recomendaţii

8 etapă. Concluzii.

Маtriţa rezultatelor tratamentului efectuat reprezinta o tabelă, în care se prezinta iniţialele pacienţilor operaţi prin abord interlaminar –interapofizar sau prin laminectomie.

În matriţă sînt prezentate codurile, care caracterizează rezultatele tratamentului chirurgical. Pentru aprecierea eficacităţii rezultatelor tratamentului sînt selectate 14 criterii, enumerate in continuare.

Pentru grupele de pacienţi studiate au fost create 28 de matriţe a rezultatelor tratamentului efectuat ( 14 criterii x 2 grupe de pacienţi).



Un fragment a matriţei rezultatelor tratamentului este reflectat în tabela Nr.1.

Tabelul 1

Matriţa rezultatelor tratamentului

pacienţlor cu abord Interlaminar-interapofizar (fragment)


















Nr

Numele Prenumele (iniţiale)

Regresul lumbalgii

Regresul turburărilor de sensibilitate

Caracter

Termen

Caracter

Termen

1 - parţial

1-peste o lună

0 - Lipsa inainte

1 - peste o lună

2-deplin

2-1 lună

1 - Parţial

2 – 1 lună

 

3 -1 săptămîna

2 - Deplin

3 - 1 săptămîna

 

 

 

4 – 1zi

1

S.N.

1

2

1

3

2

C.L.

1

1

1

3

3

G.I.

2

2

1

3

4

G.I.

1

1

1

2

5

C.T.

2

2

1

3

Ridit- analiza (ridit analysis) prezintă o nouă metodă de apreciere statistică în cercetările ştiinţificeiii. Prioritatea in comparaţie cu tradiţionala metodă «t» a lui Student este posibilitatea de a efectua calculele utilizînd date absolute. În acelaş timp, Ridit- analiza permite de a opera cu repartizarea naturală a datelor. Dinpotivă, metodă «t» a lui Student cere, ca datele să corespundă legii repartizării normale. Ridit- analiza nu necesita aceasta. Prioritatea Ridit- analizei constă în faptul, că poate fi utilizată în toate formele de repartizăre a datelor. Menţionăm că la moment, ridit- analiza, nu se utilizează în investigaţiile ştiinţifice de ordin naţional, din cauză că originalul e prezentat în limba engleză.

Аlgoritmul calculului ridit- analizei include 11 trepte:

Treapta 1. Alegerea grupelor experimentale şi de control.

Treapta 2. Micşorarea valorilor grupei de control de două ori.

Treapta 3. Acumularea valorilor grupei de control («suma acumulată»)

Treapta 4. Sumarea valorilor micşorate şi valorilor («sumei acumulate»).

Treapta 5. Înmulţirea ridit- valorii la numărul de observaţii în grupa experimentală.

Treapta 7. Sumarea înmulţirii.

Treapta 8. Impărţirea sumei la numărul de observaţii şi primirea ridit-valorii a grupei de control «ŕ» .

Treapta 9. Calcularea erorii standard ridit-media în grupa de control.

Treapta 10. Veridicitatea deosebirii ridit-aprecierii grupei de control şi ridit aprecierii grupei experimentale.

Treapta 11. Compararea rezultatelor calculate cu valorile critice şi analiza datelor primite.

Algoritmul calculului, oglindit în tabela Nr.2, exemplu Regresul lumbalgiei .

În grupa experimentală selectaţi pacienţi operaţi prin abord interlaminar-interapofizar (n = 56). Grupa de control a constituit-o pacienţii operaţi prin laminectomie (n = 62).





Tabelul 2

Regresul Lumbalgiilor

prin abord interlaminar-interapofizar (experiment) şi laminectomie (control)

Ridit-Analiză

 

 













Regresul lumbalgii

Abord interapofizar

Laminectomie










Experiment

Control













1

2










Parţial

38

33










Deplin

18

29










Total

56

62




























Regresul lumbalgii

Laminectomie

Dublă micşorare

Suma acumulata

Dublă micşorare + Suma acumulata

Ridit- valoarea

Control




3

4

5

6

7

Parţial

33

16,5

0

16,5

0,266 (16,5/62)

Deplin

29

14,5

33 (16,5+14,5)

47,5 (14,5+47,5)

0,766 (47,5/62)

Total

62

 

 

 

 



















Regresul lumbalgii

Abord interapofizar

Ridit- valoare

Înmulţirea

Ridit –media

Grupei control




Experiment







8

9

10

11




Parţial

38

0,266

10,11







Deplin

18

0,766

13,79







Total

56




23,90

0,43 (23,90/56)

< 0,50

E.S. (Eroarea standardă a сontrolului)

0,0367













Valoarea diferenţei

- "zс"

1,99












Compararea rezultatelor calculelor cu valori critice ale repartizării normale (Tabela 3)



Таbela 3

Valorile critice a repartizării normale

Valoarea critică – «zt»

1,96

P < 0,05

Valoarea critică - "zt"

2,58

P < 0,01

Valoarea critică - "zt"

3,30

P < 0,001

În exemplul adus valoarea calculată sa dovedit a fi egală cu 1,99, mai mare ca valoarea critica 1,96 (p< 0,05).

Rezultatul primit dovedeşte, că in mediu Regresul Lumbalgiei (micşorarea durerilor in regiunea lombară ) e veridic mai frecventă la pacienţii operaţi prin abord interlaminar- interapofizar (0,5) comparativ cu pacienţii operaţi prin laminectomie (0,42).

Diferenţa statistică a indicilor sa dovedit a fi evidentă la nivelul P< 0,05

În aşa fel, abordul interlaminar- interapofizar favorizează veridic regresul durerilor lobare, comparativ cu abordul prin laminectomie.



Aprecierea integrală şi eficacitatea rezultatelor tratamentului

Aprecierea integrală- este o apreciere complexă comparativă a două metode de tratament chirurgicale după 14 criterii, dobîndită prin utilizarea metodei ridit- analizei sau prin metoda Student.

Rezultatele finale a aprecierii metodei integrale şi eficacitatea tratamentului chirurgical sunt prezentate în tabela 4.

Tabelul 4

Eficacitatea Rezultatelor Tratamentului chirurgical a

Herniei de Disc Lombare Prin bord interlaminar- interapofizar


Denumirea

Rezultat

Veridicitatea diferenţei

"p"


Funcţia determinării ωi în grupa

RIDIT

analiza


t-test Student

Experimentală

Control

1.Regresul Lumbalgii

2,63

 

< 0,05

1

0

2.Termenul Regresului Lumbalgii

3,54

 

< 0,05

1

0

3.Complicaţii intra-operatorii

2,99

 

< 0,05

1

0

4. Regresul Turburărilor de

Sensibilitate



1,56

 

> 0,05

0,5

0,5

5. Termenul Regresului

Turburărilor de sensibilitate



2,62

 

< 0,05

0

1

6. Regresul Parezelor

0,22

 

> 0,05

0,5

0,5

7. Termenul Regresului Parezelor

0,14

 

> 0,05

0,5

0,5

8. Regresul Micţiunilor

0,34

 

> 0,05

0,5

0,5

9. Termenul Regresului Micţiunilor

1,99

 

< 0,05

0

1

10. Regresul Elongaţiei

9,69

 

< 0,05

0

1

11.Termenul Regresului Elongaţiei

0,42

 

> 0,05

0,5

0,5

12. Operaţii repetate

0,78

 

> 0,05

0,5

0,5

13. Termenul Operaţiilor Repetate

1,96

 

< 0,05

1

0

14. Durata Spitalizării

 

4,2

< 0,05

1

0

T o t a l










8

6

"I"










0,57

0,43

Eficacitatea este mai bună










*

 


Analiza

Indicele integral variază de la I=0 (valoarea minimă) pînă la I=1(valoarea maximă). Metoda de tratament, care e apreciată prin indicele integral egal cu «1», e recunoscută cea mai efectivă metodă. Inferior e apreciată metoda cu indicele integral egal I = 0.

În majoritatea cazurilor indicele integral variază de la 0 pînă la 1.

Rezultatele cercetărilor arată, ca din 14 criterii selectate metoda cu abord interleminar- interapofizar este prioritară după 5 criterii.

După 3 criterii prioritară e metoda prin laminectomie .

După 6 criterii ambele metode , în mediu au aceleaş rezultate.

În acelaş timp, cercetările conving, ca aprecierea integrală a metodei cu abord interlaminar- interapofizar (0,57) în mediu e superioară aprecirei integrale a laminectomiei (0,47).

Acest rezultat permite de a determina tratamentul chirurgical al herniei de disc lombare prin metoda interlaminar –interapofizară mai efectivă comparativ cu dischectomia prin laminectomie.

Eficacitatea acestei metode e determinată de următoarele rezultate:

 este evident regresul lobalgiei în perioada postoperatorie

 micşorează timpul în care are loc regresului lomabalgiei în perioada postoperatorie

 metoda interlaminar- interapofizară veridic micşorează complicaţiile intraoperatorii

 se măreşte perioada între prima operaţie şi reoperaţie

 micşorează durata medie de spitalizare cu 24%.

Sumînd rezultatele primite, se poate de determinat, că metoda cirurgicală prin abord interlaminar interapofizar, pentru pacienţii cu hernii de disc lombare, este mai puţin agresivă comparativ cu dischectomia prin laminectomie.

Concluzii


  1. În rezultatul cercetărilor e aprobată metoda aprecierii eficacităţii tratamentului chirurgical, în 8 etape.

  2. Aprecierea integrală în compararea a două metode de tratament chirurgical, după 14 criterii, a determinat că tratamentul chirurgical al herniei de disc lombare prin metoda interlaminar – interapofizară mai efectivă comparativ cu dischectomia prin laminectomie.

  3. Rezultatele primite au permis de a recomanda utilizarea abordului interlaminar-interapofizar, pentru pacienţii cu hernie de disc, lombară mediana, ca o metodă mai puţin agresivă comparativ cu laminectomia.

Bibliografie

Mantel M. Ridit analysis and related ranking procedures. – Use at your own risk. American Journal of Epidemiology, 1979, 109, p. 25-29.

2. Kholodov SA, Frantseva NIu.Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2002;102(4):18-20 The efficacy of microsurgical remove of lumbar disc hernia

3. Daneyemez M, Sali A, Kahraman S, Beduk A, Seber N Outcome analyses in 1072 surgically treated lumbar disc herniations. Minim Invasive Neurosurg 1999 Jun 42:63-8

4. Doctor Beguiristain 109, 20014 San Sebastian, Spain Barrera MC, Alustiza JM, Gervas C, Recondo JA, Villanua JA, Post-operative lumbar spine: comparative study of TSE T2 and turbo-FLAIR sequences vs contrast-enhanced SE T1.Clin Radiol 2001 Feb;56(2):133-7

5. Jankowski R, Nowak S, Zukiel R Neurol Neurochir PolVolume 33Issue 2 1999 Mar-Apr 33:377-86; discussion 386-7


STUDIUL COMPARATIV CLINIC ÎN EPIDURITA LOMBARĂ FIBROZANTĂ POSTOPERATORIE PE FONDALUL TRATAMENTULUI IMUNOMODULATOR CU BioR ŞI STANDART

Nina Istrati

Catedra Neurologie ai USMF „N.Testemiţanu”




Yüklə 1,15 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   18




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin