Dermatologie psoriazisul: trecut, prezent şi viitor (alocuţiune aniversară) Gheorghe Muşet

Sizin üçün oyun:

Google Play'də əldə edin


Yüklə 100.45 Kb.
səhifə1/3
tarix15.01.2019
ölçüsü100.45 Kb.
  1   2   3

DERMATOLOGIE



PSORIAZISUL: TRECUT, PREZENT ŞI VIITOR

(alocuţiune aniversară)

Gheorghe Muşet

Catedra Dermatovenerologie USMF “Nicolae Testemiţanu”


Summary

Psoriasis: the past, present and future

(anniversary paper)

The paper comprises a retrospective review of the most important data in regard with etiology, pathogenesis, classification, clinical presentation, diagnostic and treatment aspects of psoriasis. That is based on an experience of 40 years of clinical and scientific work in the field of psoriasis, with an evidence of personal research results and references.


Rezumat

Prezenta lucrare constituie o retrospectivă a celor mai importante date privind etiologia, patogenia, clasificarea, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul psoriazisului. Sunt trecute în revistă atât datele bibliografice, cât şi rezultatele cercetărilor proprii, efectuate pe durata a peste 40 ani de activitate curativă şi ştiinţifică.


Definiţie, importanţă

Psoriazisul este o afecţiune cutanată cronică, cu evoluţie imprevizibilă, ce afectează între l% şi 3% din populaţie. Maladie multigenică, dar şi o boală legată de răspunsul pielii la factori de mediu aşa ca: emoţiile, agresiunile mecanice, schimbările de sezon, contactul cu antigene bacteriene sau virale, medicamentele etc. Psoriazisul este şi o ilustrare strălucită a importanţei capitale a interrelaţiilor dintre epiderm şi derm, dar şi un bun exemplu al interconexiunilor permanente între cele patru sisteme de reglare: proliferarea şi diferenţierea celulară, procesele inflamatorii, reacţiile imunologice şi sistemul nervos. În plan clinic, psoriazisul nu întotdeauna este recunoscut, motiv pentru care, pe parcursul a numeroşi ani, a fost unul din simbolurile eşecului terapeutic în dermatologie.



Etiologie

Predispoziţia pentru psoriazis pare să fie poligenică, cu o penetraţie variabilă. În context, au fost descrise două tipuri de psoriazis: tipul I, familial (asociat cu sistemul major de histocompatibilitate [SMH] - clasa I, având HLA-Cw6, -Bl, -B13, -B17, -B57, -B27 şi SMH - clasa II, cu HLA-DR7) şi tipul II, sporadic, non-familial. Determinismul genetic al psoriazisului este legat de SMH, clasa I, II şi mai recent III. De altfel, încă din 1972 a fost evidenţiat rolul potenţial al regiunii HLA de pe cromozomul 6. Studiile de epidemiologie genetică, realizate începând cu anul 1972, au demonstrat o asociere a psoriazisului cu anumite antigene aparţinând SMH. In timp ce pentru multe boli este caracteristic doar un antigen specific HLA, psoriazisul se caracterizează, în mod clar, printr-o asociere.

Factorii infecţioşi reprezentaţi de bacterii, mai des streptococi (peste 30% din puseele de psoriazis la copil fiind precedate de infecţii); Factorii neuropsihici (încordare emoţională, stări de stres, şoc psihic); Factorii neuroendocrini: hormonii melano-citostimulatori (MSH), adrenocorticotropinele (ACTH) şi endorfinele (EP), pe lângă funcţia de hormon pot acţiona şi ca citokine, având implicaţii în patogenia multor boli cutanate inflamatorii; Factorii medicamentoşi: β-blocanţii şi derivaţii de litiu induc psoriazisul “de novo”, în timp ce antimalaricele de sinteză pot determina apariţia unui puseu acut pe un psoriazis deja existent; Factorii traumatici (apariţia leziunilor la locul injuriilor mecanice – fenomenul Köbner); Factorii imuni (asocierea PS cu vitiligo, tiroidită autoimună etc.).

Patogenie

Se invocă contribuţia celulelor T în producerea leziunilor psoriazice, luându-se, totodată, în discuţie receptorii caracteristici, factorii ereditari şi de mediu implicaţi în această boală. Răspunsul imun înnăscut se realizează prin intermediul unor subseturi de celule T, aşa numitele celule NK-T. Cercetările actuale susţin că ele reprezintă legătura între cele două tipuri de răspuns imun: înnăscut şi dobândit, fiind demonstrată prezenţa lor în leziunile acute şi cronice de psoriazis. Keratinocitele plăcii psoriazice prezintă o rezistenţă crescută la apoptoză, comparativ cu cele din pielea normală, aceasta fiind conferită de expresia unor proteine antiapoptotice Bcl-x şi Bcl-2. În 1999, Chaturvedi V. şi colab. au arătat că IFN creşte nivelul de Bcl-x, determinând apariţia unui fenotip keratinocitar psoriazic, specific, rezistent la apoptoză.

Fenomenul patologic major în psoriazis este reprezentat de epidermopoieza accelerată, cu un turnover keratinocitar de 7 ori mai scurt decât cel normal. Psoriazisul este datorat unei anomalii genetice, ce controlează defectuos reînnoirea epidermică, o boală de dialog între epiderm şi derm. Pe fondul dispoziţiei morbide generale se pot asocia şi acţiona factori infecţioşi (viruşi, microbi), neuropsihici, agenţi iatrogeni, alţi factori “trigger” şi, ca o consecinţă, expresia clinică a bolii, caracterizată printr-o accelerare a reînnoirii epidermice, ce se face în 3-4 zile, în loc de 28 de zile. Această epidermopoieza excesivă la un stimul obişnuit pentru indivizi normali, se acompaniază secundar de un proces inflamator ce va accelera şi mai mult turnoverul epidermic. Se poate spune că în psoriazis există 3 defecte proliferative importante: o scurtare de 7-8 ori a ciclului celulei psoriazice, o dublare a populaţiei celulelor proliferative şi o dublare aproximativa a fracţiunii de creştere.

Metabolismul acidului arahidonic. Tegumentele PS conţin în concentraţii crescute acid arahidonic şi metaboliţi ai acestuia: prostaglandina E2 (PGE2), leukotriena B4 (LTB4) şi derivaţii 12- şi 15-hidroxilaţi ai acidului eicosatetraenoic (12-HETE şi 15-HETE). Aceştia acţionează, prin inhibarea adenilatciclazei şi ↓ nivelului intracelular de AMPc, precum şi prin stimularea acumulării de neutrofîle cu formarea de microabcese intraepidermice (LTB4).

Nucleotidele ciclice. S-a demonstrat că în leziunile de PS există o ↑ a GMPc şi o ↓ a AMPc. Importanţa echilibrului nucleotidelor ciclice în prevenirea apariţiei leziunilor este susţinută de agravarea PS sub β-blocante, care au un efect de reducere a AMPc.

Poliaminele. Biosinteza lor este corelată cu proliferarea celulară. Leziunile psoriazice au un conţinut crescut de putresceină, spermidină si spermină.

Cercetările proprii, efectuate pe un lot de 1114 bolnavi cu diverse forme clinice de PS, au permis aprecierea rolului fermenţilor lizosomali în patogenia bolii, întrucât proliferarea progresivă a keratinocitelor şi metabolismul epidermal accentuat se realizează cu suportul nemijlocit al sistemului fermentativ.

Lizosomii conţin un spectru larg de fermenţi hidrolitici, participând parţial sau integral în majoritatea proceselor vitale (fagocitoză, mitoză, sinteza keratinei).

A fost dovedit faptul implicării nucleazelor acide în destrămarea nucleului citoplasmatic la etapa keratinizării epidermale.

În altă ordine de idei, a fost constatată o corelaţie fermă între verigile fermentative şi activitatea sistemului nervos vegetativ, care coordonează permeabilitatea membranelor celulare şi a structurilor intracelulare, inclusiv a lizosomilor. Rezultatele obţinute au justificat includerea unor remedii cu acţiune lizosomotropă şi psihotropă în complexul de tratament antipsoriazic.

Tot la acest capitol, mai mulţi autori remarcă rolul major al proteinazelor (activatorii plasminogenului, catepsinele, unele fracţiuni ale complementului) şi antiproteinazelor (α1-antitripsina şi β2-macroglobulina) în reglarea proliferării celulare.

Calmodulina. Concentraţia ei este crescută în leziunile de psoriazis şi se normalizează după tratament. Cignolinul şi ciclosporina sunt nişte antagonişti puternici ai calmodulinei, acesta fiind, probabil, unul din mecanismele care contribuie la inducerea remisiunii.

Ciclul fosfatidil-inozitolului. In PS activitatea fosfolipazei C de la nivelul epidermului este crescută. Ea determină transformarea fosfatidil-inozitolului din membrana celulară în inozitol trifosfat şi diacil glicerol, care produc creşterea concentraţiei intracelulare a calciului şi activarea calmodulinei. Rezultatul final al acestui proces este stimularea proliferării celulare.

Clasificare

Forme obişnuite – Psoriazis vulgar: miliar, lenticular, numular, în placarde, figurat, geografic, inversat, sebopsoriazis.

Forme exudative: 1. Psoriazis eritrodermic; 2. Psoriazis pustulos: forme circumscrise – cronic palmo-plantar (Barber); forme generalizate – acut (von Zumbusch); 3. Psoriazis artropatic: artrita oligoarticulară asimetrică, artrita simetrică, seronegativă, artrita localizata interfalangiană distală, artrita axiala, spondilită şi/sau sacroileită.

Simptomatologie

Psoriazisul vulgar

Leziunile tipice de psoriazis sunt reprezentate de plăci eritematoase, bine delimitate, acoperite de scuame lamelare, alb-sidefii, dispuse pluristratificat, uşor detaşabile. Majoritatea leziunilor sunt asimptomatice. Gratajul metodic Brocq pune în evidenţă trei semne patognomonice: semnul petei de spermanţet, semnul peliculei decolabile Buckley şi semnul Auspitz sau al picăturilor de rouă însângerată (al punctelor hemoragice). Fenomenul isomorf Köbner nu este specific psoriazisului, fiind întâlnit şi în alte afecţiuni. Localizările de predilecţie sunt pe feţele de extensie ale membrelor, de obicei simetric (coate, genunchi), în regiunea lombosacrală şi la nivelul scalpului. Faţa, de obicei, este respectată. Boala cunoaşte, în general, o periodicitate sezonieră, ca urmare a acţiunii benefice a soarelui asupra leziunilor. Există însă şi forme clinice agravate de expunerea la soare - psoriazis actinic.



Psoriazisul exudativ

Psoriazisul eritrodermic: Se caracterizează prin generalizarea erupţiei, asociată cu prurit, stare generală alterată (febră, frison, astenie, curbatură) şi evoluţie posibilă spre exitus prin decompensări viscerale (cardiacă, hepato-renală) sau prin complicaţii septice;

Psoriazisul pustulos: Asociază, pe lângă leziuni tipice de psoriazis şi pustule nefoliculare sterile (psoriazis pustulos circumscris Barber). Atunci când este generalizat (psoriazisul pustulos generalizat Zumbusch), are un prognostic rezervat;

Psoriazisul artropatic: Asociază leziuni de psoriazis vulgar cu modificări articulare de tip poliartrită reumatoidă, testele serologice caracteristice acesteia fiind, însă, negative.



Instrumente moderne de evaluare

PASI (Psoriasis Area and Severity Index) – evaluarea scorului leziunilor tegumentare (calcularea suprafeţei afectate şi gradului de severitate);

DAS (Disease Activity Score) – scorul activităţii bolii (durere, tumefiere etc.) în articulaţiile periferice;

PARS (Psoriasic Arthritis Rating Score) – evaluarea scorului radiologic în articulaţiile periferice;

BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) – scorul activităţii bolii (durere, tumefiere etc.) în articulaţiile axiale;

BASRI (Bath Ankylosing Spondylitis Radiologic Index) – evaluarea scorului radiologic în articulaţiile axiale;

MASES (Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesis Score) – scorul evaluării entezopatiilor;

PSARC (Psoriatic Arthritis Response Criteria) – criterii de apreciere evolutivă (răspuns la tratament) în artrita psoriazică;

DLQI (The Dermatology Life Quality Index) – evaluarea impactului bolii asupra calităţii vieţii pacienţilor etc.

Diagnostic diferenţial

Psoriazis vulgar: lichen plan, sifilis secundar, dermatită seboreică, pitiriazis rozat Gibert, pitiriazis rubra pilar Devergie. În favoarea psoriazisului vulgar – hiperkeratoză, parakeratoză, acantoză, microabcese Munro-Sabouraud;

Psoriazis pustulos: eczemă, eczemă impetiginizată, erupţii pustuloase în iodide şi bromide, stafilodermii, pemfigus foliaceu. În favoarea psoriazisului pustulos – pustulă spongiformă Kogoj-Lapiere;

Psoriazis eritrodermic: ihtioză lamelară, T-limfom cutanat, eritrodermie micotică, eritrodermie seboreică, erupţii postmedicamentoase. În favoarea psoriazisului eritrodermic – de obicei, psoriazis în anamneză; dezechilibru major hidroelectrolitic, hipo-proteinemie, anemie feriprivă secundară;

Psoriazis artropatic: poliartrită reumatoidă, boala Reiter, gută, spondilită anchilopoietică, artrite de altă origine. În favoarea psoriazisului artropatic – modificări radiologice mixte, atât cu caracter degenerativ, cât şi distructiv; factor reumatoid negativ.

Tratament

Principii: profilactic, igieno-dietetic, repaus la pat, balneo-sanatorial, general (sistemic), local (topic). Alegerea metodei terapeutice depinde de: vârsta, sexul, starea generală şi afecţiunile asociate pe care le prezintă pacientul, precum şi de tipul, extinderea şi durata de evoluţie a leziunilor. Tratamentul se realizează, de obicei, în secţiile/clinicile specializate de dermatologie. Formele generalizate reprezintă urgenţe medicale şi necesită îngrijiri speciale în secţiile de terapie intensivă.

Indicaţiile pentru tratamentul general: În formele vulgare, ocupă un loc secundar. Şi asta în primul rând din cauza efectelor adverse importante. Este utilizat cu precădere în formele obişnuite: a) rezistente la medicaţia topică tradiţională sau b) cu leziuni întinse şi grave. De asemenea, este binevenit în: c) formele exudative, asociat, evident, cu terapia locală.

Remediile de elecţie: Metotrexat, Ciclosporina A, Azatioprin (preparate cu acţiune citostatică); Tigason, Neotigazon (retinoizi aromatici); Metipred, Medrol, Solu-Medrol, Diprospan etc. (corticoterapie generală; Nota bene: foarte prudent!).

Alte remedii: Vitamina E, Acid lipoic, Acid nicotinic, Galascorbină (normalizarea reacţiilor oxidative); Xantinol nicotinat, Pentoxifilină, ser fiziologic, Hemodez (ameliorarea microcirculaţiei, detoxifiere); Imunofan, Timalin, Timogen, Levamisol, BioR, Pirogenal, plasmafereză (reducerea dereglărilor imune); Xanax, Tranxene, Lexotan (anxiolitice).

Remedii de ultimă generaţie – terapia biologică sau inhibitorii factorului de necroză tumorală TNF-α: Etanercept (Enbrel) - receptor uman recombinant fuzionat cu proteina Fc umană. Injecţii 25 mg de 2 ori în săptămână sau 50 mg o dată în săptămână, maximum 12 săptămâni; Infliximab (Remicade) - anticorp monoclonal chimeric. În perfuzie, i/v, 5 mg/kg timp de 2 ore, ulterior perfuzii la intervale de 2 şi 6 săptămâni, apoi la fiecare 8 săptămâni; Adalimumab (Humira) - anticorp uman recombinant. Injecţii, s/c, 80 mg doza iniţială, apoi 40 mg la fiecare 2 săptămâni; Efalizumab (Raptiva) - anticorp monoclonal uman. Prima injecţie 0,7 mg/kg/corp, ulterior injecţii săptămânale 1,0 mg/kg/corp (temporar suspendat); De perspectivă: anti IL-12 şi -23 (anti p40, abt 874), anti IL-17, proteine kinases inhibitors etc.

Direcţiile de bază în tratamentul local: Keratolitice (exfoliante) şi emoliente: acid salicilic, uree, glicerolat de amidon etc.; Keratoplastice: gudroane naturale de lemn, de huilă, din roci bituminoase (ihtiol, naftalan etc.); Substanţe reductoare (antagonişti ai calmodulinei): dithranol (Cignolin, Cignoderm). Are acţiune antimitotică, inhibă funcţia granulocitară şi exercită un efect imunodepresor. Pentru evitarea efectelelor nedorite, se începe tratamentul cu o concentraţie redusă (0,1%) şi durată mică de contact cu tegumentele (30 minute), urmând a fi crescute progresiv, în funcţie de toleranţă şi de răspunsul clinic (până la 2-4%, respectiv 60-120 de minute). Leziunile dispar la majoritatea pacienţilor în 2-3 săptămâni; Glucocorticosteroizi: Elocom, Advantan, Dermovate, Celestoderm, etc. (doar în formele cu leziuni limitate, circumscrise).

Alte remedii: Vitamina D3 şi analogii săi: calcipotriol (Psorcutan, Daivonex, Sorel etc.). Se recomandă pentru tratamentul a maxim 40% din suprafaţa corporală. Doza maximă este de 100 g/săptămână. Se aplică, de obicei, de 2 ori pe zi, pe zona afectată; Topice combinate: acid salicilic + dipropionat de betametazonă (Diprosalic), calcipotriol + dipropionat de betametazonă (Daivobet); Derivaţii de zinc: piritionat de zinc (Skin-cap, Free-derm) în 3 forme medicamentoase – cremă, spray, şampon; Fototerapia artificială cu UVB; Fotochimioterapia: PUVA (psoraleni + UVA); Re-PUVA terapia: retinoizi (Etretinat, Acitretin) + PUVA; Re-UVB: retinoizi (Etretinat, Acitretin) + UVB.


Bibliografie

  1. Bucur G. Mica enciclopedie. Boli dermato-venerice. Bucureşti, 2002.

  2. Forsea D, Raluca Popescu, Popescu C. Compendiu de dermatologie si venerologie.1996.

  3. Feier V. Dermato-Venerologie. Timişoara, 1998.

  4. Iustin-Dumitriu C.Diaconu, Oana Andrea Coman, Vasile Benea. „Tratat de terapeutică dermato-venerolologică”. Bucureşti, 2002.

  5. Maier N. Patologie cutanata, vol.2. Cluj, 1999.

  6. Allen, M.H., C. Veal, A. Faassen, S.H. Powis. (1999) A Non-HLA Gene Within the MHC in Psoriasis. The Lancet. 353:1589-90.

  7. Bachelez, H., B. Flageul, L. Dubertret, S. Fraitag, R. Grossman, N. Brousee, D. Poisson, R.W. Knowles, M.C. Wacholtz, T.P. Haverty, L. Chatenoud, J.F. Bach. (1998) Treatment of Recalcitrant Plaque Psoriasis with Humanized Non-depleting Antibody to CD4. Journal of Autoimmunity. 11:53-62.

  8. Bonifati, C., E. Trento, P. Cordiali-Fei, M. Carducci, A. Mussi, L. D'Auria, F. Pimpinelli, M. Fazio, F. Ameglio. (1997) Increased Interleukin-7 Concentrations in Lesional Skin and in the Sera of Patients with Plaque-Type Psoriasis. Clinical Immunology and Immunopathology. 83:41-44.

  9. Bhalerao, J., A.M. Bowcock. (1998) The Genetics of Psoriasis: a Complex Disorder of the Skin and Immune System. Human Molecular Genetics. 7: 1537-45.

  10. Capon, F., B. Dallapiccola, G. Novelli. (2000) Advances in the Search for Psoriasis Susceptibility Genes. Molecular Genetics and Metabolism. 71: 250-255.

  11. Grossman, R.M., J. Krueger, D. Yourish, A. Granelli-Piperno, D.P. Murphy, L.T. May, T.S. Kupper, P.B. Sehgal, A.B. Gottlieb. (1989) Interleukin 6 Is Expressed in High Levels in Psoriatic Skin and Stimulates Proliferation of Cultured Human Keratinocytes. Proceedings of the National Academy of Science. 86:6367-71

  12. Konstantinova, N.V., D.M.Duong, E. Remenyik, P. Hazarika, A. Chuang, M. Duvic. (1996) Interleukin-8 is Induced in Skin Equivalents and is Highest in Those Derived from Psoriatic Fibroblasts. Journal of Investigative Dermatology. 107:615-21

  13. Uyemura, K., M. Yamamura, D.F. Fivenson, R.L. Modlin, B.J. Nockoloff. (1989) The Cytokine Network in Lesional and Lesion-free Psoriatic Skin is Characterized by a T-helper Type 1 Cell-mediated response. Journal of the American Academy of Dermatology. 20:617-29.

  14. Weistein, G.D., J.L. McCullough, P.A. Ross. (1985) Cell Kinetic Basis for Pathophysiology of Psoriasis. Journal of Investigative Dermatology. 85:579-83.

  15. Steinhoff, M., A. Meinhardt, A. Steinhoff, D. Gemsa, R Bucala, M. Bacher. (1999b) Evidence for a Role of Macrophage Migration Inhibitory Factor in Psoriatic Skin Disease. British Journal of Dermatology. 141:1061-6.


SYNDROME SÉBORRHÉIQUE – ACTUALITÉS ÉTIOPATHOGÉNIQUES, PARTICULARITÉS CLINIQUES ET OPPORTUNITÉS THÉRAPEUTIQUES

Boris Nedelciuc

Chaire Dermatovénéreologie, UEMP„Nicolae Testemiţanu”


Rezumat

Sindromul seboreic – actualităţi etiopatogenice, particularităţi clinice

şi oportunităţi terapeutice

Prezenta lucrare constituie o expunere succintă a celor mai importante manifestări ale sindromului seboreic: seboreea, acneea vulgară, alopecia androgenică şi hirsutismul. După o prezentare generală, de ansamblu, cu evidenţierea savanţilor care şi-au adus aportul la studierea problemei în cauză, urmează actualităţile etiopatogenice şi particularităţile clinice. În final, sunt trecute în revistă oportunităţile de diagnostic şi tratament.



Résumé

Le présent travail constitue le court exposé des plus importantes manifestations du syndrome séborrhéique: la séborrhée, l’acné vulgaire, l’alopécie androgénique et l’hirsutisme. Après une présentation générale, d’ensemble, ayant mis en évidence les savants qui ont fait leur apport à l’étude du problème discuté, suivent les actualités étiopathogéniques et les particularités cliniques. En final, nous nous sommes orientés vers les opportunités de diagnostique et de traitement.


Généralités

La beauté c’est la vertu essentielle de l’esprit, un vœu important de la civilisation et du progrès, l’expression d’un équilibre intérieur et extérieur. Nous sommes d’une telle façon comment on s’exprime: par la voix, écriture, pensée, aspect, tenue et comportement. Dans ce contexte, un attribut très important de la beauté représente la peau, en spécial le tégument visible – le visage et le décolleté. A partir de l’antiquité et jusqu’au présent, les gens ont essayé des diverses méthodes curatives visant les problèmes de santé: la peau grasse ou sèche, des boutons, la perte du cheveu ou l’excès de celui-ci etc.

Le syndrome séborrhéique représente un complexe de manifestations, génétiquement déterminé, chronique, polymorphe, qui a suscité et continue de susciter l’attention des plusieurs spécialistes – dermatologistes, cosmétologues, endocrinologues, immunologistes etc. Il n’existe pas un cadre général unanime accepté, plusieurs auteurs ont abordé le problème tout différemment (1, 4, 5). Donc, Maier N. et col. distinguent le syndrome séborrhéique primaire (séborrhée, acné vulgaire, pityriasis séborrhéique, eczéma séborrhéique avec ou sans eczématide/séborrhéides, alopécie séborrhéique) et secondaire ou iatrogène (acné cortisonique, bromique, iodique, etc.).

Kovacz I. et col. recommandent le terme dermatose androgène-dépendante, qui comprend dans ce groupe séborrhée, acné vulgaire, alopécie androgenique et l’hirsutisme. Vanbreuseghem R. et col. utilisent la notions pityrosporose, à partir de la genèse pityrosporique (Pityrosporum ovale) des manifestations cliniques énumérées plus haut. Conformément à ces manifestations, on peut inclure dans le groupe des pityrisporoses la blépharite eritèmato-squameuse et le sebopsoriasis. Les cas familiers, exprimés par l’héritage du terrain séborrhéique aux enfants qui proviennent des parents acnéiques, ont suggéré la définition du terme dermatose de disposition (Rook A. et col.).



Étiopathogénie

La modalité de transmission est autosomique dominante avec pénétrance variable. Plusieurs auteurs ont prouvé par les pedigree-s étudiés une hyperactivité importante de l’axe cortical-hypothalamus-hypophyse gonadotrope, l’expression de cette hyperactivité étant : a) l’hyperandrogénisme ou b) la réceptivité périphérique accrue envers les androgènes. D’autres fois, surtout chez les femmes, on constate un déficit d’estrogènes. Dans le cas où l’organe-cible est la glande sébacée, se développe l’acné ou la séborrhée, lorsque l’organe-cible est le follicule pileux – s’installe une alopécie androgénique ou un hirsutisme. Il est vrai, les phénomènes séborrhéiques peuvent être observées dans la période postnatale aussi, les plus représentatives étant l’acné neonatorum et l’eczéma séborrhéique du nouveau-né, mais ceux-ci ne sont pas déclanchés par la testostérone et ses dérivés (le cas des adolescents et des jeunes adultes), mais par la progestérone materne (2, 6, 7).

Symptomatologie

Séborrhée

Donc, la première étape, par la manifestation du syndrome séborrhéique est la séborrhée – l’état pathologique du complexe pilo-sébacé, caractéristique de base de la production exagérée de sébum ou son évacuation défectueuse (2, 5). D’habitude, les premières signes de séborrhée se manifestent pendant à l’adolescence (12-16 ans) ou au seuil de l’adolescence (8-12 ans). On distingue la séborrhée sicca ou pityriasis capitis simplex (forme sèche), la séborrhée oléosa ou pityriasis steatoide (forme grasse) et l’eczéma séborrhéique ou pityriasis circinate. Dans la séborrhée sicca, le sébum est plus consistent (ou plus réduit? – sebostasis), la peau est sèche, prurigineuse, avec des desquamations abondées aux racines des cheveux. Dans la séborrhée oléosa la consistance du sébum est semi-fluide, la peau est grasse, squameuse, les cheveux s’agglutinent diffusément. Les manifestations respectives sont accompagnées par un prurit insupportable. Mathématiquement parlant: séborrhée oleosa + hypercornification infundibulaire = séborrhée sicca, et séborrhée sicca + P. ovales ou C. acnes = dermatite séborrhéique. Dans le cas de l’eczéma séborrhéique, l’équation est tridimensionnelle: séborrhée sicca + P. ovales ou C. acnes + flore cocique (en premier lieu les streptocoques) = eczéma séborrhéique. Dans l’eczéma séborrhéique, la peau est inflammée, congestionnée, avec des zones d’exudation et des écorces adhérentes. A une certain distance peuvent être des lésions éritemato-congestives (eczématides ou séborrhéides), accompagnées de prurit obsédant, irascibilité (4, 7).

Acné vulgaire

Chez certains individus, la séborrhée persiste comme d’unique symptôme pendant toute la vie. Chez les autres a lieu une rétention infundibulaire du sébum, qui, avec le surplus de kératine (K6, K16, K17) et la flore bactérienne (Propionbacterium ou Corinebacterium acnes, Pityrosporum ovale, Staphylococus aureus, Demodex folliculorum), mènent à la préfiguration du stade suivant du syndrome séborrhéique – acné vulgaire. Dans le cas de l’acné, l’équation est la suivante: séborrhée oleosa et/ou séborrhée sicca (cela dépend du degré d’hypercornification infundibulaire) + P. acnes ou C. acnes + flore cocique (il s’agit déjà des staphylocoques) = acné vulgaire.

L’incidence de l’acné vulgaire dans la population est grande – à partir du 30% jusqu’au 90%. La côté positif réside dans le fait qu’uniquement 15-20% de ces personnes affectées ont besoin de traitement médicamenteux, pour le reste de cas il y a une auto-involution vers 20-22 ans (ainsi dite l’acné physiologique ou hyperandrogenisme physiologique).

Au début, l’acné vulgaire est traitée unilatéralement, étant considérée une forme superficielle ou profonde de pyodermie. Mais il arrive la question: Pourquoi est-que cette pyodermie se localise prépondérant sur le visage, sur la partie supérieure du tronc? La réponse a été promptement: l’acné vulgaire intéresse les zones cutanées androgènes dépendantes. Le suivant pas a été l’argumentation des déréglages de kératinisation au niveau du complexe pilo-sébacé, mais pendant les dernières années on a démontré la signification et l’importance des déréglages métaboliques et immunes dans la pathogénie de la maladie (1, 6).

Ainsi, conformément à quelques recherches propres, le caractère dismétabolique de l’acné vulgaire consiste dans la tendance de l’augmentation quantitative du cholestérol et des triglycérides séreux dans le début de la maladie, comme conséquence de la hyperactivité du complexe poileux-sébacé. L’aggravation clinique et l ‘atrophie des glandes sébacées provoquent la régression des paramètres respectifs, parallèlement à la diminution constante du coefficient des albumines-globulines, la tendance vers une hypo-β-globulinemie et une hyper-γ-globulinemie.

Le déséquilibre de l’immunité se manifeste par l’augmentation quantitative des lymphocytes T-actives, des valeurs IgE et PGE2 dans les formes comedonienes et papuleuse, la diminution significative des lymphocytes T-totales et T-helpers, la diminution de la fraction C3 du complément sérique, l’élévation du CIC dans les formes pustuleuses et conglobées (5).

Dans l’acné, la lésion éruptive primaire – préinflammatoire est le comédon. L’étape suivante est le développement des lésions inflammatoires: papules, pustules. Quand la force de l’expulsion du bouchon de kératine n’est pas suffisante, des ruptures intradermiques ont lieu avec le développement des nodules, kystes, abcès, trajets fistuleuses. La cicatrisation se produit par la formation des lésions post inflammatoires inesthétiques: cicatrices meules, fibreuses, keloidienes.




Dostları ilə paylaş:
  1   2   3
Orklarla döyüş:

Google Play'də əldə edin


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə