En el proceso de envejecimiento de las personas con discapacidad

Capítulo VII

EL ENVEJECIMIENTO DE PERSONAS
CON DISCAPACIDADES ESPECÍFICAS
SÍNDROME POSTPOLIO

Ana M.^a Águila Maturana* y Juan Carlos Miangolarra Page**

* Médico Rehabilitador. Profesora Titular Interina en la Facultad de Ciencias de la

Salud, Universidad Rey Juan Carlos, Alcorcón, Madrid

** Médico Rehabilitador. Catedrático de EU en la Facultad de Ciencias de la Salud,

Universidad Rey Juan Carlos, Alcorcón, Madrid

INTRODUCCIÓN

La poliomielitis está prácticamente erradicada en los países desarrolla-
dos gracias a la introducción de la vacuna, sin embargo, en los países con
bajo nivel sanitario todavía continúa siendo una enfermedad epidémica. En
el caso de España desde 1989, en que se declararon dos casos, no se ha
vuelto a registrar ningún otro (Domínguez y Pumarola, 1998). La poliomie-
litis era clasificada en el campo de la Medicina Física y Rehabilitación
como una enfermedad estática, los pacientes alcanzaban tras la fase aguda
una recuperación neurológica y funcional y se creía que permanecían fun-
cionalmente estables de manera indefinida (Halstead, 1998). Sin embargo,
desde 1983 se viene describiendo en la literatura un conjunto de síntomas,
debilidad muscular, fatiga, mialgias y artralgias, intolerancia al frío, que
constituyen el llamado síndrome postpolio, que aparece en personas que
padecieron la poliomielitis al menos 25 años antes (Dalakas, 1995a).

Este síndrome se conoce con los nombres de atrofia muscular progresiva

postpoliomielítica de comienzo tardío, atrofia muscular, efectos tardíos de la
poliomielitis, atrofia postpolio progresiva, siendo el más difundido el de
síndrome postpolio. Según Halstead (1994) se habla de síndrome postpolio
para denominar a la afectación de pacientes cuya sintomatología indica
disfunción de la unidad motora acompañada de una utilización excesiva
musculoesquelética y una vez se halla excluido la debilidad por desuso. No
obstante este término no debe ser usado indiscriminadamente en cualquier
persona con historia de polio paralítica y nuevos síntomas, sino que debe
cumplir unos criterios clínicos diagnósticos que se expondrán más adelante.

Consideramos que el interés de este tema es doble; de un lado, la pre-

valencia estimada de personas con secuelas de poliomielitis es importante,
lo que constituye un núcleo de pacientes potenciales numeroso y, además,
es fácil que este síndrome pase desapercibido o que se realice un diagnós-

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tico equivocado ante los síntomas tan polimorfos e inespecíficos que pueden
presentar estos pacientes.

LA POLIOMIELITIS

La poliomielitis es una enfermedad infecciosa causada en el 85% de los
casos por el tipo 1 del virus ARN del grupo enterovirus (pic or nav i rus). Ha
sido una enfermedad endémica, descrita ya a finales del siglo pasado con el
nombre de parálisis infantil, y que ha ocasionado numerosos brotes epidé-
micos hasta la aparición de la vacuna.

Durante las décadas de los años 40 a los 60, en el siglo pasado, el mundo

se vio afectado por numerosas epidemias que no sólo causaron un importan-
te número de muertos sino que además dejaron un mayor número de perso-
nas con secuelas motoras tras la enfermedad. Con la llegada de la vacuna,
la poliomielitis está prácticamente erradicada, pero en los países con un bajo
nivel sanitario todavía se producen 150.000 casos anuales de polio (Domín-
guez y Pumarola, 1998). En España tenemos ausencia de casos autóctonos
de polio desde 1988 (Boletín epidemiológico 2000).

El virus afecta al sistema nervioso, teniendo especial predilección por las

motoneuronas de las astas anteriores. La médula espinal se afecta en el 1 al
5% de las personas infectadas, pero en estos casos se afecta más del 95%
de las motoneuronas. En el 95% de los casos la infección por el virus es
inespecífica y no se diagnostica. Por lo tanto es una infección que se pasa
asintomática en casi todos los casos, pero cuando se manifiesta la persona
tiene una afectación muy importante.

Los síntomas aparecen tras un periodo de incubación de una a dos sema-

nas en forma de dolores musculares, malestar y febrícula, durante uno a tres
días. Después aparece la fiebre, dolores generalizados y rigidez de cuello y
espalda. La enfermedad puede regresar, desapareciendo los síntomas, o bien
puede aparecer la temida parálisis muscular, del segundo al quinto día desde
el comienzo de los síntomas. Se acompaña de dolores fulgurantes, hipereste-
sia, mialgias y sensación de tirantez muscular (Ibrahim, 1941). La zona lum-
bar se afecta con mayor frecuencia que el área cervical o los pares craneales,
de ahí la mayor prevalencia de afectación de las extremidades inferiores.

La atrofia de los músculos afectados aparece ya en la primera semana.

Puede ocurrir afectación bulbar en el 10-1.5% de los casos. La pérdida
sensitiva es rara. La disfunción autonómica provoca arritmia cardíaca, hi-
pertensión, hiperhidrosis, retención urinaria y estreñimiento. La afectación
hipotalárnica y reticular puede originar cambios mentales, desde ansiedad a
estupor (Cohen, 1998).

La mortalidad por la poliomielitis aguda es resultado habitualmente de

la severa afectación bulbar o respiratoria. Los supervivientes recuperan gra-

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dualmente la fuerza de los músculos no completamente paralizados. Esta
mejoría comienza en la primera semana y puede continuar durante algunos
años después de la enfermedad aguda.

Esta recuperación de la fuerza muscular es debida a los distintos meca-

nismos de adaptación neuromuscular existentes tras la pérdida de motoneu-
ronas ocasionada por la infección viral (Halstead, 1994; Domínguez y Pu-
marola, 1998). Existen cuatro mecanismos descritos de compensación
neuromuscular:

1. 
   La reinervación terminal de las fibras musculares afectadas por otras
   unidades motoras indemnes, incrementándose así la relación número de
   miofibrillas inervadas por unidad motora sana.
   
2. 
   La hipertrofia de las fibras musculares indemnes.
   
3. 
   La transformación de las miofibrillas no afectadas en fibras tipo I,
   de contracción lenta y resistentes a la fatiga.
   
4. 
   El proceso de denervación y reinervación continuo.
   

La pérdida final de la fuerza muscular y otras secuelas que van a per-
manecer tras la poliomielitis aguda van a depender del grado de afectación
inicial y de su posterior recuperación muscular.

ETIOPATOGENIA DEL SÍNDROME POSTPOLIO

Se barajan distintas hipótesis en cuanto a la patogenia del síndrome.
Muy esquemáticamente podemos señalar tres como las más difundidas, la
sobrecarga muscular, la disfunción de la unidad motora y el envejecimiento
neuronal prematuro. Estos tres factores parecen que actúan en conjunto
provocando debilidad progresiva, el síntoma cardinal de las complicaciones
postpolio (Halstead, 1994).

El efecto que tiene la inmovilización sobre la musculatura estriada es

conocido por todos, provocando atrofia muscular, debilidad, contracturas y
disminución de la resistencia. Pero los efectos del uso muscular excesivo o
sobrecarga muscular son peor conocidos; lo que sí se sabe es que la sobre-
solicitación mantenida de una articulación que no ha tenido un adecuado
soporte muscular, como es el caso de la poliomielitis, origina excesivas
tensiones mecánicas de forma crónica en las articulaciones, ligamentos y