Fiziologia renala normala. Fiziologia renala normala


Tratamentul depinde de volemie: Tratamentul depinde de volemie



Yüklə 485 b.
səhifə2/17
tarix28.10.2017
ölçüsü485 b.
#18067
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Tratamentul depinde de volemie:

  • Tratamentul depinde de volemie:

    • hipovolemie (diuretice, vărsături, pregătire intestinală, etc.), trebuie rehidratarea pacientului cu soluţii cristaloide izotone.
    • hipervolemie (insuficienţă renală sau cardiacă, ciroză, sindrom nefrotic, etc.), trebuie scăzut aportul hidric şi efectuata creşterea moderată a diurezei.
    • normovolemie (sindrom de secreţie inadecvată de HAD, hipotiroidie, medicamente care perturbă excreţia de apă de către rinichi, intoxicaţia cu apă, etc.), trebuie diminuate aporturile hidrice şi crescută diureza cu înlocuirea pierderilor urinare de Na+şi K+.
      • Soluţiile sărate hipertone (NaCl 3%) sau manitolul trebuie să fie rezervate tratamentului de urgenţă în cazuri de tulburări ale sistemului nervos central sau cardiac.
      • Amândouă trebuie să fie utilizate cu prudenţă pentru a evita supraîncărcarea intravasculară.
  • Nu este necesar să fie normalizată în urgenţă natremia, majoritatea simptomelor amendându-se când aceasta este de 125 mEq/l.



2. Hipernatermia (diminuarea ACT în raport cu Na+).

  • 2. Hipernatermia (diminuarea ACT în raport cu Na+).

  • Apa poate să fie scăzută, crescută sau normală.

  • Clinic: tremurături, astenie, iritabilitate şi confuzie, convulsii şi comă.

  • Tratamentul depinde de volemie.

    • hipovolemie, prin pierderi hidrice excedând pierderile sodate (diaree, vărsături, diureză osmotică) sau aport de apă inadecvat (perturbări ale mecanismului setei, degradare mentală).
    • Dacă hemodinamic este instabil sau în faţa unui tablou de hipoperfuzie, tratamentul iniţial: administrarea de soluţii sărate 0,45% sau 0,9%.
    • După compensarea volemică, restul deficitului hidric este compensat prin glucoză 5%, până ce concentratia de Na+ scade; atunci: soluţii sărate 0,45%.


In caz de hipernatremie si deshidratare (hipovolemie) deficitul de apa libera nu poate fi estimat prin examen clinic, cea mai mare parte a pierderilor apei este primar intracelulara; ci prin formula:

  • In caz de hipernatremie si deshidratare (hipovolemie) deficitul de apa libera nu poate fi estimat prin examen clinic, cea mai mare parte a pierderilor apei este primar intracelulara; ci prin formula:

  • Deficit de apa libera (ml) =4ml F lean greutate corporala (kg)

  • x (Na seric mEq/l dorita)

  • Ex: pentru a corecta un deficit de apa libera de 3 L, trebuie administrat 4 l de 0,2% clorura de sodiu in apa, sau 6 l de 0,45 % clorura de sodiu in apa, ce reprezinta 75%, respectiv 50% apa libera.



hipervolemie, prin încărcare sodată secundară unui exces de mineralocorticoid, dializă cu soluţii hipertonice sau tratament cu soluţii sărate hipertone sau bicarbonat (NaHCO3).

  • hipervolemie, prin încărcare sodată secundară unui exces de mineralocorticoid, dializă cu soluţii hipertonice sau tratament cu soluţii sărate hipertone sau bicarbonat (NaHCO3).

    • Na+ în exces (deci volumul) poate fi epurat prin dializă sau prin diuretice, şi deficitul hidric înlocuit prin glucoză 5%, după formula următoare:
    • Apa corporeală totală(l) =
  • 0,6 x greutate(kg)natremie normală/natremie reală x ACT= ACT reală

    • Deficitul în H2O = ACT normală – ACT reală
    • Deficitul trebuie să fie compensat lent, mai ales în formele cronice, să se evite edemul cerebral şi convulsiile. Obişnuit, se înlocuieşte jumătate din deficit în primele 24 ore, apoi restul în următoarele 24-48 de ore. Tratamentul va fi ghidat prin măsurători iterative ale natremiei.
  • normovolemic, prin diabet insipid.

    • Tratamentul este pe de-o parte etiologic, pe de altă parte răspunde la corecţia deficitului hidric prin glucoză 5% în diabetul insipid neurogen.


Etiologie :

  • Etiologie :

    • Deficit corporeal global de K+.
    • Modificări ale distribuţiei K+ ului (extracelular către intracelular).
  • Kalemia nu reflectă stocul total al organismului de K+, pentru că acesta este 98% intracelular. Deci deficitul trebuie să fie destul de important ca nivelul K+ ului seric să scadă. La un om de 70 kg al cărui pH plasmatic este normal, o scădere a kalemiei de la 4 la 3 mEq/l reprezintă o pierdere de 100 – 200 mEq. Mai jos de 3mEq/l, orice nouă scădere de 1mEq/l semnifică o pierdere de 200–400 mEq.

  • Originea pierderilor de Ka+ :

    • pierdere intestinală (vărsături, diaree sau ocluzie intestinală).
    • perturbări renale (diuretice, exces de mineralo- şi glucocorticoizi, acidoză tubulară renală).
    • Modificări ale distribuţiei K+ survin în cursul alcalozei, pentru că ionii de H+ trec către spaţiul extracelular, şi ionii de K+ către spaţiul intracelular. Astfel corecţia rapidă a unei acidoze, ca cea din cursul ventilaţiei artificiale, sau în cursul administrării de NaHCO3, poate provoca o hipokalemie fatală. Manifestările clinice sunt rare atât timp cât kalemia rămâne deasupra la 3mEq/l, chiar dacă căderea kalemiei este rapidă.
  • Semnele: astenie, potenţializare a blocurilor neuromusculare, ileus şi perturbări ale contractilităţii miocardice.



Modificările electrocardiografice: unde T aplatizate, unde U, creştere a intervalelor P-R şi Q-T, depresie a segmentului ST şi tulburări de ritm atrial şi ventricular. Extrasistolele ventriculare sunt mai frecvente în tratamentul digitalic.

  • Modificările electrocardiografice: unde T aplatizate, unde U, creştere a intervalelor P-R şi Q-T, depresie a segmentului ST şi tulburări de ritm atrial şi ventricular. Extrasistolele ventriculare sunt mai frecvente în tratamentul digitalic.


  • Yüklə 485 b.

    Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin