Fiziologia renala normala. Fiziologia renala normala

Pierderea capacităţii de autoreglare este importantă clinic fiind implicată în lezarea suplimentară repetată în cazul scăderii presiunii arteriale sistemice din hemodializa intermitentă, ceea ce întârzie recuperarea după NTA.

Adesea, leziunea induce formarea de glomeruli atubulari unde, deşi funcţia glomerulară este păstrată, prin absenţa fluxului tubular, nu sunt activi.

Un aspect caracteristic al NTA este incapacitatea de concentrare sau de diluare maximală a urinei(izostenuria).

• Un aspect caracteristic al NTA este incapacitatea de concentrare sau de diluare maximală a urinei(izostenuria).

• Acest defect nu răspunde la administrarea de vasopresină.
• Rinichiul lezat nu poate genera şi menţine un gradient mare al soluţiei la nivel medular din cauză că acumularea soluţiei în medulară depinde de funcţionarea normală a nefronului distal.
• Incapacitatea de a excreta urină concentrată chiar în condiţia oliguriei este un aspect util diagnostic pentru diferenţierea formei prerenale de cea intrinsecă;
• în azotemia prerenală, osmolaritatea urinară este tipic >500mOsm/kg,
• în forma intinsecă osmolaritatea urinară este < 300mOsm/kg.

• Glomerulonefrita poate fi o cauză de IRA şi este plasată într-o clasă numită glomerulonefrită cu progresie rapidă(GNPR).

• Aspectul de semilună glomerular (lezarea glomerulară) se regăseşte în biopsia renală la pacientul cu GNPR; dacă peste 50% dintre glomeruli au aspect de semilună, indică reducerea severă a funcţiei renale.
• Deşi rară, trebuie luată în considerare în diagnosticul IRA.

Obstrucţia mecanică a sistemului colector urinar, incluzând pelvisul renal, ureterele, vezica urinară, uretra, determină uropatia obstructivă sau IRA postrenală.

• Obstrucţia mecanică a sistemului colector urinar, incluzând pelvisul renal, ureterele, vezica urinară, uretra, determină uropatia obstructivă sau IRA postrenală.

• Dacă localizarea obstrucţiei este unilaterală, creşterea creatininei s poate să nu apară prin compensare. Deşi creatinina rămâne normală în obstrucţia unilaterală, se produce o pierdere semnificativă din RFG dacă obstrucţia nu este eliminată.

• Cauze de obstrucţie sunt:

• litiaza,
• stricturile,
• tumorile intraluminale, extraluminale sau intramurale.

• Obstrucţia bilaterală este rezultatul hipertrofiei de prostată, al tumorilor sau la femeie, a tumorilor ginecologice.

• Anuria care apare la pacient este adesea obstructivă la nivel vezical sau mai jos de ea.

Antihipertensive

• Antihipertensive

• Embolii pulmonare

• Embolii periferice

• 3.DEBIT CARDIAC

• -cardiogen(IM, tamponada pericardică, SCAZUT

• insuficienţă cardiacă globală severă,

• tahicardii paroxistice, ch.cardiacă)

• Şoc -neurogen

• -infecţios(avort septic, peritonite, sepsis

• 1.HIPOTENSIUNE

• -anafilactic

• -hemoragic

• Pierderi sanguine (traumatisme, hemoragii, operaţii)

• Pierderi hidro-electrolitice :

• gastro-intestinale: vărsături, diaree,

• fistule biliare/pancreatice, iliostomie

• cutanate: dermite, arsuri, transpiraţii
• urinare: acido-cetoză diabetică, insuf.
• 2.HIPOVOLEMIE

• corticosuprarenală, nefrite cu pierderi

• de sare, diuretice (supradoză)

• Redistribuţie volemica

• ileus, peritonite,pancreatite,
• hiposerinemii,
• arsuri, degerături, expuneri la frig,
• caldură excesivă

•  

1. Nefrite tubulo-interstiţiale acute (necroza tubulară acută)

• 1. Nefrite tubulo-interstiţiale acute (necroza tubulară acută)

• Ischemice: majoritatea cauzelor ce produc IRA prerenală
• Toxice:
• a) endogene : α) Pigmenţi heminici:

• hemoliza: transfuzii de sânge incompatibil,

• hemoglobinurii paroxistice, febră bilioasă

• hemoglobinurică, infecţii cu clostridium perfringens,

• toxice vegetale (ciuperci, favism), veninuri (şerpi,

• paianjeni), etc.

• mioliză: zdrobiri de părţi moi (crush syndrom
• Bywaters), electrocutări, degerături mari,
• mioglobinurie paroxistică, come prelungite.

• β )Toxice endogene necunoscute: hepatopatii,

• pancreatita acută, peritonită, ileus, enteropatii,

• sarcină, etc.

• b) exogene – peste 200 de substanţe (antibiotice, aminofenazonă,

• acid acetic, etilenglicol, metanol paracetamol, etc.).

• 2. Nefrite interstiţiale acute

• Infecţioase – Pielonefrite acute : ascendente, descendente
• Imunoalergice : medicamente, infecţii sistemice, idiopatice
• Metabolice : hipercalcemie, hiperuricemie, hiperoxalurie, kaliopenie
• Altele : necroză papilară (nefropatie analgetică, diabet zaharat, siclemie)

•  

3. Glomerulonefrite

• 3. Glomerulonefrite

• GNDA poststreptococică,
• GNSA rapid progresivă – sindromul Goodpasture,
• GN din endocardita bacteriană subacută.

•  

• 4. Leziuni vasculare

• Inflamatorii : poliarterită nodoasă, angeită lupică, purpura Henoch- Schonlein, alte angeite necrotice, HTA malignă, rejet transplant.
• Ocluzia vaselor mari : tromboembolică, ateromatoasă, anevrism disecant de aortă, invazie tumorală, traumatisme, sclerodermie.
• Tromboza vaselor mici : CID, PTT, IRA postpartum, sd.hemolitic uremic.
• Tromboza bilaterală a venelor renale.