Fiziologia renala normala. Fiziologia renala normala

Angiografia aortorenală este utilă pentru stabilirea dg.:

• bolii renovasculare,
• stenozei de arteră renală,
• ateromatozei arteriale renale,
• emboliei renale,
• ocluziei aortorenale ateromatoase,
• vasculite necrozante (poliarteritis nodosa).

Biopsia renală poate fi utilă pentru dg. cauzei intrinseci de IRA şi este justificată dacă va modifica tratamentul (ex începerea tratamentului imunosupresor).

• Biopsia renală poate fi utilă pentru dg. cauzei intrinseci de IRA şi este justificată dacă va modifica tratamentul (ex începerea tratamentului imunosupresor).

• Poate fi indicată şi în cazul în care funcţia renală nu este restabilită după o perioadă îndelungată şi trebuie evaluat prognosticul pentru stabilirea abordării de durată a tratamentului.

• În 40% dintre cazuri, biopsia aduce un dg. neaşteptat.

• Este necesară la pacientul transplantat pentru definirea rejetului.

Literatura asupra toxicităţii uremice în IRA este mai puţin abundentă decât în uremia cronică, voi insista asupra

• Literatura asupra toxicităţii uremice în IRA este mai puţin abundentă decât în uremia cronică, voi insista asupra

• complicaţiilor IRA care rezultă din retenţia azotată şi efectele lor asupra fiziologiei normale. ( C.Ronco, R. Bellomo, A. Brendolan – “Sepsis, Rinichi şi Disfuncţiile de organ multiple” 2004).

• Pacienţii oligo-anurici şi hipercatabolici sunt mult mai predispuşi să facă complicaţii decât cei non-oligurici sau cu IRA izolată.

• Complicaţiile majore (legate de boala declanşatoare sau de tratamentul inadecvat) sunt în faza de oligo-anurie –hiperkalemie, hiperhidratare (edeme periferice, edem pulmonar, hiponatremie şi edem cerebral, crize convulsive, HTA dominant sistolică), hemoragii gastro-intestinale. În faza de poliurie, apar mai ales deshidratare, hipokalemie, hiponatremie, trombozele venoase (consecinţa deshidratării sau/şi întreruperii bruşte a tratamentului cu heparină).

Complicaţie ce indică RRT (Terapie de înlocuire renală).

• Complicaţie ce indică RRT (Terapie de înlocuire renală).
• Clinica:
• edema, ascită, pleurezie,
• complicaţii cardiovasculare : insuficienţă cardiacă, HTA, edem pulmonar,
• disfuncţie respiratorie ( vezi revărsatele pleurale, edemul pulmonar).
• poate determina sindrom abdominal compartimental (cea mai comună complicaţie dată de resuscitare volemică şi pierdere capilară)- ce conduce la creşterea presiunii intraabdominale, răspuns proinflamator, scăderea presarcinii, debit cardiac scăzut, hipotensiune, scăderea oxigenării şi oligurie. Sindromul compartimental poate reduce perfuzia renală şi favoriza instalarea IRA.
• Interferă cu funcţionalitatea celulară normală, manifestată mai ales la nivel cerebral cu declinul stării de conştienţă , apariţia comei şi moarte.
• Complicaţiile pe care le determină explică de ce în IRA oligurică rata de supravieţuire este mai mică decât în cea non-oligurică.

Apare când GRF, rata filtrării glomerulare scade şi se acumulează anioni organici (hiperfosfatemie, etc.), scade producţia de bicarbonat prin scăderea reabsorbţiei la nivelul tubului proximal şi regenerare; scăderea buffering capacity, secundară hipoalbuminemiei.

• Apare când GRF, rata filtrării glomerulare scade şi se acumulează anioni organici (hiperfosfatemie, etc.), scade producţia de bicarbonat prin scăderea reabsorbţiei la nivelul tubului proximal şi regenerare; scăderea buffering capacity, secundară hipoalbuminemiei.

• Are efecte pe sistemul cardiovascular în special : scade presiunea sanguină, debitul cardiac, dar şi fluxul sanguin hepatic şi renal.

• Acidoza hipercloremică agravează injuria pulmonară şi intestinală şi scade bariera funcţională a intestinului.

• Efecte asupra metabolismului : inducerea rezistenţei la insulină şi inhibarea glicolizei anaerobe, inducerea catabolismului proteic şi accentuează degradarea proteică musculară, scade sinteza albuminei serice.

• Are efecte proinflamatorii.

• Induce hiperkalemia.

• Impact negativ asupra SNC, până la apariţia comei.

Incidenţă crescută a complicaţiilor infecţioase. Infecţiile sanguine au o rată de apariţie mai ridicată de 3 ori la pacienţii din terapie intensivă care au IRA faţă de cei care nu au IRA.

• Incidenţă crescută a complicaţiilor infecţioase. Infecţiile sanguine au o rată de apariţie mai ridicată de 3 ori la pacienţii din terapie intensivă care au IRA faţă de cei care nu au IRA.

• Rata apariţiei infecţiilor grave sau sepsis în IRA la pacienţii trataţi cu RRT este între 15-58,5 %.

• Există mai puţine date în ceea ce priveşte răspunsul imun la pacienţii cu IRA faţă de uremicii cronici (unde răspunsul imun este scăzut prin afectarea funcţiei fagocitare a celulelor albe prin mai multe mecanisme : malnutriţie, scăderea fierului, toxicitate uremica, anemia şi incompatibilitatea hemodializoarelor).

• Scăderea funcţiei neutrofilelor.

• Afectarea funcţiei de fagocitoză a neutrofilelor.

• IRA prin ea însuşi pote fi legată de răspunsul proinflamator, noninfecţios, cu activarea macrofagelor pulmonare, secreţia citokinelor proinflamatorii, şi recrutarea citokinelor şi macrofagelor ce rezultă din injuria pulmonară, cum a fost demonstrat pe model animal prin inducere de ischemie – reperfuzie.