În 2006, la al 2-lea Simpozion privind Definiţia şi Managementul anafilaxiei se precizează: Anafilaxia este o reacţie alergică severă, cu debut rapid, care poate cauza decesul.
Urticaria izolată nu reprezintă reacţie anafilactică
Mecanismul pseudoalergic. Multe mecanisme non alergice pot antrena eliberarea de mediatori vasoactivi, cu simptome de şoc anafilactic. Aceste manifestări sunt încadrate în şocul anafilactoid. Este vorba de activarea complementului cu eliberarea anafilatoxinelor C3a si C5a cu eliberare de histamină nespecifică şi leucotriene.
Şoc anafilactic – tablou clinic
Simpt. variază considerabil de la un individ la altul şi pot implica diverse aparate si sisteme: Debut de obicei f. rapid cu semne respiratorii:
strănut
tuse
rinoree apoasă
wheezing
cianoză
uneori semne de obstrucţie severă a CR (stridor inspirator, edem laringian) → EPA
Şocul anafilactic reprezintă o urgenţă medicală majoră, care impune o cât mai rapidă evaluare şi intervenţie terapeutică.
( prognosticul vital depinde de promptitudinea acestei intervenţii)
TRATAMENT
Şocul anafilactic constituie o urgenţă medicală, eficacitatea tratamentului depinzând de recunoaşterea rapidă a anafilaxiei, de oprirea rapidă a factorului declanşant şi de administrarea precoce de adrenalină.
Dacă inocularea alergenului s-a produs la nivelul membrelor prin injecţie s.c.,i.m. sau prin înţepături de insecte, se vor aplica garouri deasupra locului inoculării, pentru 2-3 min cu pauze de 10-15 min(pentru a evita staza venoasă), ele având rolul de a bloca întoarcerea venoasă şi prin aceasta, trecerea antigenului în circulaţie.
TRATAMENT(II)
Medicamentul de elecţie este ADRENALINA i.m sau i.v.(efecte α vasoconstrictoare, β1 inotrop pozitive, bronhodilatatoare). Doza este de 0,01 mg/kg sau conform tabelului următor
Tabel.Doza de adrenalină sol. 1:1000 în şocul anafilactic la copil
TRATAMENT(III)
Corticoterapie i.v: HHC 10 mg/kg iniţial, repetat la 4-6 ore sau metilprednisolon 1-2 mg/kg i.v. la 6 ore.
Combaterea bronhospasmului: adrenergice.
Expandarea volemică: 20-30 ml/kg ser fiziologic sau soluţii de glucoză şi electroliţi, iar dacă se menţine hipotensiunea arterială se va administra Dopamină în piv 5-20 µg/kg/min.
TRATAMENT(IV)
Oxigenoterapie.
Uneori(la cei cu edem laringian acut): traheostomie+ventilaţie.
Antihistaminice: antihistaminice H2: ranitidină 0,5-1mg/kg până la 50 mg/doză Antihistaminicele ca şi glucocorticoizii ar permite evitarea repetării manifestărilor alergice pe parcursul a 24-48 de ore.
Acidul epsilonaminocaproic(EAC): 0,10-0,20 g/kg/zi în 3-4 prize i.v. este util în special în şocul anafilactic produs de substanţe de contrast iodate.
ALGORITM DE TRATAMENT ÎN ANAFILAXIE LA COPIL (Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1): 49-56)
Acces iv sau io. şi administrare de lichide în bolus rapid( SF sauRL) 20 ml/kg iar daca hipoTA persistă se pot adm. până la max.60 ml/kg
ALGORITM DE TRAT. ÎN ANAFILAXIE LA COPIL-cont (Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1): 49-56)
Dacă hipoTA persistă după Epinefrină im şi fluide se va institui perfuzie cu Epinefrină, sol.1: 10 000 începând cu 0,1μg/kg/min şi se poate creşte până la 1μg/kg/min,alţi agenţi vasopresori: dopamină, vasopresină sau norepinefrină
După ce pacientul este stabilizat, se va administra medicaţie adjuvantă:
- antihistaminice H2: ranitidină 0,5-1mg/kg până la 50 mg/doză
- Metilprednisolon iv 1-2mg/kg până la max.125 mg.
IMPORTANT
IMPORTANT
Riscul evoluţiei bifazice sau prelungite a reacţiilor anafilactice( chiar după ce au cedat manifestările iniţiale sau în ciuda continuării tratamentului) impune , mai ales la copiii care au prezentat obstrucţia căilor respiratorii sau hipotensiune, monitorizarea atentă pentru o perioadă de cel putin 12 ore
(RECURENŢA MANIFESTĂRILOR ESTE LA FEL DE AMENINŢĂTOARE PENTRU VIAŢĂ).
ŞOCUL SEPTIC
Etologia infecţiilor generatoare de şoc septic diferă în funcţie de vârstă şi de starea sist. imunologic
Principalii germeni în cauză sunt: stafilococul, streptococul de toate tipurile, pseudomonas meningococul şi haemophilus influenzae(Watson 2003).
Infecţiile fungice ocupă un loc important la copiii imunodeprimaţi . În 20-30% din cazuri agentul etiologic nu poate fi identificat ( Maar 2004).
TERMINOLOGIA PROCESULUI SEPTIC LA COPIL
Având în vedere faptul că valorile considerate normale ale parametrilor utilizaţi pentru definirea SIRS şi MODS
suferă modificări de-a lungul diferitelor per. de vârstă ale copilului, s-a impus necesitatea adaptării criteriilor de dg. ptr. patologia pediatrică.Conferinţa de Consens care a răspuns acestei noi cerinţe a avut loc în 2002 la San Antonio, Texas.
SEPSIS
Este o modalitate de evoluţie sistemică a unei infecţii caracterizată prin diseminarea infecţiei de la o poartă de intrare prin curentul sanguin, cu apariţia de determinări septice la distanţă ( metastaze septice)
PATOGENIE
Şocul septic cu Gram negativi :
Endotoxine
Şocul septic cu Gram positivi :
Complexul acid lipoteicoic-
peptidoglican
PATOGENIE
Neutrofilele şi macrofagele sunt mobilizate la locul infecţiei
eliberarea citokinelor (TNF, IL etc)
iniţierea cascadei inflamatorii
Eliberarea altor mediatori ai inflamaţiei
(eicosanoizi, PAF, radicali liberi de oxigen, complement si fibrinolitice)
Patogenie:
Cascada coagulării:
Monocite şi endoteliu
Activare Factor VII VIIa activare X formare trombină
Trombină
degradare Fg fibrină
Depozite fibrină continuarea inflamaţiei (direct sau indirect)
Identificarea copiilor cu sepsis grav şi şoc septic
Diagnosticul de sepsis trebuie evocat dacă triada febră- tahicardie- tulburări vasomotorii (alungirea timpului de recolorare, marmorare sau vasoplegie ) este asociată cu modificări ale stării de conştienţă: iritabilitate,lipsa comunicării cu părinţii, dificultăţi de trezire.
SEMNELE DE ŞOC RECE SAU CALD(Brun-Buisson C, Martin C. Prise en charge initiale des etats septiques graves de l ,adult et de l,enfant.Gtd Multidisciplinaire Sepsis,2006: 1-44)
definite de un grup de experţi pentru a descrie o simptomatologie ce permite evocarea diagnosticului de şoc septic precoce, înaintea apariţiei hipoTA, sunt următoarele:
perfuzie diminuată cu alterarea stării de conştienţă, TRC > 2 sec ( şoc rece) sau normal (şoc cald), puls periferic filiform sau imperceptibil (şoc rece) sau amplu (şoc cald), extremităţi umede şi reci, tegumente palide, apoi marmorate cianotice
( şoc rece) sau extremităţi şi piele calde eritematoase (şoc cald),scăderea diurezei< 1 ml/kg/oră (şoc rece). Tulburările de conştienţă şi semnele de afectare multiorganică lipsesc sau sunt incipiente în şocul cald şi sunt evidente în şocul rece.
Ex. de laborator
Anemie
Leucocitoză cu polinucleoză (leucopenie → prognostic grav)
Procalcitonina (concordantă cu starea clinică a pacientului şi poate confirma precoce succesul terapiei sau înrăutăţirea stării pacientului)
Alte investigaţii necesare:
teste de coagulare
ionograma
LDH
ex. urină
test Limulus poliphenus ptr. endotoxinemie
Examene obligatorii
Examene obligatorii
Hemoculturi repetate (nu este obligatoriu a fi pozitive!)
Culturi din LCR
Uroculturi
Coproculturi
Pentru nou-născut
Culturi din conţinutul gastric
Lichid amniotic
Lohii
+ ex. bacteriologic din puroiul evacuat din:
abcese, pleurezii, artrite, etc
Metode moderne → identificare rapidă a Ag. bacteriene
Şocul septic este un proces dinamic caracterizat prin modificări rapide în timp.
Şocul septic este un proces dinamic caracterizat prin modificări rapide în timp.
Această variabilitate a simptomelor observată de la un individ la altul şi în timp pentru acelaşi individ face obligatorie evaluarea hemodinamică frecventă a pacientului.
Terapia standard în şocul septic cuprinde:
Resuscitare volemică
Administrare de agenţi vasopresori
ATB
Corticoizi
Controlul strict al glicemiei
Tratament specific al insuficienţei de organ
Tratamentul coagulopatiei
a) Terapia volemică
Şocul septic, iniţial, este aproape totdeauna hipovolemic. De aceea suportul hemodinamic iniţial constă în umplerea vasculară cu soluţii macromoleculare 20 ml/kg în 20 min. Se face apoi o reevaluare şi dacă hipovolemia persistă se va repeta a II-a doză de 20ml/kg în 20 min. Dacă şi după a II-a doză persistă hipovolemia se va continua umplerea vasculară cu 20 ml/kg dar în 40 min, cu condiţia să nu apară semne de creştere a volumului intravascular (cresterea efortului respirator, raluri, ritm de galop, hepatomegalie).
Absenţa răspunsului după terapia volemică menţionată,permite etichetarea şocului ca fiind refractar la lichide, continuându-se tratamentul cu următoarele medicamente vasoactive:
În prezent se recomandă,ca dopamina
În prezent se recomandă,ca dopamina
să fie administrată în doză de 5-20 µg/kg/min.
Dozele mai mari de 5 μg/kg/min se recomandă a fi administrate, când este posibil,pe venă centrală,pentru a evita ischemia şi necroza cutanată.
Khilnani P. Clinical management guidelines
of pediatric septic shock. Indian J Crit Care Med.2005; 9:164-172.
DOBUTAMINA (Dobutrex)
Poate fi asociată la dopamină atunci când există semne de rezistenţă vasculară pulmonară crescută. Ea este un agonist ß1 selectiv ce determină creşterea contractilităţii miocardice şi reducerea rezistenţei periferice.
Doza obişnuită:5-20μg/kg/min.
Khilnani P. Clinical management guidelines of pediatric septic shock. Indian J Crit Care Med 2005;9: 164-172
Şocul care persistă în ciuda unei terapii lichidiene de peste 60 ml/kg/oră şi a administrării de dopamină şi dobutamină este etichetat soc rezistent la dopamină-dobutamină şi el trebuie rapid recunoscut pentru a începe terapia cu Epinefrină (Adrenalină) 0,1-1μg/kg/min(în şocul rece cu tegumente marmorate, puls periferic diminuat,timp de recolorare capilară>2sec) sau Norepinefrină 0,1-1μg /kg/min (în şocul cald unde timpul de recolorare capilară este sub 2 sec şi pulsul săltăreţ ).
Şocul care persistă în ciuda unei terapii lichidiene de peste 60 ml/kg/oră şi a administrării de dopamină şi dobutamină este etichetat soc rezistent la dopamină-dobutamină şi el trebuie rapid recunoscut pentru a începe terapia cu Epinefrină (Adrenalină) 0,1-1μg/kg/min(în şocul rece cu tegumente marmorate, puls periferic diminuat,timp de recolorare capilară>2sec) sau Norepinefrină 0,1-1μg /kg/min (în şocul cald unde timpul de recolorare capilară este sub 2 sec şi pulsul săltăreţ ).
Şocul care nu răspunde la Epinefrină şi Norepinefrină este etichetat ca rezistent la catecolamine şi poate fi datorat unor afecţiuni nediagnosticate si care necesită tratament specific:pericardită,pneumotorax,insuficienţă corticosuprarenală,pierderi sanguine etc.
Şocul care nu răspunde la Epinefrină şi Norepinefrină este etichetat ca rezistent la catecolamine şi poate fi datorat unor afecţiuni nediagnosticate si care necesită tratament specific:pericardită,pneumotorax,insuficienţă corticosuprarenală,pierderi sanguine etc.
În lipsa răspunsului la Epinefrină şi vasodilatatoare este indicată utilizarea inhibitorilor de fosfodiesterază (PDE) tip III, cu rolul de a hidroliza AMPc prin stimularea β receptorilor cardiaci şi vasculari. Pentru disfuncţia hepatică se recomandă alegerea Milrinonei 0,25-1μg/kg/min,iar pentru disfuncţia renală Amrinona 1-10μg/kg/min, administrate în perfuzie continuă.Pentoxifilinul, este un vasodilatator aparent eficient la prematurii cu sepsis
În lipsa răspunsului la Epinefrină şi vasodilatatoare este indicată utilizarea inhibitorilor de fosfodiesterază (PDE) tip III, cu rolul de a hidroliza AMPc prin stimularea β receptorilor cardiaci şi vasculari. Pentru disfuncţia hepatică se recomandă alegerea Milrinonei 0,25-1μg/kg/min,iar pentru disfuncţia renală Amrinona 1-10μg/kg/min, administrate în perfuzie continuă.Pentoxifilinul, este un vasodilatator aparent eficient la prematurii cu sepsis
( Carcillo JA et all.Goal-Directed management of pediatric shock in the emergency departament.Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-175)
Utilizarea TERLIPRESINEI (triglicil-lisine-vasopresină), analog al vasopresinei cu durată de acţiune lungă, a intrat recent în tratamentul hipoTA care nu răspunde la terapia cu vasopresoare şi inotrope.
Utilizarea TERLIPRESINEI (triglicil-lisine-vasopresină), analog al vasopresinei cu durată de acţiune lungă, a intrat recent în tratamentul hipoTA care nu răspunde la terapia cu vasopresoare şi inotrope.
ANTIBIOTERAPIA (I)
- terapia empirică la copilul anterior sănătos :cu cefalosporine de generaţia a III-a cu asocierea posibilă a Vancomicinei (Maar 2004)
- la copilul neutropenic se va începe cu Imipenem sau Meronem ori Ceftazidim sau Cefoperazone
- alegerea antibioticului va ţine cont şi de flora de spital precum şi de o eventuală infecţie fungică.
Dacă se suspicionează infecţia de cateter se poate asocia vancomicină sau linezolid
INDIC. ACTUALE ALE CORTICOTERAPIEI ÎN SOCUL SEPTIC LA COPIL
Corticoter. trebuie rezervată copiiilor ce prezintă şoc septic rezistent la catecolamine şi IS dovedită sau suspectată.
Sarthy M.et. all.Adrenal status in children with septic shock using low-dose stimulation test.Pediatr Crit Care Med 2007,8(1):1-6
ÎN PREZENT NU EXISTĂ UN CONSENS NET ASUPRA DOZEI DE HIDROCORTIZON RECOMANDATĂ ÎN ŞOCUL SEPTIC LA COPIL
- Majoritatea autorilor recomandă doze mici (de stress) de doar 2 mg/kg/zi.
- Doar în purpura fulminans trebuie doze mari:
50 mg/kg
Carlotti AP, Troster EJ, Fernandes JC,
Carvalho WB. A critical appraisal of guidelines for the management of pediatric and neonatal patients with septic shok.Crit Care Med 2005 : 1182-1183
cu un mare risc de a dezvolta hipoglicemie: aportul de glucoză va fi de 4-6 mg/kg/min.
La copilul mare cu şoc septic poate apare hiperglicemie (ca şi la adult),însă în literatura de specialitate nu există un studiu
pertinent la copil care să analizeze efectul insulinei asupra glicemiei crescute din şoc.
ALTE MĂSURI TERAPEUTICE
Corecţia glicemiei
Tratamentul insuficienţei respiratorii
Combaterea edemului cerebral cu manitol
Combaterea tulburărilor termice
Tratamentul hemoragiilor digestive
ALGORITMUL TERAPIEI HEMODINAMICE ÎN ŞOCUL SEPTIC LA COPIL ( Carcillo JA et all. 2006)
0-5 MIN Alterarea st. mentale şi scăderea perfuziei
ABC-ul resuscitării
20 ml/kg cristaloide/coloide până la 60 ml/kg
corectarea hipoglicemiei/ hipocalcemiei
15 MIN ŞOC REFRACTAR LA LICHIDE
Răsp. la Start Dopamină / Dobutamină
lichide 10 μg/kg/min 5-20μ/kg/min
Cateter central sau ecocardiografie
ŞOC REFRACTAR LA LICHIDE/REZ. LA DOPAMINĂ
TI Start Epinefrină( şoc rece)Norepinefrină( şoc cald)
0,1-1μg/kg/min 0,1-1 μg/kg/min
SOCUL CARDIOGEN
Este starea de perfuzie tisulară inadecvată care rezultă dindisfuncţia sistolică şi diastolică a cordului. Se diferenţiază de celelalte forme de şoc prin faptul că asociază semne de insuficienţă cardiacă.
ETIOPATOGENIE
La copil, cauzele mai frecvente sunt:
decompensarea unor malformaţii congenitale de cord,
unele disritmii ( TPSV, bloc av gr. III),
pericardita cu tamponadă cardiacă,
intoxicaţii medicamentoase
ETIOPATOGENIE(II)
Indiferent de cauza declanşatoare, iniţial se produce scăderea contractilităţii miocardice cu reducerea fracţiei de ejecţie şi a debitului cardiac. Ca urmare va creşte presiunea de umplere a VS şi se produce dilataţia cavităţilor cardiace, apărând insuficienţa ventriculară, hipotensiune arterială si/sau edem pulmonar acut.
Hipotensiunea arterială induce eliberarea unor substanţe endogene ( factorul depresor miocardic, tromboxan, PAF, histamina, citokine, acid lactic, bradikinina,leucotriene) care vor inhiba funcţia cardiacă determinând accentuarea depresiei miocardice şi agravarea stării de şoc.
TABLOU CLINIC
Este manifestat prin: tahicardie, tahipnee, tegumente reci,palide sau marmorate,oboseală, oligurie până la anurie, hipotensiune arterială, puls slab, filiform, timp de recolorare capilară prelungit, anxietate, nelinişte, agitaţie, scăderea capacităţii de concentrare şi uneori comă, suflu sistolic ( prin insuficienţă mitrală), uneori distensia venelor jugulare, raluri pulmonare şi edeme periferice
INVESTIGATII PARACLINICE
- ecocardiografia precoce apreciază funcţia sistolică si diastolică dar uneori poate preciza şi cauza (ex. tamponada, ruptura de muşchi papilari etc.);
-radiografia cardiotoracică poate evidenţia cardiomegalie, semne de edem pulmonar acut interstiţial ( liniile Kerley B), lărgirea hilurilor pulmonare şi uneori cauze pulmonare: pneumotorax, pneumomediastin;
-EKG poate decela aritmii sau semne de ischemie;
-la nevoie investigaţii toxicologice;
-investigaţii invazive (presiunea venos centrală, determinarea presiunii transcapilare pulmonare etc.) dar care sunt mai dificil de realizat la vârstă mică.
TRATAMENT
Terapia lichidiană în şocul cardiogen se va face cu prudenţă şi numai după măsurători hemodinamice. În acest tip de şoc presarcina este de obicei crescută şi administrarea de lichide agravează tulburarea hemodinamică. . Administrarea de lichide devine însă necesară în cazurile de hipovolemie cu menţiunea că trebuie să se evite o supraîncărcare chiar discretă, care accentuează EPA deja instalat.
TRATAMENT(II)
La pacienţii cu perfuzie tisulară inadecvată şi volum intravascular adecvat se indică inotropice:
-dobutamina este de elecţie la cei cu TAs>80 mmHg, dar la unii poate precipita hipotensiunea arterială şi poate determina tahidisritmii;
-dopamina este de preferat când TAs<80 mmHg;
-noradrenalina poate fi utilizată doar când există hipoTA
-când pacientul devine stabil se poate utiliza şi un inhibitor de fosfodiesterază cu efect inotrop pozitiv cum este Milrinona iniţial 50-75 µg/kg i.v. lent în 10 min, urmat de perfuzie cu 0,35-0,75 µg/kg/min.
TRATAMENT(III)
La copilul cu şoc cardiogenic administrarea de diuretice poate prezenta riscul scăderii presarcinii şi ulterior şi a debitului cardiac, de aceea nu vor fi utilizate decât dacă apar semne nete de supraîncărcare circulatorie
ALTE MASURI TERAPEUTICE
administrarea de O,
corecţia acidozei metabolice
corectia hipokaliemiei ori hipomagneziemiei care sunt factori favorizanţi pentru aritmii ventriculare.
