| 4.4.1 Prezentarea clinică
Semnele clinice majore ale SAR includ hipertensiunea arterială refractară, insuficienţa renală de cauză neprecizată şi edemul pulmonar acut fulgerător (Tabel 4). SAR poate determina sau poate agrava hipertensiunea arterială şi/sau insuficienţa renală. Hipoperfuzia renală activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA) determinând hipertensiunea arterială renovasculară clasică, în special la pacienţii tineri cu displazie fibromusculară.151,153 Cu toate acestea, la pacienţii cu ateroscleroză, SAR poate induce o accelerare acută sau subacută a hipertensiunii arteriale esenţiale pre-existentă, determinând edemul pulmonar acut fulgerător, mai frecvent întâlnit în cazul unei boli renale bilaterale.151 Asocierea dintre severitatea SAR şi nefropatia ischemică154,155 a fost analizată recent.156 Pierderea capacităţii de filtrare glomerulară a rinichiului în situaţia unei SAR poate fi datorată atât hipoperfuziei, cât şi microembolismului recurent.
Insuficienţa renală poate apare în cazul unei SAR severe bilaterale sau într-o stenoză unilaterală pe rinichi unic funcţional.
Boala renală şi boala renovasculară favorizează BCV şi hipertensiunea arterială. Riscul crescut de BCV asociată SAR de cauză aterosclerotică poate fi rezultatul activării SRAA şi sistemului nervos simpatic, scăderii RFG sau prezenţei determinărilor aterosclerotice în alte teritorii vasculare.157-159 Prevalenţa hipertrofiei de ventricul stâng la pacienţii cu SAR este 79% vs. 46% la cei cu hipertensiune arterială esenţială, cu un impact substanţial pe morbiditate şi mortalitate.160-162
Dostları ilə paylaş: |
