Insuficienţa renală acută( ira) Dr. N. Nistor

Sizin üçün oyun:

Google Play'də əldə edin


Yüklə 486 b.
tarix02.11.2017
ölçüsü486 b.


INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ( IRA)

  • Dr. N. NISTOR


IRA= întreruperea brutală a funcţiei

  • IRA= întreruperea brutală a funcţiei

  • renale, cu incapacitatea de a menţine homeostazia organismului.

  • Frecvent oligurie ( există însă şi cazuri de IRA cu diureza pastrată).

  • Diferenţierea oligoanuriei de retenţia

  • acută de urină se face prin sondaj vezical.



ETIOPATOGENIE

  • I.PRERENALĂ

  • Clasif. etiopatog. IRA INTRINSECĂ

  • ( ORGANICĂ)

  • I.POSTRENALĂ



IRA PRERENALA

  • Principalele cauze:

  • Şocul hipovolemic: sdr. de deshidratare acuta,arsuri, hemo-

  • ragii, diabet zaharat si insipid etc.

  • Hipoxia severă

  • Şocul septic



IRA PRERENALA-PATOGENIE

  • N. fcţ. ren.depinde de piv. renală

  • adecvată ptr. menţ.RFG şi a necesa-

  • rului de O2 ptr. transportul ionic

  • activ. Atunci când mec. de autoregla-

  • re nu mai pot menţine RFG ca

  • răspuns la piv. ren. apare IRA

  • prerenala.



IRA PRERENALA-patogenie(II)

  • Corecţia rapidă a hipopiv. ren. prin

  • vol. intravasc. sau prin DC face ca fcţ. ren. să revină la N.

  • Dacă însă nu se intervine prompt şi corect şi hipopiv. se prelungeşte, apar lez. ischemice parenchimatoase

  • ce duc la IRA intrinsecă cu scăderea persistentă a RFG.



IRA INTRINSECA: CAUZE

  • Glomerulonefrita (GN)acuta poststreptococica, GN. membrano- proliferativa.,GN rapid progresiva, sindromul nefrotic, sindromul hemolitic-uremic, tromboza de venă renala, nefrita lupică,hemoglobinurie, mioglobinurie etc.

  • Toxice medic: antiinflamatorii nesteroidiene,aminoglicozide,cefalosporine,ciclosporina A,anteneoplazice, chimioterapice, inhibitori ai enzimei de conversie,allopurinol, alfa interferon etc

  • Alte toxice :Hg, Pb, etilenglicol,tetraclorura de carbon

  • Inf. sistemice: hepatita virala, inf. cu vir EB



IRA INTRINSECĂ: PATOGENIE

  • În această formă se produc lez. parenchimatoase( ex. in GN) sau

  • acţiunea iniţială este la nivelul

  • tubilor ( ex. subst. nefrotoxice) şi

  • în final se ajunge la scăderea RFG, care spre deosebire de I.prerenală,

  • nu este de obicei reversibilă.



IRA POSTRENALA: CAUZE

  • Valva de uretră posterioară (VUP)

  • Anom. ale joncţ. pieloureterale

  • Stricturi uretrale

  • Litiaza

  • Tumori

  • Hematoame

  • Traumatism uretral

  • Corp străin uretral



IRA POSTRENALA:PATOGENIE

  • Obstrucţia CU prin una din cauzele

  • menţionate, determină creşterea rezistenţei la flux cu scăderea pres.

  • eficiente de filtrare şi în final se ajunge la scăderea FG.



TB. CLINIC

  • ANAMNEZA:

  • evol.sarcinii şi cum a decurs naşterea:

  • .placenta cu G.> SN cong

  • .oligohi-dramnios urop.malf,hipo/displ.ren.

  • -existenţa unei BDA cu vărs. şi SDA

  • şoc hipovolemic

  • -faringite strepto. sau impetigo GNAP

  • -febra, erupţii,adenop, artrită b. sist.

  • -ingestie de subst. nefrotoxice, sepsis



Simpt. clinice specifice ptr. IRA

  • Oligurie:

  • -copil mare: vol. urinar< 200ml/m2/zi

  • -nn, sugar şi copil mic:< 1 ml/Kg/oră

  • Edeme ( uneori doar creştere > in G)

  • Paloare(anemie de dil.şi v.constr.per)

  • Respir. amplă, polipneică ( fără

  • corespondent la ex. clinic şi radiol.

  • toracic) ( traduce acidoza metab.)



Simpt. clinice sp. ptr. IRA(II)

  • Tulb. de ritm cardiac(dat.în sp.hiperK)

  • Convulsii(uneori):hipoNa,hipoCa

  • HTA

  • Somnolenţă, obnubilare, vărsături

  • ( encefalopatie hipertensivă)



MODIFICARI DE LABORATOR

  • Retentie azotată (uree, creatinină

  • HiperK ( K seric >5,5 mEq/l + modif.

  • EKG caracteristice)

  • HipoNa de diluţie (Na seric< 130mEq)

  • Acidoză met.(Ph sg<1,30;RA<20mEq

  • HipoCa ( uneori)



MODIF. DE LABORATOR(II)

  • Anemie:

  • -prin hemodiluţie

  • -ca urmare a unor fact. patogeni din

  • IRA:hemolize, infecţii, hemoragii etc.

  • Leucocitoza ( de obicei)

  • -Leucopenie LES



MODIF. DE LAB.( III)

  • Trombocitopenie ( uneori):

  • -LES

  • -SHU

  • -Tromboza de vena renală

  • -Sepsis

  • Ctotal sau C,3 în IRA din: GNAPS,

  • GN mb.prolif,LES.



MODIF. ALE EX. DE URINA

  • Albuminurie:

  • -discretă (IRA funcţională)

  • -importantă ( IRA intrinsecă)

  • Prezenţa de elem. patologice în urină:

  • leucocite, cilindri,cel. tubulare descuamate

  • Modif. ale concentr. de Na urinar şi a

  • eliminării urinare a ureei



EX. IMAGISTICE

  • Rgr. toracică: cardiomegalie prin

  • supraâncărcare de volum

  • Rgr. abd pe gol: calculi radioopaci,

  • rinichi mici scleroşi sau mari.

  • Cistografia: VUP sau RVU



EX. IMAGISTICE (II)

  • Urografia iv. malf. renale

  • ( imagini doar când ureea < 0,80 g )

  • Ecografia:

  • -mărimea şi pozitia rinichilor şi a

  • vezicii

  • -evidenţierea unor eventuale malformaţii renale, tumori etc.



CISTOSCOPIA



SCINTIGRAFIA

  • cu DTPA ( acid diaminotetraetil-

  • pentaacetic )

  • sau

  • cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic)

  • poate fi necesară uneori, ultima permiţând calculul clearanceului separat, pentru fiecare rinichi.



PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ



DIAGNOSTICUL POZITIV AL IRA

  • Conf. criteriilor RIFLE din 2004, IRA

  • este definita de :

  • prezenta oliguriei sub 0,5-1 ml/kg/ora

  • cu o durata > 24 ore sau anurie cu durata > 12 ore

  • +

  • Cresterea creatinemiei peste 3 ori valoarea normala si diminuarea RFG > 75%



Diferenţierea I.prerenale de cea intrinsecă

  • I. preren IRA intrinsecă

  • Densit. urin. >1015 < 1010

  • Na urinar <30 mmol/l >30 mmol/l

  • uree.ur/sg > 10 < 10

  • Creat.ur/sg >5 <5

  • Fe Na < 2,5 % > 2,5%

  • Na urin. x creat. plasm

  • Fe Na= x 100

  • Na plasm x creat.urin.



TRAT. PREVENTIV

  • Manitolul sau alte diuretice utilizate în scop preventiv sau pentru reversibi-

  • litatea IRA sunt controversate.

  • Teoretic ele pot fi benefice prin

  • fluxului intratubular renal,prevenind sau reducând obstrucţia tubulară cu

  • vol. urinar.



TRAT. PREVENTIV ( II)

  • Însă dacă deja oliguria s-a instalat,

  • manitolul poate precipita IC congestivă

  • iar furosemidul are risc de ototoxicitate.

  • Dozele recomandate:

  • -Manitol:0,5- 0,75 g/ Kg/doză

  • -Furosemid 1-5 mg/Kg/doză

  • la un pacient la care oliguria s-a instalat de mai puţin de 24 ore şi care a fost hidratat corespunzător.



TRAT. CURATIV

  • REECHILIBRARE HIDROELECTRO:

  • În IRA prerenală : umplerea rapidă

  • a spaţiului intravascular cu SF sau Ringer lactat 20 ml/Kgîn 30-60 min.

  • Dacă exista hemoragie severă sau hipoalbuminemie se recom. transf.

  • de sânge sau albumină umană.



TRAT. CURATIV ( II)

  • Cant. de lichide administrate trebuie

  • să menţină un vol. efectiv circulant,

  • evaluând în acelaşi timp şi pierderile

  • Această cant. de lic. trebuie să includă şi alim. orală, nutriţia parenterală, produsele de sânge etc.,

  • De aceea vor fi monitorizate: pulsul,

  • respiraţia, TA şi uneori PVC.



TRAT. CURATIV ( III)

  • Pentru maj.oopiilor cu IRA care au anurie: cant. de lichide necesară = diureza zilei precedente + pierderile extrarenale ( vărsaturi, scaun, lichid de drenaj etc.)



TRAT. CURATIV ( IV)

  • Este f. imp. adm. precoce si adecvată

  • a raţiei calorice. Maj. copiilor vor fi

  • hrăniţi pe sonda nazogastrică dar cei

  • care nu tolerează această cale vor primi nutriţie parenterală.

  • Nevoile nutriţionale în IRA:

  • -2-5 ani: 110 cal/Kg

  • -5-10 ani: 100 cal/ Kg

  • > 10 ani: 70 cal/ Kg



TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI

  • HiperK

  • Fara modif. EKG cu modif. EKG

  • Calciu gluconic0,5 ml/kg, aerosoli cu (Unde T inalte si ascutite, scaderea

  • Salbutamol 2,5-10 mg amplit. Undei R, prel. Interv.QRSsiPR

  • +rasini schimatoare de ionI(Kayexalate) tahic V, fibril. V.)

  • fie po fie rectal 1g/kg+ sorbitol 70% Salbutamol+ rasini schimb.de ioni

  • controlul kaliemie si ph

  • Repetarea Salbutamolului si se discuta eventuala EER

  • Daca pH< 7,34 Bicarbonat de Na 1-2 mEq/kg Daca Ph > 7,34

  • care introduce rapid K in celula Insulina + glucoza

  • dar se va adm cu prudenta deoarece prin cresterea 1 ui insulina

  • pH-ului poate scadea Ca ionic cu aparitia convulsiilor + 5 g glucoza iv lent



Hiponatremia

  • Pe lângă restricţia de lichide, dacă

  • Na seric<120 mEq/l şi risc de convulsii hiponatremice, se rec adm. de Na Cl:

  • mEq Na= (135-Na actual)xGx0,6

  • Cantitatea rezultată din calcul se va administra lent în 2-4 ore.



Hiperfosfatemia şi hipoCa

  • Sunt complic. frecv. ale IRA.

  • De aceea se rec. scăderea aportului de fosfor din alimentaţie şi cresterea eliminării lui intestinale prin adm de carbonat de Ca sau acetat de Ca.

  • În hipoCa severă însoţită de tetanie, convulsii şi tulb de ritm cardiac se rec. adm. de Ca gluconic10% iv.dar lent in doza de 2 ml/kg .



TRAT. HTA

  • HTA se întâlneşte mai ales în IRA cauzată de GNA şi SHU.

  • Dacă ea este asimptomatică se va adm. Nifedipin 0,25-0,5 mg/Kg sublingual .

  • În caz de encefalopatie hipertensivă se va adm. Diazoxid 5 mg/Kg rapid iv.şi furosemid 1mg/Kg

  • Dacă nu se obţine efect favorabil, se rec. Nitroprusiat de Na 0,5-8 microgr./Kg/min în piv.



TTAT. ACIDOZEI

  • Uneori ea este compensată prin mec. respiratorii şi nu necesită trat.

  • Dacă însă este severă ( pH <7,2) asociată cu hiperK se va adm. bicarbonat de Na:

  • mEq bicarb. de Na= bicarb. dorit- bicarb actual= xGx0,5.

  • Din cant. astfel calculată se va adm. doar 1/2 în decurs de 1 oră, restul în fcţ. de pH.



DIALIZA

  • Are indicaţii în:

  • acidoză

  • hiperK

  • HTA

  • manif. neurol.

  • care nu răspund la tratamentul menţionat.

  • În funcţie de accesibilitatea metodei, se poate utiliza fie Hemodializa (de preferat)fie Dializa peritoneală.



EVOLUŢIE

  • Evoluţia depinde de cauză:

  • -per. de oligoanurie poate dura până

  • la 10 zile

  • -urmează faza de reluare a diurezei,

  • când poate prezenta chiar poliurie timp

  • de câteva zile.

  • Cazurile care se cronicizează necesită dializă cronică şi, eventual transplant renal.



PROGNOSTICUL

  • Depinde de cauza declanşantă.

  • Prognostic în general favorabil, cu recuperarea fcţ. ren. au:

  • I. de cauze prerenale

  • din SHU

  • necroza tubulară acută

  • nefrita interstiţială.



PROGNOSTICUL (II)

  • Recuperarea este rară în cele determ.

  • de GN rapid progres.,tromboza

  • bilatrală a venelor renale sau necroză

  • corticală bilaterală.

  • Iniţierea precoce a dializei a ameliorat semnificativ supravieţuirea copiilor cu

  • IRA.




Dostları ilə paylaş:
Orklarla döyüş:

Google Play'də əldə edin


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə