“La Depresión”
INHIBIDORES DE LAS MONOAMINOOXIDASAS (I.M.A.O.)
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| INHIBIDORES DE LAS MONOAMINOOXIDASAS (I.M.A.O.)
Irreversibles Fenelcine
Reversibles (R.I.M.A.) Moclobemida
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (I.S.R.S.) Fluoxetina
Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (I.S.R.Na.) Reboxetina Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (I.S.R.S.Na.) Venlafaxina
Otros
Mirtazapina Desde el punto de vista clínico, interesa más una clasificación que tenga en cuenta el mecanismo de acción para conocer sus posibles efectos secundarios y los posibles pasos a seguir en caso de falta de respuesta, estos conocimientos van ligados al conocimiento de la fisiopatología de la depresión. La vieja hipótesis por la que en la depresión se daba una situación de insuficiencia aminérgica sináptica, tanto noradrenérgica como serotoninérgica, (con mayor énfasis en ésta última), está dando paso a otra hipótesis, en la que se pone de manifiesto un déficit en la capacidad de transmitirse la información a través de la membrana neuronal al interior de la célula (segundo mensajero). Hasta la fecha, todos los fármacos capaces de producir un efecto antidepresivo tenían la propiedad de aumentar inicialmente (por diferentes mecanismos), el nivel de aminas sinápticas. Sin embargo, posiblemente éste no sea el mecanismo último por el que se produce el efecto antidepresivo, ya que este efecto es prácticamente inmediato y como hemos visto, la eficacia terapéutica no se inicia hasta pasadas varias semanas. Los mecanismos por los que los distintos AD pueden incrementar los niveles de aminas en las sinapsis, pueden resumirse en los siguientes:
2. Disminuyendo el metabolismo del NT (Neurotransmisor) (I.M.A.O.) 3. Aumentando la liberación del NT (mirtazapina) 4. Actuando sobre los receptores del NT (nefazodona, mirtazapina)
Este mecanismo se completa en algunos AD con efectos supletorios sobre los receptores del NT tanto post-sinápticos, modificando la respuesta neuronal, como presinápticos, bloqueando la respuesta frenadora de la síntesis del NT ante el exceso del mismo. Algunos AD bloquean además una serie de receptores postsinápticos, ya sean muscarínicos, adrenérgicos o histaminérgicos, lo que determinará la aparición de los respectivos perfiles sobre los efectos secundarios de dichos AD. Los AD que actúan solamente sobre los transportadores reciben la denominación de selectivos, y su falta de bloqueo de otros receptores les dotará de un perfil de efectos secundarios más favorables. Desde la perspectiva del perfil farmacológico de los AD, pueden deducirse los efectos secundarios de cada uno de ellos en función de su intensidad de acción serotonérgica, adrenérgica y sobre los otros receptores. Por lo que respecta a los antidepresivos, la experiencia inicial tanto con los tricíclicos como con los I.M.A.O.S. resultan, desde el punto de vista de la eficacia, muy satisfactorias. En los últimos 20 años, nuevos fármacos (los I.S.R.S. y los AD de última generación), mucho más selectivos y sin apenas actividad sobre receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos e histaminérgicos, presentan, una eficacia similar a la de los AD clásicos, pero con un perfil de E.S. mucho más favorable. La medicación no se debe suspender antes de nueve o preferiblemente doce meses de tratamiento, siempre y cuando los síntomas hayan desaparecido en su totalidad, y si el caso se trata de un primer o segundo episodio depresivo. Si se decide retirar el tratamiento, se ha de hacer de forma paulatina y con una valoración constante del estado del paciente
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