Les telephones mobiles

La contribution de Jukka Juutilainen traite des études in vitro relevant de la possible cancérogénicité des radiofréquences. L’auteur rappelle tout d’abord en préambule l’importance du DAS dans ce genre d’études, afin de bien dissocier les effets thermiques et les effets non thermiques. La génotoxicité est essentiellement liée aux dommages causés au DNA. Les agents provoquant de tels dommages sont souvent cancérigènes, la génotoxicité in vitro étant souvent utilisée comme pré-screening pour l’identification des substances potentiellement initiatrices. Des agents non génotoxiques peuvent également avoir des propriétés cancérigènes (promoteurs), soit en supprimant ou altérant les mécanismes de réparation de l’ADN, soit en supprimant les réponses protectrices envers le stress oxydatif, soit en agissant sur l’apoptose, soit en stimulant la prolifération cellulaire.

La plupart des résultats actuellement disponibles suggèrent que les radiofréquences n’ont pas d’effet génotoxique direct [113]. Cependant, deux études rapportent des résultats positifs, celle de Maes et coll. à une valeur relativement faible de DAS [542] et celle de Phillips et coll. qui suggère un effet spécifique de la modulation à des niveaux faibles d’exposition [160]. Si l’expérience de Maes peut être critiquée au niveau du contrôle des conditions d’exposition, les résultats obtenus par Phillips, en utilisant les modulations de deux systèmes différents de téléphonie mobile (TDMA et iDEN), semblent intéressants. L’auteur de la communication pense cependant que des effets à des niveaux aussi faibles d’exposition doivent être confirmés par des travaux indépendants avant de pouvoir vraiment être pris en considération.

De nombreuses études ne mettent en évidence aucune augmentation des dommages causés à l’ADN par la combinaison entre des génotoxiques connus et l’exposition aux radiofréquences, ni sur la synthèse réparatrice de l’ADN [701]. Quelques résultats positifs ont été obtenus [544, 543, 781]. Il est intéressant de noter que ces résultats positifs ne sont obtenus que si l’exposition aux radiofréquences est antérieure à l’action du mutagène et jamais si elle est synchrone ou postérieure [544, 543]. Scarfi et coll. [781] a également obtenu des effets par exposition préalable aux radiofréquences, mais les valeurs de DAS excessivement élevées utilisées ne permettent pas d’exclure d’éventuels effets thermiques. Néanmoins, la possibilité d’effets combinés entre les radiofréquences et les substances génotoxiques doit, selon l’auteur, faire l’objet de nouveaux travaux de recherche.

Concernant les effets de radiofréquences sur la prolifération cellulaire, un groupe de recherche a rapporté des résultats paradoxaux par exposition à un téléphone de type GSM-RF ; un accroissement de la prolifération est décrit dans le premier et une diminution dans le second, les deux études ayant été effectuées avec des types cellulaires et de paramètres d’exposition strictement identiques [470, 887]. Différents travaux effectués sur les marqueurs de prolifération ont montré des modifications, soit sur la thymidine (augmentation de la synthèse d’ADN) [830], soit sur l’ornithine décarboxylase (ODC) (enzyme clé de la synthèse des polyamines) [830, 527, 689]. Les travaux sur l’ODC ont par ailleurs mis en évidence un effet dépendant de la modulation en amplitude du signal d’exposition [527, 689] ou de la fréquence de ce signal [120]. L’auteur considère que ces travaux sur l’ODC sont potentiellement importants et que ce champ de recherche doit être activement poursuivi.

S’agissant de l’action des radiofréquences sur l’expression génétique, deux études suggèrent le fait que cette expression peut être modifiée par une faible exposition aux radiofréquences [323, 402]. Ces travaux aboutissent à des résultats divergents, bien que positifs, l’un montrant des effets sur le proto-oncogène fos, l’autre sur le proto-oncogène jun et ils ne peuvent être directement comparés car les types de cellules utilisées sont différents ainsi que les niveaux d’exposition. Bien que ces travaux indiquent un possible effet positif, l’auteur considère que la signification pratique de changements aussi faibles dans l’expression génétique demeure obscure.

Concernant enfin les modèles de transformation in vitro, trois modèles montrent une accentuation des effets d’un promoteur chimique (TPA) [49, 50, 51], mais, ces trois études rapportées par le même groupe n’ont pas été répliquées par d’autres équipes. D’autre part, une étude de Cain et coll. ne trouve aucun effet à un faible niveau de DAS [125]. Cependant, comme précédemment, les différences au niveau des paramètres d’exposition et des méthodologies utilisées interdisent toute comparaison entre ces différents résultats.

La conclusion générale de l’auteur concernant ce chapitre est que :

1. 
   Les données obtenues ne suggèrent pas d’effet génotoxiques directs mais que les recherches sur effets indirects et les possibles interactions doivent être poursuivies.
   
2. 
   Il est difficile d’évaluer les effets relevant de la cancerogénicité non-génotoxique, peu d’études ayant été effectuées dans ce domaine
   
3. 
   Les travaux effectués ont utilisés différents modèles biologiques et paramètres d’exposition rendant très difficile toute étude comparative
   
4. 
   Les travaux actuels ne permettent pas d’affirmer avec certitude l’existence d’effets reliés à la modulation d’amplitude mais ne permettent pas non plus de les exclure
   

En conséquence, les travaux à venir devront se focaliser sur la cancérogenèse non-génotoxique et la co-cancérogenèse. Ils devront également tenter d’éclaircir les problèmes de la dépendance à la modulation d’amplitude et, en règle générale, la réplication indépendante des résultats positifs actuellement obtenus est une priorité.