Particularit~[i ale examin~rii clinice {i paraclinice în psihiatria copilului {i adolescentului

Etiologie. Factorii genetici par a fi implicati în aproximativ 80% din cazurile cu forma endogena bipolara la adult, jucând un rol mai putin important (dar semnificativ) în formele unipolare. Vârsta mica a debutului a fost asociata cu o încarcatura familiala mai mare. Riscul pare a fi non specific, deoarece si abuzul de alcool si tulburarile de comportament sunt, de asemenea, non-specifice. Nu totdeauna continuitatea tulburarii afective este asigurata genetic, agregarea familiala specifica se poate datora anumitor agresiuni persistente în mediu. Dar si copilul, prin structura lui, poate determina reactii parentale negative, care cresc riscul psihopatologiei la copil.

Influente psihosociale. Exista numeroase cai prin care depresia unui parinte poate influenta copilul: prin impactul direct al simptomelor depresive, interactiunea redusa mama-copil, disensiuni familiale. Pornind de la depresia copilului s-au evidentiat 3 factori de risc: evenimente psihotraumatizante, conflictualitate cronica, factori de vulnerabilitate. Evenimentele stressante sunt diferit interpretate în copilarie, episoadele traumatizante acute, apar adesea în contextul unor probleme de lunga durata. Astfel, divortul parintilor, urmeaza adesea unei tensiuni familiale prelungite, nemaiputând fi încadrat în seria evenimentelor acute. De aceea, depresia la tineri tinde sa fie recurenta. Unii autori au demonstrat faptul ca anumiti copii devin expusi la conflict datorita faptului ca mamele sunt mai putin capabile sa îi protejeze.

Intre copiii care au experimentat evenimente specifice, simptomele depresive au fost gasite în asociatie atât cu abuzul fizic, cât si cu abuzul sexual. Tulburarile depresive au fost estimate ca aparitie la aproximativ 20% din copiii maltratati.

Mecanisme psihologice. Au fost imaginate mai multe modele psihologice menite sa explice maniera în care agentii stressanti externi conduc la starea sufleteasca interna de depresie. Se considera ca asteptarea la evenimente dureroase necontrolate conduce la depresie, doar daca persoana le atribuie cauze interne, stabile si globale. De exemplu "am esuat la examen, pentru ca nu sunt bun de nimic". Reformularea teoriei neajutorarii învatate, (teoria lipsei de speranta), are asemanari cu teoriile cognitive ale depresiei. Oamenii disperati sunt caracterizati de un stil cognitiv negativ, ei au o viziune negativa despre ei însisi, despre lume si despre viitor. Aparitia la copii a unor astfel de gânduri a fost demonstrata de studiile lui Mc Cauley, Meyer, KEndall (1988, 1989, 1991), stilul distorsionat de procesare a informatiei ce sta la baza autoevaluarii îi distinge de copiii cu alte tulburari psihiatrice. O alta constructie psihologica este competenta sociala scazuta, fiind vazuta ca importanta în etiologia depresiei la tineri. Exista dovada unei asocieri între incompetenta perceputa si simptomele depresive, ea explicând diferentele între sexe în simptomatologia depresiva aparuta în perioada adolescentei.

Multe din constructiile psihologice prezinta însa, modificari de dezvoltare. De exemplu, de la vârsta de 7 ani copiii încep sa treaca de la convingerea ca performantele de îndemânare sunt importante, la o întelegere a abilitatilor generale care sunt globale si stabile. Aceste schimbari pot explica relatia între incidenta depresiilor si vârsta mai tânara.

Mecanisme biologice. Studii efectuate pe tineri cu tulburari depresive au raportat o anormalitate a markerilor biologici: de exemplu, unii depresivi nu prezinta acea supresie a secretiei de cortizol care apare în mod obisnuit la administrarea dexametazonei. Au fost descrise si anormalitati ale raspunsului endocrin prin testul de eliberare a hormonului tiroidian (TRH) si secretia hormonului de crestere dupa hipoglicemie, sau administrare de Clonidina. Electroencefalograma de somn poate fi, de asemenea, anormala (Kutcher, 1990), dar anormalitatea traseelor de somn este mai înclinata sa apara la copiii cu depresie care au o istorie familiala de depresie, sau la cei cu un parinte care are tulburari de somn. Specificitatea acestor criterii pentru tulburarea depresiva este scazuta, existând copii fara depresie cu test de supresie la dexametazona pozitiv. Se pare chiar ca, specificitatea acestui test pentru depresia majora la copil, este mai scazuta decât pentru adulti. În plus, raspunsul adultului depresiv la medicatia care modifica metabolismul aminic cerebral, nu are valori similare la copii. Variatia raspunsurilor psihologice în raport cu vârsta poate reflecta diferentele de maturare din biologie. Astfel, esecul continuu de a demonstra anormalitati ale somnului în depresia prepuberala se datoreaza diferentelor ce apar cu vârsta în natura somnului (Puing-Antich, 1986).

Neurotransmitatorii implicati în patogenia episodului depresiv major includ norepinefrina, serotonina, acetilcolina, dopamina si acidul gama aminobutiric. Masuratorile nivelului lor în sânge, LCR, urina si activitatea receptorilor plachetari se constituie în dovezi care implica acesti neurotransmitatori.

Alti autori îsi bazeaza studiile vizând etiopatogenia depresiei pe înregistrarea functionala si structurala a creierului si pe potentialele evocate.

Factori declansatori depresogeni (Berney 1991, Pank 1992, Kovacs 1997) sunt considerati a fi: pierderea reala a unui parinte, rejectia celor din jur, divortul parintilor, separarea, încadrarea în scoala.

Ca factori de risc pentru depresie, Rutter (1991) pune accent pe calitatea legaturilor de atasament, contextul si natura socializarii timpurii, nivelul cognitiv de procesare, capacitatea de reprezentare a imaginii de sine, calitatea mediului familial, bolile medicale psihice neafective. În rândul factorilor de risc se pune un accent deosebit pe bolile afective familiale: 34% din cazuri dupa Puing-Antich, cu un procentaj mai mare (54%) dupa Kovacs, ajungând chiar la 73% în cazul patologiei afective la mama.