Différents facteurs peuvent être impliqués dans la recrudescence des maladies respiratoires allergiques, observée au cours des vingt dernières années, dont la pollution par le diesel. La maladie asthmatique est caractérisée par l’afflux au niveau bronchique de lymphocytes Th-2 responsables de la réaction chronique inflammatoire. Le but de ce travail est de démontrer que les particules diesel sont capables d’induire le recrutement préférentiel de lymphocytes Th2 par le biais d'une production accrue de chimiokines, molécules connues pour leur capacité d'attraction des cellules inflammatoires. Ces aspects seront évalués in vitro sur des cellules de sujets allergiques exposées au diesel et à l’allergène relevant. Cette partie comprendra quatre objectifs : déterminer les chimiokines induites, le mécanisme impliqué, l’effet fonctionnel sur le recrutement Th1 et Th2, et la participation éventuelle des récepteurs liant ces chimiokines.Par ailleurs ces aspects seront évalués in vivo, dans un modèle de souris SCID humanisées allergiques et soumises à une exposition aux particules diesel. Le résultat attendu est la démonstration de la capacité du diesel à induire des chimiokines pro-Th-2, favorisant la recrudescence des maladies allergiques.
