Sayın Meslektaşlarım
Yüklə 2,98 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Kaynaklar
Kaynaklar
virus in the origin of Posner-Schlossman syndrome. 1995;Am J Ophthalmol 119:796 798
A Pilot Study. Am J Ophthalmol 2007;144:547-551
(21). HSV / VZV Herpes viruslarının farklı bulaşma yolları epidemiyolojilerini de farklı kılmaktadır. HSV- 2 genital herpesin başlıca etkeni olup, Afrika, Hindistan, ve Tayland gibi bölgelerde HIV seropozitivitesiyle kuvvetli bir ilişki göstermektedir (22). HSV-1 cinsel olmayan temas ile bulaşmakta ve yaş ilerledikçe prevalansı artmaktadır. Dünyadaki erişkinlerin %60-90'ında mevcuttur. HSV-2 prevalansı daha değişkendir. Risksiz olgularda Asya'da %10, Afrika'da %80 sıklığında olup, yüksek riskli toplumlarda %80 lere varan oranlarda saptanmıştır (23). HSV ile infekte olgularda göz tutulumu nadir olup %1 oranında bildirilmiştir (24). Dünyada çocukların %90'ı aşılama programı sayesinde VZV için seropozitiftir (25). Ancak erişkinlerin %30'unda latent VZV aktivasyonuna bağlı herpes zoster infeksiyonu görülebilmekte, bunların %10-25'i herpes zoster oftalmikus şeklinde olmaktadır (26,27). Akut Retina Nekrozu Nekrotizan herpetik retinopatiler spektrumunun bir parçası olan akut retina nekrozu ilk kez 1971'de bildirilmiş olup genellikle sağlıklı adolesanlarda ve erişkinlerde görülmektedir (6). İngiltere'de yapılan bir çalışmada insidansı yılda 1.6-2 milyonda bir olarak belirlenmiştir (28). Alfa herpes virusları olan HSV (HSV-1 ve HSV-2) ve VZV başlıca etkenler olup CMV ve EBV nin de hastalıkla ilişkili olabileceği bildirilmiştir. Genç erişkinlerde ve çocuklarda başta gelen etkenin HSV olduğu saptanmıştır (29,30). Hastalar kliniğe ani görme kaybı ile gelir. Tek taraflı hafif - ağır anterior üveit, ağır vitritis, ağır tıkayıcı retinal vaskülit ve ilerleyici, periferik retinada birbiriyle birleşen nekrotik alanlar klasik klinik bulgulardır. Episklerit, sklerit ve periorbital ağrı eşlik edebilir. Optik sinirde inflamasyon ve daha sonra atrofi sıklıkla eşlik eder. Periferik retinit alanları günler içinde merkeze ilerler ve sıklıkla arteritle birliktedir. Tam kat retina nekrozu incelmeye, deliklere ve %75'e varan oranlarda retina dekolmanına yol açabilir (6). Dört- altı hafta içinde olguların üçte birinde diğer göz de tutulur. Tanı çoğunlukla öykü ve fizik muayene ile klinik olarak konur. American Uveitis Society 1994 yılında tanısal kriterleri aşağıdaki şekilde belirlemiştir (31).
Bu kriterlerin tamamının karşılanmadığı durumlar için "nekrotizan herpetik retinopati" teriminin kullanılması önerilmiştir. Aköz ya da vitreus örneklerinde PCR analizi, etken ajanı kesin olarak belirlemeyi sağlayan yüksek oranda duyarlı ve emin bir yöntemdir. ARN, CMV retiniti, ilerleyici dış retinal nekroz, Behçet hastalığı, sarkoidoz, toksoplazma, sifiliz, Lyme hastalığı, tüberküloz, ekzojen bakteriyel endoftalmiler, fungal endoftalmi ve intraoküler lenfoma ile karışabilir. Hastalığın son evresinde optik sinir başı ve santral retinayı besleyen damarların tıkanması görme prognozunu olumsuz etkiler. Görme keskinliği olguların % 65'ten çoğunda 0.1'in altında bildirilmiştir (6). Bu kötü prognozun bir nedeni de nekrotik sahalardan gelişen retina dekolmanıdır. PORN (Progressive outer retinal necrosis) İlerleyici dış retinal nekroz (PORN) ilk kez 1990'da tanımlanmış olan ve edinsel immun yetmezlik (AIDS) olgularında görülen varisella zoster virusuna bağlı hızla ilerleyen nekrotizan bir retinittir. Çabuk birleşen yama tarzında koroidal ve derin (dış) retinal lezyonlar ile karakterize olup arka kutup erken tutulur. Günler - haftalar içinde ışık hissinin bile kaybına yol açabilir. Ön üveit ya da vitritis yoktur, vaskülit belirgin değildir. Retina dekolmanı %70'lere varan oranlarda bildirilmiştir. Bunlar dışında herpes simpleks ve varisella zoster virusları ile intrauterin enfeksiyon sonucu yenidoğanda koryoretinit görülebilmektedir. Tedavi ARN İntravenöz asiklovir standart antiviral tedavi olup 7-10 gün süreyle günde 3 kez 1500mg/ m2 IV asiklovir viral replikasyonun önlenmesinde önemlidir. Bu indüksiyondan sonra 2-4 ay süreyle oral asiklovir önerilmektedir. Yakın zamanda ilk tedavi olarak oral valasiklovir ile de başarılı sonuç bildirilmiştir (32). Antiviral tedavi ile ikinci gözün etkilenme insidansının azaldığı düşünülmektedir (33). Ağır vitritis için antiviral tedaviden 24-48 saat sonra kortikosteroid tedavisi önerilmektedir. Okluziv retinal vaskülit için aspirin ile anti- trombotik tedavinin yararlı olabileceği düşünülmektedir. Retina dekolmanını önlemek için antiviral tedaviden sonra lezyona komşu sağlıklı retina alanlarına profilaktik laser ışık koagülasyonu uygulanabilir. Ancak laser fotokoagülasyonunun retinal traksiyonu tetikleyebileceği akılda tutulmalı, her olgu kendi içinde değerlendirilmelidir (34). Dekolman varlığında vitrektomi ve silikon tamponadı gereklidir (35). PORN Halen yeterli hiç bir tedavisi olmasa da infeksiyonun stabilizasyonu için intravenöz asiklovir ile birlikte intravitreal gansiklovir ya da foskarnet önerilmektedir (15). Sistemik gansiklovir + asiklovir ya da foskarnet ve intravitreal foskarnet ya da gansiklovir implant ve gerktiğinde dekolman için cerrahi tedavi ile de çoğu hastada en azından bir gözde görmenin korunabildiği bildirilmiştir (36-37). Ebstein Barr Virusu (EBV) Gamma herpes virus grubundan olan EBV çok yaygındır. Dünya çapında EBV için seropozitiflik oranı yaklaşık %90 olup gelişmiş ülkelerde genç erişkinlerde bu oran %60, gelişmekte olan ülkelerde ise çocukların %90'ında 6 yaş civarında %90 dır (38-40). İnfeksiyöz mononükleozis klinik tablosu çoğunlukla 14-18 yaş grubunu etkiler (40). Nazofarinks kanseri ve Burkitt lenfomasıyla ilişkili olduğu düşünülmektedir. Göz tutulumu genellikle infeksiyöz mononükleozis başlangıcından bir kaç ay sonra ortaya çıkar. En sık folliküler konjonktivit görülür. Stromal keratit, episklerit, ağır iridosiklit ortaya çıkabilir. Arka segmentte makula ödemi, retinal hemorajiler, punktat dış retinit, multifokal koroidit, optik disk ödemi ve optik nörit bildirilmiştir (6). Tanı EBV kapsid ya da nükleer antijenlere karşı antikor düzeylerinin saptanması ile konur. Ayırıcı Tanı Toksoplazmozisin akut fazı, histoplazmozis, sarkoidoz, tüberküloz ve sifilizin arka segment bulgularına benzerlik gösterir. Tedavi Destekleyicidir. Viral replikasyon oral asiklovir tedavisi ile sınırlanabilir. Kaynaklar
1):S24-S30.
Dr. G. Ertuğrul MİRZA Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göz Hastalıkları Anabilim Dalı, KAYSERİ Toxoplazmozis hem memeliler hem de kuşlarda yaygın bir hastalıktır , dünya genelinde en az 500 milyon kişiyi enfekte ettiği düşünülmektedir. Oküler toksoplaz-mozis hem konjenital hem de akkiz olarak ortaya çıkabilir. Oküler toksoplazmozis, hem yetişkinlerde hem de çocuklarda enfeksiyöz retinokoroiditin en yaygın nedenidir ve toksoplazmik uveit olgularının çoğunluğu konjenital enfeksiyonun tekrarlamasıdır. Toksoplazma arka üveit olgularının %28'ini, tüm üveitlerin ise % 7-15'ini oluşturmaktadır. Aynı zamanda imkan dahilinde kesin olarak tanısını yapabildiğimiz birkaç üveitten de biridir. İmmün sistemi sağlam olan kişilerde akut enfeksiyon kişinin immün cevabı ile kontrol altına alınır ve edinilmiş hastalığın nadiren göz enfeksiyonuna neden olduğu düşünülür. Hastalığın nedeni, nörotrofik olan ve diğer santral sinir sistemi dokularını olduğu kadar retinayı da tutan toksoplazma gondii adı verilen bir protozoadır. İlk defa 1908 yılında Nicole ve Manceaux tarafından bir Kuzey Afrika kemiricisi (Citenodoctylus gondii) beyninde bulunmuştur .Daha sonra Janku, yaygın toksoplazmozisten ölen bir çocukta bu paraziti izole etmiştir (1923). Helenor Campbell Wilder ise 1952 de gözde organizmanın bulunuşunu tanımlamıştır. Toksoplazma gondii dünya çapında yaygın olarak görülen, ilginç hayat siklüsü ile zorunlu bir hücre içi parazitidir. Hastalığın insidansı ülkelerin iklimine, çiğ et yenme tercihine ve evde evcil hayvan bulunuşuna göre değişmektedir. Hastalığın hamilelik periyodunda kazanılması en fazla kaygılandıran durumdur. Kedi familyasının üyeleri parazitin kesin konakçısıdır, insan ve diğer hayvanlar (fare ve koyun, sığır, domuz gibi çiftlik hayvanları) ara konakçılardır. Parazitin seksüel çoğalması kesin konakçının intestinal epitelinde olur, aseksüel siklus ise ara konakçının dokularındadır. Kedi ookist ya da doku kistleri ile kontamine yiyecekleri aldıktan sonra, sporozoidler serbest kalır, bunlar takizoit şekline dönüşür ve kedi intestinal sistemi epiteloid hücrelerini istila eder, daha sonra çok sayıda bölünerek çoğalır. Bir veya birkaç siklustan sonra organizmalar gelişerek oval şekilli ve 10-12 ^m boyutların da ookist üretirler ve bunlar dışkı ile atılmaya başlanır . Milyonlarca kistin atılması
Bunlar doku kistleri şekline çevrilir. Bir kist 50-3000 bradizoid kapsayabilir. Kistler dokularda harabiyet yapmadan yıllarca uykuya yatabilir. Enkiste form kistin yırtılması ile yıllar sonra rekürrens yapabilir. Kist duvarının hangi nedenle yırtılıp aktivasyon kazandığı halen açıklanmış değildir. Retinitisin direkt olarak toksoplazmik proliferasyona, vitritis ve ön uveitis gibi ikincil değişikliklerin ise bir hipersensitivite cevabına bağlı olarak geliştiği düşünülmektedir. Retinitisi de toksoplasma antijenlerine bir hipersensitivite cevabı olarak kabul edenler bulunmaktadır. Bir çok oküler toksoplazmozis olgusunun, konjenital toksoplazma skarının etrafında, hastalığın rekürrensi nedeniyle olduğuna inanılır. Retinal lezyonlar sıklıkla doğumla tamamen iyileşir. Bunlar ancak okul öncesi rutin göz muayenesi sırasında ortaya çıkarılabilir. Kural olarak bir anda sadece bir gözde hastalık aktiftir. Son zamanlardaki çalışmalar bütün toksoplasma organizmalarının aynı olmadığını göstermiştir. Üç farklı cins toksoplazma gondii tanımlanmıştır. Tip I, II, III. Bunların virülansları farklıdır ancak antijenik olarak özdeştirler. Oküler toksoplazmozis immunokomponent hastalarda ağırlıklı olarak tip I ile görülürken konjenital enfeksiyonlar ve HIV/AIDS li hastalarda daha çok Tip II sorumludur. İnsanlarlardaki toksoplazmozis enfeksiyonu edinilmiş ya da konjenital olarak ortaya çıkar, edinilmiş toksoplasmozis ağız yoluyla ookist veya doku kistleri şeklinde alınır. İnsanlar şu yollarla enfekte olur.
Konjenital enfeksiyona yol açan primer maternal enfeksiyonların %40'ı, plasental geçişle hamileliğin üçüncü trimesterinde görülür. Hamilelik sırasında kronik veya yineleyici maternal enfeksiyon konjenital toksoplazmozis riski taşımaz çünkü annenin bağışıklığı çocuğa geçişe karşı korur. İmmün olmayan annelerin yeni edinilecek enfeksiyondan korunmak için öncelikle ham et yememesi, eti en az 60 C üzerinde 15 dk pişirerek tüketmesi, kedi ve toprak ile temastan sonra ellerini iyice yıkaması çok önemlidir. Hamileliğin ilk trimesterinde enfeksiyon edinen kadınlarda sıklıkla düşük, ölü doğum veya ciddi konjenital anomaliler görülür. Sistemik Bulgular Kazanılmış Sistemik Toksoplazmozis Bağışıklık yanıtı verebilen kişilerde enfeksiyon genellikle asemptomatikdir. Bununla birlikte lenfadenopati (baş ve boyun bölgesi %90.1), ateş, keyifsizlik, bitkinlik, boğaz ağrısı görülebilir. Ciddi olgularda pnömoni, hepatit, splenomegali, myokardit hatta meningoensefalit gelişebilir. Hafif lökopeni ve pansitopeni yaygındır. Riketsiyal enfeksiyonu hatırlatan ksantomatoz şekil en nadir ve ciddi akut toksoplazmozis formudur. Konjenital Sistemik Toksoplazmozis Anne hamilelikten önce enfekte olmuş ise, fetüs zarar görmez. Ancak hamile akut toksoplazmik form ile karşılaştığında toksoplazma plesenta yolu ile fetüse geçer. Enfeksiyon erken hamilelik döneminde ise ölü doğum olabilir. Hamileliğin geç döneminde yaygın konvulsiyonlar, mental retardasyon, paralizi, ateş, döküntü, pnömoni, trombositopeni ve iç organ tutulumu olabilir. Fetüs gelişimini engelleyebilir hidrosefali, mikrosefali, mikroftalmi görülebilir. Normal kafa grafisinde intrakranial kalsifikasyon görülebilir. Oküler Toksoplazmozis Konjenital toksoplazmozis ileri yaşlarda (10-35) çoğu olguda tekrarlayıcı toksoplazmozise neden olur. Göz muayenesinde ön segment genellikle sakindir ancak granülamatöz ön üveit tablosu eşlik edebilir. Bulgu ve semptomları ise ağrı, fotofobi, kızarıklık, mutton-fat, keratik presipitatlar, sineşiler ve sekonder glokomdur. Arka uveitin ilk bulguları yüzen cisimcikler ve bulanık görmedir. Oküler toksoplazmozis çoğunlukla fokal nekrotizan bir retinit ve vitritis ile karakterizedir. Tipik lezyon, inaktif bir retinokoroidal skara komşu aktif bir retinit odağıdır (Resim 1). Vitreusta daima hücre bulunur ve bu hücreler aktif retinitis odağının üzerinde yoğunlaşır. Aşırı vitritis varsa retina ancak indirekt oftalmoskobun en yüksek aydınlatmasında görülebilir, bazen sadece aktif retinit odağı beyazımsı bir saha olarak görülebilir (siste alın lambası bulgusu). Vitreus açılınca, retinit odağı retinokoroidal skar bitişiğinde belirsiz kenarlı krem renginde görülür. Lezyon boyutları 50-100 mikron ile 6 disk çapı arasında olabilir. Aktif lezyon sahasında vasküler kılıflanma görülebilir. Lezyon iyileşince kılıflanma kaybolur. Kılıflanma lokal antijen-antikor reaksiyonunu temsil eder. Bazı olgularda dekole arka hyaloid yüzeyinde enflamatuvar presipitatlar gözlenebilir. Bu tip lezyonlara fokal yüzeysel nekrotizan retinit adı verilir. Derin retinit formu daha az yaygındır ve dış retina tabakalarında lokalizedir. Enflamatuvar odak sarı renkli, daha belirgin kenarlı ve vitritisle ilişkisizdir. Noktasal dış retinitis nadirdir. Genellikle makula bölgesinde derin retina ve pigment epiteli seviyesinde çok odaklı, noktasal, gri-beyaz lezyonlar şeklinde karakterizedir. Masif granüloma, 6 disk çapından daha büyük keskin kenarlı ve amorfoz merkezli lezyonla karakterize diğer bir nadir bulgudur. Granülomun aşırı vitritisten dolayı gözlenebilmesi zordur. Aktif olmayan hastalığın skarı çoğunlukla beyaz merkez (çıplak sklera) ve hiperpigmente (retina pigment epiteli proliferasyonu) kenarlara sahiptir (Resim 2). Diğer göz bulguları papillit, retrobulber nörit, retinal damar tıkanması, retina dekolmanı, seröz makuler ödem ve koroidal vaskülarizasyondur. AİDS'li hastalarda en sık enfeksiyona neden olan parazit toksoplazmozisdir ve AİDS'li olgularda oküler toksoplazmozisin olağan dışı formları da ortaya çıkabilir. İmmüm yetersizlik durumlarında (malignansi, steroid ve sitotoksik ilaç kullanılımı, HIV enfeksiyonu, yaşlılık) yaygın toksoplazma lezyonları ortaya çıkar, ölümcül bile olabilir, oküler enfeksiyon da çok şiddetli olabilir. Klinik Seyir Hastalığın iyileşme hızı organizmanın virulansı, konakçının bağışıklık sisteminin yeterliliği, lezyonun büyüklüğü ve kullanılan antimikrobial ajanlara bağlıdır. İmmün yeterli hastalarda retinitis 1-4 ay içerisinde iyileşir. Olguların küçük bir yüzdesinde tedaviye ragmen enflamasyon 2 yıl üzerinde sürebilir. Sadece steroidle tedavi edilen veya bağışıklığı baskılanmış kişilerde çok daha yaygın ve fulminan enflamasyon ortaya çıkar. İlk ataktan sonra 3 yıl içerisinde tekrarlama oranı yaklaşık %50'dir, hasta başına ortalama atak sayısı 2.7 dir. Toksoplazmozisli gözlerde görme kaybı çeşitli nedenlere bağlı olarak gelişebilir ( fovea, papillomakuler demet ve optik sinir başının direkt tutulumu, kistoid makula ödemi, makuler kırışıklık ve traksiyonel retina dekolmanı). Tanı Oküler toksoplazmozis tanısı, çoğunlukla serolojik bulguların desteğinde klinik bulgularla konur. Klinik olarak toksoplazma enfeksiyonundan kuşku duyulduğunda immünglobülinleri fazla dikkate almadan tedavi başlanmalıdır. Eğer sadece bir gözde ufak aktif bir lezyon varsa, antijen yükü sistemik antikor titresini yeterli seviyede arttırmayabilir. Aköz titresi daha kesindir. Toksoplazma spesifik antikorları IgG ve IgM, oküler toksoplazmozisin hem akut hem kronik devresinde serum ve aközde bulunur. Antikorun herhangi bir titresi önemlidir çünkü tekrarlayıcı olgularda göz enflamasyon aktivitesi ile titre arasında korelasyon yoktur. Antikor tesbiti için şu testler yapılabilir.
Geleneksel metodların yetersiz kaldığı zor olgularda PCR, parazitin teşhis edilmesinde çok hassastır. İntraoküler sıvılar, öküler doku örnekleri ve kanda parazit DNA'sına bakılır. Mikroskopi ile vucut sıvı ve dokularında takizoidler veya kistler görülebilir veya bu örnekler doku kültürlerine veya fare peritonuna ekilerek kültür yapılabilir. Ayırıcı Tanı Diğer retinokoroidlerden ayrılmalıdır. Viral retinitler (CMV, herpes simpleks, herpes zoster), retinal kandidiazis, septik retinitis, retina veya koroidin toksokarik granüloması, sarkoid uveitis, sifilitik retinitis, tüberküloz koroiditis ve akut retinal nekroz. Çocuklarda retinoblastoma da akla getirilmelidir. Patoloji Enfeksiyon öncelikle retinayı tutar, koroid ve sklera ikincil olarak tutulur. Retina tipik olarak içerisinde koagülatif nekroz gösterir, komşu koroid ve sklera da sıklıkla koagülatif nekroz gösterebilir veya güçlü epiteloid, lenfosit ve plasma hücre çoğalması ile kalınlaşabilir. Retinada perivasküler lenfositik infiltrasyon, gliozis gözlenebilir. İris, silier cisim ve vitreus mononükleer hücrelerce infiltredir. T.gondii retinada serbest olarak (takizoit) veya kist içinde olabilir (bradizoid). Tekrarlayan hastalıkta bu kistler açılır ve antijenler aktif retinal inflamasyona yol açar. Retinitis çoğalan organizmalara karşı enflamatuvar cevap, toksoplazmik proteinlere karşı hipersensitivite reaksiyonu veya her ikisinin kombinasyonu olabilir. Tedavi İmmün sistemi yeterli kişilerde toksoplazmozis kendini sınırlayan bir hastalıktır. Tedavi tutulan bölgeye ve aktif retinitin ciddiyetine bağlıdır. Santral görmeyi tehdit eden herhangi bir retinitis tedavi edilmelidir. Hafif vitre reaksiyonu olan veya olmayan retina periferindeki 0.25 disk çapından küçük lezyonlar tedavisiz izlenebilir.İ- Makula, papillomakuler bölge veya optik disk komşuluğundaki lezyonlar, 2- Retinada yaygın kanamaya neden olan ve büyük damarların yakınındaki lezyonlar, 3- Görmeyi 2 sıra düşüren vitritise yol açan lezyonlar, 4- Orta veya ciddi vitritisle birlikte olan lezyonlar, 5- Bir disk çapından büyük lezyonlar 6- İmmünosüpresif hastalığı olanların lezyonları, 7- Bir aydan fazla israr eden lezyonlar, 8- Birden fazla aktif lezyonlar tedavi edilmelidir. Konjenital toksoplazmozisde ve kazanılmış hastalıklı hamile kadınlarda tedavi hemen daima endikedir. Tedavide ilk amaç aktif retinokoroid sahasındaki parazitin imha veya çoğalmasının durdurulması, ikinci amaç ise istenmeyen reaksiyonların baskılanmasıdır. Tedavide çoklu ilaç rejimleri daha popülerdir çünkü lezyonlar tekli tedaviye yeterli cevap vermemektedirler. En çok kullanılan çoklu ilaç rejimleri primetamin, sulfadiazin, prednizon veya klindamisin, sulfadiazin, prednizondur. Dörtlü tedavi ise primetamin, sulfadiazin, klindamisin ve prednizondur. T.gondii folatlarını kendi sentez eder, bu sentezin önlenmesi organizmin replikasyonunu engeller. Primetamin ve sulfonamidler folik asit metabolizmasını inhibe eder. Primetaminin yükleme dozu 75-200mg/gün, idamesi 25-50mg/gün, 4-6 haftadır. Sulfadiazinin yükleme dozu 2-4 gr/gün, idamesi 4x0.5-İgr/gün 4-6 haftadır. Bunlarda tedavi süresince folik asit 3-5mg haftada 2-3 kez verilmelidir. Haftada bir trombosit, lökosit takibi yapılmalıdır. Klindamisinin dozu ise İ50-300mg günde 3 veya 4 kez, 3-6 haftadır ancak kullanılımında psödomembranöz kolit potansiyel bir komplikasyondur. Topikal steroidler ön segment reaksiyonunu azaltabilir topikal prednizolon %İ, 5xİ damla/gün şeklinde kullanılır. Steroidler ; makula veya yakınındaki lezyonlarda, jukstapapiller lezyonlarda, büyük granülom+ vitritiste, kistoid makuler ödemde, papillomakuler demeti etkileyen veya yoğun retinal vaskülitle birlikte olan lezyonlar gibi görme kaybı riski olan durumlarda kullanılmalıdır. Sistemik steroid tedavisi, antimikrobiallerin veriliminden İ2-48 saat sonra başlanmalıdır. Tavsiye edilen doz; 0.5-İ.0mg/kg/gün İ-2 hafta olup, daha sonra cevaba göre azaltılarak 2-6 hafta içerisinde antimikrobial tedavi kesilmeden önce sonlandırılmalıdır. Uygun antimikrobial ilaç başlanmadan sistemik kortikosteroid, uzun süre etkili triamsinolon gibi kortikosteroidlerin perioküler veya intraoküler kullanımı kontraendikedir çünkü bu ajanlar ağır ve kontrol altına alınamaz intraoküler enflamasyon ve gözün kaybı ile ilişkilendirilmiştir. Bir çok oftalmolojist trimetoprim/sulfametoksazol (160mg/80mg 2x1) ve prednizonu klasik tedaviye alternatif olarak başlarlar (daha ucuz ve kolay bulunabilirlik). Son zamanlardaki prospektif ve randomize çalışmalar da bu iki tedavi rejiminin etki açısından ciddi bir farklılığının olmadığını göstermiştir. İmmun bağışıklı hastalarda azitromisin (250 mg/gün) tek başına veya primetamin (50mg/gün) ile kombine kullanılarak başarılı sonuçlar alınmış hem daha iyi tolerasyon hem de daha az yan etki görülmüştür.Toksoplazma tedavisinde diğer bir ilaç da atovaquonedur. Hamilelerde hem teratojenik riski olmayan hem de fetüse takizoitlerin geçişini azaltabilen spiramisin (400mgx3/gün) emniyetle kullanılabilir. Hamileliğin ilk 2 trimesterinde sulfonamidler de emniyetle kullanılabilir. Yine hamilelerde alternatif tedavi olarak intraoküler klindamisin ve perioküler kısa etkili (deksametazon) kortikosteroid enjeksiyonu kullanılabilir. Oküler toksoplazmoziste ek tedavilerden laser fotokoagülasyonu,kistlerin bulunduğu hastalıklı retina ve sağlam retina sınırına yapılır (ancak kistler normal retinada da bulunabilir), koroid neovaskülarizasyonu varsa uygulanır. Katarakt ve vitre kondenzasyonu gelişen kronik olgularda vitrektomi, lensektomi yapılabilir. Yüklə 2,98 Mb. Dostları ilə paylaş:
|