Particularit~[i ale examin~rii clinice {i paraclinice în psihiatria copilului {i adolescentului

Boala ticurilor, afecteaza un procentaj de 5-7 la suta din populatia infantila, fiind de doua ori mai frecventa la baieti decât la fete. Vârsta cea mai afectata este cea cuprinsa între 4 -7 ani si între 13 -15 ani, corespunzatoare solicitarilor maxime scolare, adaptative, suprapunându-se peste perioadele de dezechilibru fiziologic. Cea mai frecventa localizare vizeaza extremitatea superioara a corpului.

Ticurile sunt descarcari motorii rapide, recurente, neadecvate situatiei, irezistibile (dar care pot fi controlate voluntar scurte perioade de timp), neritmice, implicând grupe musculare circumscrise, sau productiuni verbale, cu debut brusc si fara un scop aparent, care dispar în somn. Se accentueaza la emotii, atunci când se atrage atentia asupra lor, sau când copilul se concentreaza în directia unei activitati (televizor, joc de sah). Localizarea este variabila; clipitul este cel mai frecvent, momentul declansator fiind, de regula, o conjunctivita pentru ca, ulterior, aceasta miscare de aparare sa se transforme într-o modalitate de descarcare a starii de tensiune negative. Ticuri motorii mai frecvent întâlnite, în afara de clipit, sunt miscarile de afirmatie si negatie la nivelul extremitatii cefalice, ridicarea umerilor, miscari de pronatie-supinatie la nivelul mâinilor, grimase faciale. Ticurile vocale au intensitate variabila, de la tuse, tragerea nasului, oftat, dresul vocii, murmuratul, inspiratul sau expiratul fortat de aer pe nas, strigate, emisie de sunete, pâna la repetarea unor cuvinte obscene (coprolalie), repetarea propriilor sunete sau cuvinte (paralalia), repetarea ultimului cuvânt sau sunet rostit de o alta persoana (ecolalia). Alte ticuri includ ecokinezia, ecopraxia (imitarea miscarilor unor persoane din anturaj). Constituie o forma de nevroza monosimptomatica a scolarului mic. Factorul declansator îl constituie o stare de conflictualitate actuala (scolara, familiala), dar apare, de regula la copii cu structuri de personalitate cu note anancaste (îndoieli, nesiguranta, tendinta spre ruminatii, înclinat spre ideatie, nonactivare, introversie), în istoria carora exista, adesea, suferinte perinatale, prematuritate, icter neonatal prelungit cu afectarea nucleilor bazali si disfunctie în sistemul extrapiramidal. În unele situatii mecanismul de producere al ticurilor este recunoscut a fi cel de imitatie a unor gesturi sau miscari; tulburarile astfel fixate nu mai pot fi cu usurinta îndepartate în ciuda pedepselor parintilor, ironiilor colegilor si dorintei copilului. În acest fel, la început simple deprinderi, ticurile s-au transformat în tulburare nevrotica la aparitia anxietatii si a trairii traumatizante a defectului. Alte consideratii etiologice vizeaza un determinism genetic al bolii (Child &Psychiatry & Human Development, 1997), fiind vorba de un mecanism poligenic care implica genele neurotransmitatorilor (dopamina, serotonina, s.a.), transmise de la ambii parinti. Studii de genetica efectuate de americani au observat dezechilibrul linkage-ului între alelele locusului receptor al dopaminei D4 si sindromul Tourette, cu ajutorul testului transmisie-dezechilibrare (TDT). Se discuta în patogeneza ticurilor si stressul matern din timpul nasterii, traumatismul obstetrical, influente hormonale (Schweizerische Rundschau fur Meddizin Praxis, 1997). Whhitaken A. H., Feldman, J. (1997) au efectuat un studiu pe copii cu greutate mica la nastere, reevaluati clinic la vârsta de 6 ani si au gasit o corelatie între anomaliile neonatale detectate prin ecografie craniana si problemele psihiatrice ulterioare ale acestor copii. Cercetarile lui Ziemann (1997) sustin ipoteza ca originea bolii Tourette ar fi o afectare primara subcorticala, prin dezinhibarea semnalelor aferente scoartei, sau prin distrugerea directa a inhibitiei la nivelul cortexului motor (sau ambele posibilitati). Severitatea ticurilor a fost legata, de unii autori (British Journal of Psychiatry, 1995) de hipoperfuzia caudatului stâng, a cortexului cingulat si a regiunii temporale mediale stângi. Alte corelatii etiologice se refera la faptul ca adolescentii si copiii cu boala ticurilor au titluri ale anticorpilor antineuronali (anti-putamen, metoda ELISA) semnificativ crescute fata de cei fara ticuri, dar relatia cu caracteristicile clinice si markerii infectiei streptococice ramâne echivoca.

Exista o forma organica a bolii ticurilor (în care componenta organica este doar un factor adjuvant), o forma psihogena pura si o forma mixta, în care, pe lânga componenta musculara (de contractie), se asociaza si o patologie de anxietate generalizata, frica de a se repeta (centrare obsesiva pe fenomen cu imposibilitatea de a controla), si fenomene de epuizare.

Ticurile simple sunt localizate la un singur grup muscular, iar cele complexe, cuprind mai multe grupuri musculare. Sistemul de clasificare ICD-10, recunoaste urmatoarele entitati: tulburarea tranzitorie a ticului (durata sub 12 luni, aparitie în jurul vârstei de 5 ani), tulburarea cronica a ticului motor sau vocal (durata peste un an), tulburarea combinata a ticului de tip vocal si motor multiplu-sindromul Gilles de la Tourette (ticuri motorii multiple si unul sau mai multe ticuri vocale, pâna la fraze obscene, ecopraxie gestuala si copropraxie, cu agravare în adolescenta si persistenta în viata adulta.

Diagnosticul diferential al ticurilor se impune cu spasmele musculare determinate de un proces iritativ la nivelul sistemului nervos periferic (nevrite, radiculite), care sunt localizate la un anumit grup muscular, cu respectarea unor legi anatomice, fiind strict legate de procesul inflamator; ele nu pot fi produse sau reprimate voluntar. Stereotipiile din schizofrenie se diferentiaza de ticuri prin caracterul lor metapsihic, absurd, lipsit de sens, fiind adesea mai complexe. Ticurile sunt diferite si fata de stereotipiile copiilor cu retard psihic, prin contextul clinic general si absenta, la acestia din urma, a elementului psihotraumatizant. Miscarile coreice presupun o atingere inflamatorie a sistemului nervos central; ele nu pot fi controlate voluntar, se mentin si în somn si apar în cadrul clinic general de coree (emotional, vascular); miscarile coreice apar pe un fond de hipotonie, au un caracter mai amplu si mai grotesc. Miscarile atetozice sunt lente, vermiculare, localizate distal, fara posibilitatea controlului voluntar. Activitatile obsesiv- compulsive se aseamana cu tipuri ale ticurilor, dar difera prin scopul lor precis, de exemplu atingerea unor obiecte. Miscarile distonice sunt miscari de torsiune mai lente, combinate cu stari prelungite de tensiune musculara. Miscarile mioclonice sunt contractii musculare simple care pot afecta portiuni musculare, dar nu sinergic. Miscarile hemibalistice sunt miscari unilaterale ale membrelor, intermitente, grosiere, de mare amplitudine. Spasmul hemifacial consta în contractii unilaterale, repetitive, neregulate ale muschilor faciali.

Evolutiv, ticurile au adesea amploare scazuta, sunt pasagere si foarte mobile, disparând lungi perioade de timp, schimbându-si topografia. Pot deveni însa intense, polimorfe, complexându-se. Multi dintre adultii cu sindrom obsesiv-compulsiv au în antecedentele lor, în copilarie, boala ticurilor. Sindromul Tourette este o tulburare cronica, incapacitanta. În cazurile severe, ticurile pot interfera cu activitatile cotidiene ca scrisul si cititul.

Ticurile apar, adesea, ca forme izolate, dar se pot asocia cu fenomene obsesionale, hipocondriace, sau cu tulburari specifice de dezvoltare. Apare adesea disconfortul în situatii sociale, rusinea, jena, dispozitia depresiva. Exista o controversa în legatura cu faptul ca debutul este precipitat sau nu de expunerea la fenotiazine, traumatisme craniene, sau administrarea de stimulente ale sistemului nervos central. Se estimeaza faptul ca în o treime din cazurile de tulburare Gilles de la Tourette, severitatea ticurilor creste prin administrarea de stimulente ale sistemului nervos central, care poate fi un fenomen legat de doza. Activitatea sociala, scolara si profesionala poate fi deteriorata din cauza rejectarii de catre ceilalti, sau a anxietatii de a prezenta defectul în situatii sociale. La modul general vorbind, evolutia bolii ticurilor are debut în copilarie, exacerbare prepubertara, atenuare postpubertara, stabilizarea simptomelor la adult. Ticurile sunt model de patologie neuropsihiatrica, cu manifestari pe termen lung, uneori toata viata; simptomele si semnele se schimba în cursul maturizarii, incluzând obsesii, compulsii, dificultati atentionale, probleme psihologice, trasaturi clinice care reflecte interactiunea dintre factorii genetici si cei de mediu (Cohen D., 1997).

Tratamentul se face, în primul rând prin psihoterapie comportamentala si de relaxare, fizio, kinetoterapie, gimnastica. Nu se atrage niciodata copilului atentia asupra defectului. Nu sunt indicate alimentele excitante deoarece cresc anxietatea (Cola, ciocolata, cacao), nici activitatile care cer concentrare atentionala (televizor, sah, calculator). Se recomanda, în schimb, plimbari în aer liber, activitati sportive, mai ales sport de echipa. Tratamentul este individualizat, pornind de la gradul deficitului functional, asocierea ticurilor, comorbiditatii, capacitatile interne si externe de ajutor si de gradul de copiere a unor comportamente. El nu tinteste doar ticul ca simptom, ci si bolile asociate, fara a pierde din vedere istoria naturala a bolii, capacitatile adaptative ale copilului, relatii interpersonale, controlul impulsurilor, suportul social si familial.

Schema medicamentoasa cea mai utilizata este cu Haloperidol. S-a încercat tratamentul ticurilor cu Rispolept (neuroleptic cu proprietati antiserotoninergice si antidopaminergice), cu efect terapeutic foarte bun, singurul efect secundar nedorit comunicat fiind cresterea în greutate. În ticurile complexe se asociaza medicatiei neuroleptice, antidepresive (Amitriptilina, Zoloft), eventual decontracturante (Mydocalm, Clorzoxazon), sedative, anxiolitice (Tioridazin, Diazepam), roborante. Unele studii au comunicat rezultate optime cu Clonidina (agonist alfa-2 adrenergic), altele cu Orap. Benzodiazepinele Diazepam, Xanax) pot genera efecte secundare de tipul somnolenta, oboseala, ataxie, dependenta fizica si psihologica, perturbari ale functiei hepatice, renale.

Balbismul (bâlbâiala) este o tulburare functionala motorie care are la baza dissinergia musculaturii care participa la actul vorbirii si al respiratiei. Frecventa tulburarii în populatia infantila este de 0,5-5 la suta, fiind mai frecventa la baieti. Pe lânga factorul psihotraumatizant, în etiopatogenia acestei tulburari sunt recunoscuti o serie de factori favorizanti (suferinta perinatala, incompatibilitate Rh, prematuritate, debilitate în sistemul extrapiramidal, epuizare, boli somatice) si predispozanti (debilitate motorie-fonatorie si trasaturi de personalitate pe model anxios, obsesiv, anancast).

Pacientul se opreste blocat în fata cuvântului (balbism tonic), repeta sacadat primele silabe (balbism clonic), depasind cu greu anumite cuvinte. Cea mai frecventa forma de balbism este cea tonico-clonica (mixta). Tulburarea de vorbire se accentueaza atunci când copilul vorbeste în public, când i se atrage atentia asupra defectului, când lumina este puternica, când vorbeste cu necunoscuti, la emotii. Este mai putin intensa când copilul vorbeste cu persoane cunoscute, într-o atmosfera familiala, linistita, în semiîntuneric. Dispare când cânta sau recita o poezie pe care o stie foarte bine.

Pe lânga tulburarea de vorbire apare si tulburarea de respiratie evidenta numai în timpul elocutiunii. Se adauga tulburarea de tonalitate, cu pronuntarea exploziva a cuvintelor. Apar miscari ample, gesturi largi, de compensare a deficitului din exprimare (sincinezii), încarcatura vegetativa intensa (transpiratii, eritem). Embolalia este adesea prezenta, embolul verbal fiind utilizat pentru anticiparea unor cuvinte mai greu de exprimat, de exemplu: "asa", "pai da", "deci". În timp, se instaleaza logofobia, teama de a repeta, de a nu face fata exprimarii, evitarea raspunsului verbal, sau raspunsuri scurte, laconice, cu multe cuvinte parazite.

Copilul devine tot mai fragil emotional, se retrage, evita contactul interpersonal, devine iritabil. Scade randamentul general si se instaleaza un sindrom neurastenic (cefalee, insomnie, fatigabilitate). Evita colectivul, orientându-se spre sah, lectura.

Tratamentul vizeaza corectarea modelului de viata, evitarea stresului, oboselii; corectarea mediului înconjurator (nu se apreciaza copilul balbic prin ascultare în fata clasei, ci numai în scris); psihoterapie de relaxare; decontracturante (Mydocalm), anxiolitice si sedative (Tioridazin, Levomepromazin, Napoton, Diazepam, Xanax), antidepresive (Imipramina).

Anxietatea si tulburarile anxioase. Tulburarile obsesiv-compulsive.

Anxietatea. Definita de J. Delay ca o "teama fara obiect aparent", anxietatea reprezinta unul dintre fenomenele emotionale cele mai frecvente ale existentei, un aspect normal al experientei individuale, una dintre caracteristicile conduitei umane. Anxietatea normala, cum ar fi, de exemplu, cea pe care o experimentam în fata bolii, batrânetii, mortii, exercita o functie stimulatoare, determina o activitate adaptata, coordonata, adecvata, spre deosebire de anxietatea patologica, dezvoltata sub semnul instinctelor de distrugere. Este dificil de stabilit care sunt limitele pentru comportamentul normal si patologic în anxietate, din moment ce multe din anxietatile copilului sunt, nu numai comune, dar pot juca un rol adaptativ în dezvoltare, semnalizând necesitatea actiunii pentru a asigura securizarea. Anxietatea poate deveni simptomatica la orice vârsta când previne sau limiteaza comportamentul adaptativ. O regula utila pentru aprecierea diagnostica este aceea care apeleaza la abilitatea copilului de a depasi anxietatea, eliberându-se de ea atunci când lipseste situatia provocatoare (Rutter, 1994). Inflexibilitatea raspunsului afectiv este un indicator patologic important. Anxietatea patologica se particularizeaza prin excesul, durata si intensitatea sa. Ea este nemodificata sau disproportionat de mare fata de cauza initiatoare, îsi poate avea radacinile în experientele trecute, sau poate fi indusa de amenintarea pierderii controlului si încrederii în sine.

Termenii de anxietate si frica sunt adesea utilizati ca sinonime. Frica apare în prezenta unei amenintari reale, a unui pericol iminent. Diferenta între anxietate si frica se refera, în primul rând, la autolimitarea fricii. Simptomele psihologice desfasurate în conditiile unei situatii înspaimântatoare sunt similare cu cele generate de anxietatea minima, sau moderata. Modificarile emotionale si de constiinta atribuite anxietatii nu sunt însa experimentate de o persoana careia ii este frica.

În Dictionarul medical (Manuila, 1997), se defineste anxietatea ca o senzatie de maleza psihica manifestata prin teama de un pericol iminent, real sau imaginar. A. Sîrbu (1979) o defineste ca pe o traire penibila, a unui pericol iminent si nedefinit (teama în absenta unei amenintari externe), o stare de asteptare disconfortanta, de tensiune afectiva continua, bolnavul având impresia ca i se va întâmpla ceva deosebit, ceva rau, ce nu poate nici delimita, nici defini, nici înlatura. Anxietatea este o caracteristica a Eu-lui constient si vigilent. H. Ey defineste trairea subiectiva ca pe o "stare afectiva ce comporta amplificarea defavorabila a momentului prezent, imaginea unui viitor periculos, mult mai grav, provocând haos, negasind solutii pentru a scapa, a fugi sau a se ascunde". Anxietatea se naste din nerezolvarea problemelor fundamentale, fiind tractionata de pulsiuni opuse, de incertitudini fundamentale legate de viitor. Clinic ea poate apare în starile confuzionale, debutul oniric al schizofreniei, melancolia anxioasa. Crizele anxioase psihotice pot îmbraca uneori forma unor raptusuri anxioase foarte dramatice (cu tentative de suicid). În unele echivalente epileptice (comitialitatea temporala), anxietatea se însoteste de un sentiment de straniu, distantare de mediu, halucinatii olfactive si gustative. Structura anxioasa poate fi trasatura dominanta a unei personalitati premorbide, careia îi apartin, cu precadere, decompensarile nevrotice anxioase, anxietatea constitutionala, neurastenia, hipocondriile, obsesiile, fobiile. Exista o serie de afectiuni organice acute generatoare de anxietate: crizele de angina pectorala, infarctul miocardic, crizele de astm, cele spasmodice, sau cele ocluzive ale viscerelor abdominale. Poate apare, însa si în afectiuni subacute sau cronice: hipertiroidism, leziuni ale trunchiului cerebral, encefalite, etc. Celor trei aspecte care pot atinge paroxismul (anxietatea nevrotica, psihotica, de origine somatica), li se adauga anxietatea paraterapeutica datorata efectului anxiogen al unor medicamente, cum ar fi: derivatii cortizonici, antibiotice (cicloserina), antidepresive (IMAO), psihostimulatoare.

Angoasa caracterizeaza tulburarile fizice care însotesc anxietatea, traducând mobilizarea tuturor resurselor energetice ale individului, "o descarcare a anxietatii" dupa Coilraut, o anxietate localizata pe organ. Atât anxietatea cât si angoasa, constituie stari emotionale penibile, uneori izolate, adesea acompaniate, sau anticipând o insatisfactie constienta a vietii intelectuale, afective, pulsionala, sau fizica.

Manifestari vegetative. Angoasa presupune deci, trairea egala a perturbarilor somato-vegetative, cu care alcatuieste un cortegiu indisociabil (G. Ferrey, 1982). Existenta unui stimul emotional, antreneaza, pornind de la hipotalamus, punerea în joc a doua sisteme:

- reactia de alarma, eliberarea corticoizilor suprarenalieni prin stimulare hipofizo-suprarenaliana;

- reactie defensiva, adreno-simpatica, eliberare de catecolamine simpatice si medulosuprarenaliene.

Exista efecte distincte declansate de stimul, altele ce apar datorita persistentei stresului, altele se produc la distanta de emotie, fiind autoîntretinute:

- vasoconstrictie splanhnica: hipertensiune, tahicardie, dar o emotie brusca poate declansa si hipotensiune si bradicardie;

- tulburari vaso-motorii, cu transpiratie si vasodilatatie superficiala-aceste simptome pot însoti senzatii vertiginoase si tulburari de vedere;

- perturbari digestive: hiperkinezie gastro-duodenala, biliara, intestinala, cu accelerarea tranzitului;

- perturbari vezicale cu polakiurie.

Jocul diferitelor echilibre vegetative perturbate explica marele evantai al simptomelor percepute de subiect ca proiectie a emotiei, care în functie de caz, comporta:

- sudori reci, mâini umede, bufeuri de caldura;

- palpitatii, senzatie de oprire a inimii, arsuri toracice;

- vertij, stari de rau, tulburari de vedere, cefalee;

- dureri epigastrice, varsaturi, balonari, diaree;

- jena respiratorie, apasare toracica, nod în gât, dificultati de înghitire, gura uscata.

Aceste tulburari exista într-o maniera masiva în crizele de panica; pot exista într-o forma durabila si în acelasi timp localizata, creând confuzie cu leziunea de organ.

Comportamente ideomotorii. Neurofiziologic, anxietatea poate fi interpretata ca o reactie de alarma sau defensiva. Reactia de alarma poate fi asimilata cu o intersectare a vigilentei si atentiei cu pregatirile corporale ce se produc în fata unui eveniment neobisnuit, o sarcina de îndeplinit, un mesaj de înteles. Daca raspunsul este perfect adaptat si eficace, mai ales din punct de vedere motor, anxietatea este în masura de a putea fi calificata normala. Invers, daca starea de vigilitate, este insuficienta pentru complexitatea mesajului, daca sarcina motorie este insuportabila sau împiedicata, angoasa se desfasoara.

Unele reactii merg în sensul excitatiei, gândurile se îmbulzesc, vorbirea este precipitata, logoreica, exista tremur al extremitatilor, pâna la fuga. Se vorbeste, în aceste situatii despre instabilitate la stress, zgomot si alte mesaje, reactia putând fi de tip agresivitate inadaptata, sau dezordonata (panica). Alte reactii se caracterizeaza prin inhibitie: tulburari de gândire, mutism, imobilitate, repliere, senzatie de paralizie, imposibilitate de a alege, de a se decide.

Aspecte legate de originile anxietatii. Freud considera ca anxietatea este activata initial de evenimentele externe, care declanseaza anxietatea interna, legata de dorintele inconstiente de natura libidinala sau agresiva, sau, mai des, de combinatia lor. Astfel, într-o reprezentare simbolica, simptomele anxietatii sunt distorsiuni ale dorintelor inconstiente inacceptabile. Teoriile psihologice non-freudiene au contestat notiunea de stare interna inconstienta. Ele au scos în evidenta relatiile sociale timpurii, propunând ca prototip relatia mama-copil. Eisenberg (1958) sustine ca parintele, de obicei mama, transfera propria anxietate asupra copilului.

Caracteristicilor organice ale anxietatii li s-a acordat întreaga atentie prin teoriile învatarii. Cu toate ca unii autori, cum ar fi Pavlov (1927) si Eisenck (1967) au sustinut faptul ca diferentele individuale în vulnerabilitatea la anxietate sunt controlate de caracteristicile biologice codificate genetic, teoriile învatarii au postulat ca principiile conditionarii clasice sunt suficiente pentru a explica orice status anxios.

Teoriile cognitive ale dezvoltarii au influentat conceptiile privitoare la anxietate. Copilul dezvolta treptate reprezentari cognitive din ce în ce mai stabile si mai organizate, sau scheme ale mediului si ale experientelor. Schemele joaca un rol dinamic în reglarea comportamentului si a procesarii informatiei, întreruperea lor creând anxietate (Kagan, 1979).

O alta teorie care vizeaza anxietatea îsi are originile în secolul al XIX-lea, în scrierile lui Charles Darwin, care au fost ignorate pâna în prezent (Rutter, 1994). Emotiile sunt consecinte adaptative ale procesului evolutiei rezultând din selectia naturala. Asemeni fricii, ele protejeaza împotriva pericolelor naturale si regleaza legaturile sociale, amândoua caracteristici-cheie ale adaptarii, maximizeaza supravietuirea si reproducerea (Darwin, 1965). Ipotezele lui Darwin asupra rolului emotiilor înnascute în formarea legaturilor sociale îsi gasesc ecoul în teoriile moderne ale atasamentului, care precizeaza ca distressul normal experimentat de copil la separarea de persoana (obiectul) de dragoste serveste scopului important al mentinerii legaturilor.

Studiul agentilor anxiolitici, în special a benzodiazepinelor, a stimulat teoriile neurofiziologice ale reglarii anxietatii. Gay, principalul protagonist, argumenteaza prezenta unui sistem neuronal inhibitor al comportamentului, care cauzeaza anxietate subiectiva când este activat de experiente specifice (Gay,1982,1987). Consecintele vor fi reducerea comportamentului motor, cresterea fenomenelor vegetative si a vigilentei. În mod specific se considera ca inhibitia comportamentala este rezultatul pragurilor scazute ale activitatii limbice (în amigdala si hipotalamus) si a activitatii crescute a sistemului nervos parasimpatic (Lagan, 1987, 1988).

Genetica tulburarilor anxioase. Studiile familiale au indicat ca prezenta tulburarilor anxioase confera un risc crescut rudelor pentru aceste tulburari. S-a notat agregare familiala pentru tulburarea de panica, fobiile simple, fobia sociala si anxietatea generalizata. Aceste studii familiale contrazic ideea ca exista o susceptibilitate generala nespecifica pentru anxietate, care se transmite (indiferent de mecanism), ci dimpotriva, sustin faptul ca exista specificitate în transmiterea tulburarilor anxioase (Torgersen, 1990).

Se pare ca tulburarile anxioase sunt mai des întâlnite la mamele copiilor care necesita îngrijire psihiatrica, indiferent de natura tulburarii copilului.

Atacul de panica. Este definit de Asociatia Americana de Psihiatrie (1994), ca o perioada de frica intensa sau disconfort acompaniat de cel putin 4 din cele 13 simptome somatice sau cognitive. Atacul are un debut brusc, atinge în maxim 10 minute un vârf si se acompaniaza de senzatia unui pericol iminent. Cele 13 simptome somatice, sau cognitive sunt: palpitatiile, transpiratiile, tremuraturile, senzatia de scurtare a respiratiei, dispneea, durerile sau disconfortul toracic, greturile sau jena abdominala, ametelile sau senzatia de "cap usor", derealizarea si depersonalizarea, teama de a-si pierde controlul, sau de "a înnebuni", teama de a muri, paresteziile, înrosirea. Pacientii, în atacuri de panica, traiesc un crescendo de frica si simptome vegetative, plecând, de obicei în graba, indiferent unde s-ar afla. Daca se declanseaza într-o situatie specifica, cum ar fi în autobuz, sau într-o multime, pacientii vor evita, ulterior, situatia respectiva, prezentând o teama persistenta de a merge în locuri publice si de a nu declansa un nou atac. Pentru diagnosticul de tulburare de panica (anxietate paroxistica episodica), ICD-10 (1994) presupune existenta mai multor atacuri severe într-o perioada de o luna, aparute în situatii în care nu exista un pericol obiectiv, nu sunt datorate unor situatii cunoscute sau previzibile, între atacuri existând intervale libere de simptome anxioase (desi anxietatea anticipatorie este obisnuita).

Atacurile de panica apar în multe tulburari de anxietate (tulburarea de panica, fobia sociala, fobiile specifice, stresul posttraumatic, tulburarea acuta de stress). Pentru diagnostic diferential este importanta analiza contextului în care apare atacul de panica. Exista 3 tipuri caracteristice de atac de panica cu relatii diferite între debutul atacului si prezenta sau absenta situatiilor declansatoare:

1. 
   Atacuri de panica neasteptate, în care debutul atacului nu este asociat cu o situatie declansatoare;
   
2. 
   Atacuri de panica situationale, care apar, invariabil dupa expunerea, sau anticiparea situatiei declansatoare (vederea unui sarpe);
   
3. 
   Atacuri de panica predispuse situational, care apar la expunerea la situatia declansatoare, dar nu sunt invariabil asociate cu aceasta si nu apar invariabil imediat dupa expunere.