Patologi e curs teoretic Sub redacţia profesorului universitar Vasile Lutan Chişinău 2005 czu 616- 092(075. 8)

15. Dishomeostaziile acido-bazice (EAB)

La un om sănătos valoarea pH- ului în sânge constituie 7,35- 7,45, astfel reacţia sângelui este slab alcalină.

Tulburările EAB se divizează în acidoze şi alcaloze.

Acidoza prezintă o dereglare tipică a EAB ce se caracte­ri­zea­ză prin excesul absolut sau relativ de acizi în organism cu mărirea concentraţiei ionilor de H⁺ (pH se micşorează). Acidaza se clasifică în acidoză gazoasă şi negazoasă. Cauzele acidozei gazoase pot fi:

1. 
   dereglarea respiraţiei externe asociate cu hipoventilaţie, ce contribuie la acumularea excesivă în sânge a CO₂ (atelec­ta­zie, pneumonie, asfixie, paralizia centrului respirator etc.);
   
2. 
   concentraţia mărită de CO₂ în mediul înconjurător (încă­pe­ri închise, mine etc.);
   
3. 
   ventilaţia artificială neadecvată a plămânilor;
   
4. 
   maladii asociate cu dereglări de difuzie a gazelor în plă­mâni (edem pulmonar, pneumoscleroză, pneumoconioză etc.).
   

Cauzele acidozei negazoase pot fi:

1) tulburări metabolice asociate cu cetogeneză mărită şi hi­per­cetonemie (diabet zaharat, inaniţie, dereglări funcţionale ale ficatului etc.) – acidoză metabolică;

2) intensificarea formării sau diminuarea oxidării acidului lactic (hipoxie, infecţii, dereglări funcţionale ale ficatului) – lactat-acidoză;

3) inflamaţii, arsuri vaste, traumatisme etc.;

4) reţinerea în organism a acizilor în legătură cu insuficienţa renală (glomerulonefrită difuză, uremie), pierderile excesive ale bazelor prin rinichi (acidoză tubulară renală, nefrită cu pierderi abundente de săruri) şi prin tractul gastrointestinal (diaree, hi­per­salivaţie) – acidoză excretorie;

5. 
   consumul excesiv de acizi cu alimentele, administrarea unor preparate medicamentoase (acidul ascorbic) – acidoză exo­ge­nă.
   

Al­ca­lo­za este o dereglare tipică a EAB ce se caracterizează prin creş­te­rea cantităţii absolute sau relative a bazelor în organism cu mic­şo­ra­rea concentraţiei ionilor de H⁺ (pH creşte). Trebuie de men­ţi­onat că în cazul acidozelor şi alcalozelor nu are loc pre­do­mi­na­rea ca atare a cationilor asupra anionilor (sau invers), ci doar se mo­di­fică concentraţia ionilor de H⁺ cu păstrarea statu­tu­lui elec­tro­neutru al soluţiei (echilibrului cationilor şi anionilor). Ca cauze al alcalozei pot fi:

1) eliminarea excesivă a CO₂ în dereglările respiraţiei exter­ne manifestate prin hiperventilaţie (nevroze, boala alpină etc.), hiperventilaţia în respiraţia artificială – alcaloză gazoază;

2) acumularea bazelor în sânge în legătură cu reabsorbţia in­tensă a lor în rinichi (de exemplu, în hiperaldosteronism), pier­de­rea acizilor în vomă, ocluzie intestinală, hiperaciditate gastri­că, terapie îndelungată cu diuretice (hipotiazidul etc.) – alcaloză excretorie negazoasă;

3) consumul produselor alimentare şi apei minerale alcaline, administrarea medicamentelor (bicarbonatul etc.) – alcaloză exogenă.

16. Dizoxiile generale

16.1. Hipoxia generală

Hipoxia este un proces patologic tipic integral, caracterizat prin micşorarea conţinutului de oxigen în celule, ca rezultat al dez­echi­librului dintre procesele de aprovizionare şi utilizare a aces­tuia. Conţinutul de O₂ în celule este rezultanta raportului a doi factori: a) aportul de O₂ spre celule într-o unitate de timp; b) con­sumul de oxigen, care depinde de intensitatea metabolis­mu­lui aerob celular. Din aceasta urmează că hipoxia se poate in­sta­la atât în urma tulburării procesului de aprovizionare a ce­lu­le­lor cu O₂ (hipoxie absolută)_, cât şi în urma creşterii vi­te­zei de uti­lizare a oxigenului de către celule (hipoxia relativă).

Hipoxia este unul din procesele patologice fundamentale şi un component patogenetic de bază în multiplele afecţiuni ale SNC şi endocrin, sistemelor respirator, cardiovascular, sanguin. Hipoxia în cele mai frecvente cazuri se dezvoltă secundar, însă instalarea ei agravează decurgerea patologiei primare (de ex: in­su­ficienţa cardiacă  scăderea volumului sistolic  scăderea debitului cardiac  scăderea presiunii arteriale  tulburări mi­cro­circulatorii  hipoxia  diminuarea energogenezei  scăderea funcţiei contractile a miocar­du­lui insuficienţă cardiacă).

Clasificarea hipoxiei. După etiologie şi mecanismele de dez­voltare:

1. 
   Hipoxia exogenă (hipoxia hipoxică, atmosferică) – pro­vo­cată de micşorarea conţinutului de oxigen în aerul atmos­fe­ric şi în funcţie de presiunea atmosferică se divide în:
   
   1. 
      normobarică;
      
   2. 
      hipobarică.
      
2. 
   Hipoxia respiratorie – rezultatul afecţiunilor apara­tu­lui res­pirator şi al transportului convecţional şi difuzional al oxi­ge­nului:
   
   1. 
      hipoventilatorie (tip restrictiv, obstructiv);
      
   2. 
      hipodifuzională;
      
   3. 
      prin dereglarea corelaţiei difuzie-perfuzie.
      
3. 
   Hipoxia circulatorie – rezultatul insuficienţei apor­tu­lui con­vecţional al oxigenului pe cale hemocirculatorie:
   
   1. 
      cardiogenă;
      
   2. 
      hipovolemică;
      
   3. 
      hipermetabolică.
      
4. 
   Hipoxia hemică – rezultatul afecţiunilor sistemului san­guin:
   
   1. 
      anemică;
      
   2. 
      hemoglobinotoxică.
      
5. 
   Hipoxia periferică – rezultatul dereglării transpor­tu­lui difuzional al oxigenului în ţesuturi:
   
   1. 
      interstiţială;
      
   2. 
      intracelulară.
      
6. 
   Hipoxia histotoxică – rezultatul dereglării proce­se­lor de utilizare intracelulară a oxigenului.
   
7. 
   Hipoxia mixtă.