Procesul de nursing în chirurgia generală-date generale privind nursingul în chirurgia generală

ELEMENTE DE PATOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV INFERIOR: apendicita, elemente de patologie chirurgicală a colonului, a rectului şi a canalului anal

• 
  Apendicita acută:
  

Termenul de apendicită a fost propus de R. Fitz, care a susţinut ideea de apendicectomie (articol publicat în 1886). Este cea mai frecventă urgenţă abdominală (1/50-60 din locuitori prezintă în timpul vieţii apendicită acută). Nu are predispoziţie rasială. Apendicectomia constituie 1-2% din toate operaţiile chirurgicale. Cauza determinantă a apendicitei acute este infecţia microbiană (teoria infecţioasă a lui Aschoff). De la nivelul foliculilor limfatici, infecţia se propagă în toate straturile şi în formele complicate depăşeşte peretele apendicelui. În apendicite pot fi iden­tificaţi anumiţi germeni, de obicei cei prezenţi în co­lon, uneori asociaţi. Escherichia Coli este prezentă aproape constant, asociată uneori cu streptococ, stafilococ sau anaerobi (Clostridium perfringens şi Baccilus funduliformis). Mai ales la tinerii sub 15 ani apendicita acută poate fi cauzată de agenţii infecţioşi. Microbii provin din lumenul apendicelui, străbat mucoasa lezată şi infectează peretele. Factorii favorizanţi ai difuzării infecţiei sunt cei care îngustează sau obstruează lumenul apen­dicelui (cavitatea închisă Dieulafoy) cuduri, bride, aderenţe, edem al mucoasei, coproliţi prezenţi în 30-50% din cazuri, corpi străini (diferiţi sâmburi) prezenţi în 20-30% (4).

Anatomie patologică: inflamaţiile peretelui apendicular se clasifică în forme endogene (localizate la nivelul apendicelui) şi exogene (depăşesc peretele).

Formele endogene sunt în ordinea gravităţii, următoarele trei:

• 
  catarală (congestivă): apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei. Mucoasa este con­gestionată. Microscopic, se constată un infiltrat leucocitar şi hipertrofia foliculilor limfatici cu inva­dare de către polinucleare;
  
• 
  flegmonoasă (purulentă, supurată, empiem apendicular): apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil, conţinând un lichid purulent sub
  tensiune. Mezoapendicele este foarte infiltrat si friabil. Seroasa este acoperită de false membrane de fibrină. Mucoasa prezintă ulceraţii şi necroze. În ca­vitatea peritoneală se constată prezenţa unui exsudat clar sau tulbure (sero-purulent sau purulent, inodor sau fetid).
  
• 
  gangrenoasă: leziunea poate fi limitată ca o pată, sau cuprinde apendicele în totalitate (forma hemoragică şi necrozantă) realizând aspectul de „frunză veştedă". Apendicele este tumefiat, cu abcese şi zone de necroză a peretelui. La nivelul mucoasei se constată ulceraţii întinse. Seroasa este acoperită cu false membrane de fibrină. Vase­le apendiculare sunt trombozate. Germenii obişnuiţi sunt cei anaerobi, în peritoneu găsindu-se un revărsat abundent purulent, fetid şi hiperseptic. In situaţia în care lumenul apendicelui este obliterat la bază prin coproliţi sau edem, porţiunea distală a apendicelui va fi plină de secreţie seropurulentă sub presiune, formând empiemul apendicular (4).
  

Formele exogene se caracterizează prin propa­garea infecţiei în afara apendi-celui. Diseminarea germenilor în peritoneu se face pe căile limfatice, prin difuziunea transparietală sau prin perforaţii vizibile macroscopic. Revărsarea rapidă a germenilor în cavitatea peritoneală determină o peritonită acută secundară, difuză.

Forma acută tipică - semne funcţionale: durerea abdominală, sem­nul major al apendicitei acute, survine de obicei în plină sănătate sau pe fondul unui uşor disconfort digestiv. Debutul durerii este brusc sau mai insi­dios, dar creşte treptat în intensitate. Debutul brusc ca o durere paroxistică localizată periombilical sau eventual în epigastru poate evoca debutul unui sindrom ocluziv şi reprezintă „colica apendiculară"; se datoreşte obliterării lumenului apendicelui prin corp străin. La înlăturarea spontană a obstacolului, durerile se pot remite. Frecvent durerea se mani­festă iniţial în epigastru sau în regiunea periombilicală, apoi se localizează după câteva ore sau zile în fosa iliacă dreaptă. Durerea creşte treptat în intensitate şi poate cuprinde apoi întreg abdome­nul. La mulţi bolnavi durerea debutează direct în fosa iliacă dreaptă. Durerea devine ulterior conti­nuă. Iniţial bolnavul este agitat şi mereu îşi schim­bă poziţia. După câteva ore, va evita mişcările şi mersul, care îi accentuează durerea. Poziţia antalgică constă în menţinerea coapsei drepte în flexie şi uşoară abducţie; orice mişcare determină o crispare dureroasă. Durerea determină prezentarea bolnavului la medic. Efortul, tusea, accentuea-ză durerile („semnul tusei"). Se asociaza inapetenţa, tulburările de tranzit (constipaţia). Semne generale: temperatura se menţine de obicei sub 38°, tahicardia este proporţională cu gravitatea infecţiei şi temperatura, fiind marcată în fazele tardive ale bolii. În peritonitele apendiculare avansate apare discordanţă caracteristică dintre pulsul tahicardic de amplitudine mică şi tempe­ratură redevenită normală sau scăzută. Frisoanele, febra peste 38°, sunt semne prezente în perforaţia apendicelui (4).

Examenul obiectiv: bolnavul este liniştit, evită orice mişcare şi menţine flexia antalgică a coapsei drepte pe abdomen, şi prezintă crispare dureroasă la mişcări. Limba este încărcată, adesea saburală. Halena este fetidă.

La inspecţie se constată o diminuare a mişcă­rilor respiratorii la nivelul hemiabdomenului drept şi chiar un blocaj al mişcării peretelui abdominal în inspir. În formele avansate se constată distensia abdomenului. Dacă tuşeşte bolnavul acuză dureri în fosa iliacă dreaptă şi, reflex, bolnavul apasă şi imobilizează cu ambele mâini peretele abdominal din regiunea fosei iliace drepte. Caracteristic pentru apendicita acută este exa­cerbarea durerii din fosa iliacă dreaptă la palpare. Palparea se face cu palma întreagă, cu blândeţe, începând din fosa iliacă stângă spre flancul stâng şi epigastru. Aceste regiuni nu sunt sensibile la palpare, dar mobilizarea retrogradă a gazelor din colon cu distensia cecului şi mişcarea peretelui ab­dominal pot accentua durerea din fosa iliacă dreaptă (manevra Rowsing). Palparea fosei iliace drepte exacerbează durerea. In apendicita acută, durerea nu poate fi localizată în anumite puncte deoarece se constată zone dureroase. Iacobovici a descris în apendicita acută o zonă dureroasă triun­ghiulară, delimitată medial de marginea externă a muşchiului drept abdominal, inferior de linia orizon­tală ce uneşte spinele iliace antero-superioare şi lateral de linia ombilic - spina iliacă antero-superioară dreaptă. Punctul dureros descris de Mc Burney aproximativ la jumătatea liniei ombilic-spină iliacă antero-superioară dreaptă (de fapt în original la 1,5-2 inch de spină, adică la 4-5 cm) se află de fapt în plină zonă dureroasă. Adesea se găseşte în fosa iliacă dreaptă apărarea mus-culară, care poate fi învinsă prin palpare blândă.

În apendicita acută muşchii peretelui abdominal sunt în stare de contractură tonică permanentă şi involuntară. Localizată iniţial în fosa iliacă dreaptă, contractură se întinde în paralel cu procesul de difuziune a infecţiei în interiorul peritoneului. In peritonita apendiculară difuză, defensa musculară este generalizată. Examenele paraclinice: leucocitoza în jur de 10.000/mm³ cu/sau fără polinucleoză (80-90%) şi VSH-ul mărit sunt caracteristice. Creşterea leucocitelor la 12.000/mm³ în prezenţa tabloului clinic de apendicită acută este sugestivă pentru diagnostic. Radiografia abdominală (renală simplă), ecografia rinichilor şi urografia sunt utilizate pentru efec­tuarea diagnosticului diferenţial cu colica renală. Foarte rar în perforaţiile apendiculare este prezent pneumoperitoneul (0-7%) (11). Imagini hidro-aerice apar în complicaţiile mecano-inflamatorii ocluzive.

Ecografia permite identificarea cu uşurinţă a sta­zei reno-ureterale şi deci a litiazei. Recent s-a con­statat că ecografia are rol şi în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o structură nedeformabilă la compre­siunea gradată, cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară multistratificatăşi cu un diametru mai mare de 6 mm (4).

Tabloul clinic se agravează şi se reali­zează diferite forme de apendicită:

Plastronul apendicular (blocul apendicu­lar, peritonita localizată cu plastron). Acest plastron apare de obicei la 24-72 ore de la debutul crizei. După tabloul iniţial clasic de apendicită acută se constată reducerea contracturii abdominale din fosa iliacă dreaptă, care este înlocuită cu o zonă de împăstare dureroasă, nedepresibilă. Se constată pierderea supleţei pa­rietale şi o rezistenţă inegală la palpare. Se dece­lează o tumoră inflamatorie cu o sensibilitate dure­roasă vie la palpare, cu contur şters, nedepresibilă, renitentă la presiune, fixată posterior şi uneori aderentă chiar de peretele abdominal anterior. Bolnavul trebuie internat şi se urmăreşte evoluţia durerii locale, a tranzitului intestinal, diametrul împăstării, febra, pulsul, leucocitoza. Sub tratament medical plastronul se poate remite, sau evoluează spre abces apendicular şi peritonita generalizată (în doi şi trei timpi). Rezoluţia se obţine prin tratament medical: re­paus la pat, regim alimentar hidric, reechilibrare hidro-electrolitică şi mai ales prin antibioterapie masivă. Local se aplică o pungă cu gheaţă. Se urmăreşte: starea generală, evoluţia durerii abdominale, tranzitul intestinal, diametrul tumorii, febra, pulsul, leucocitoza. în caz de remisiuni se constată scăderea febrei şi a leucocitozei, starea generală se ameliorează, durerile se reduc, se reia tranzitul intestinal. Local, se constată reducerea treptată a diametrului tumorii până la dispariţie; în blocul apendicular tratamentul chirurgical (apendicectomia) este indicată la 2-3 luni după „ră­cirea" com-pletă obţinută prin tratament medical (4).

Abcesul apendicular. Este mai frecvent în localizările retrocecale şi mezoceliace. Porţiunea cen­trală a plastronului se ramoleşte şi conţine puroi.

La examenul local se decelează la palpare o zonă de fluctuenţă. Clinic, starea generală se agravează în continuare sau după o perioadă de aparentă remisiune. Ascensionarea curbei febrile a leucocitozei şi tahicardiei se însoţeşte de ileus dinamic cu gre­ţuri, vărsături şi reacutizarea durerilor. Limba este saburală, faciesul bolnavului este intoxicat. Abcesul apendicular poate fistuliza la piele (rar) într-un or­gan cavitar sau mai frecvent în peritoneu (peritonita în doi şi trei timpi).

Peritonita generalizată. Reprezintă o complicaţie gravă a apendicitei acute. Durerea se exa­cerbează brusc şi apoi apar semnele de peritonita. Generalizarea se produce după un interval de câteva ore până la 1-2 zile de la debutul clinic al apendicitei acute. Tranzitul intestinal este oprit. Starea generală este alterată. Este prezentă febra de tip septic şi leucocitoza de 15-20 000/mmc, cu neutrofilie. In formele avansate bolnavul este şocat (4).

Tratamentul apendicitei acute Gravitatea şi frecvenţa crescută a complicaţiilor posibile din apendicita acută neoperată contrastea­ză cu evoluţia favorabilă a bolnavilor după interven­ţia efectuată în timp util. Terapia medicală cu anti­biotice, antispasticele şi punga cu gheaţă la nivelul fosei iliace drepte nu asigură vindecarea apendici­tei acute; frecvent după o scurtă perioadă de ame­liorare urmează etapa complicaţiilor cu risc major şi intervenţii chirurgicale mult mai dificile (50% din bolnavii amelioraţi recidivează, iar la 10% din aceştia survine perforaţia apendicitei acute în intervalul până la un an), în acest context se acceptă astăzi practicarea ablaţiei chirurgicale a apendicelui în urgenţă ca metoda optimă de tratament.. Se recomandă tratamentul chirurgical radical în toate cazurile de apendicite acută.. Aperidicectomia clasică este o intervenţie simplă din punct de vedere tehnic, rapidă şi practicabilă în condiţii foarte bune printr-o incizie relativ mică şi acceptabilă pentru estetica pacientului. In formele grave de apendicită să nu uităm însă că este pre­ferabilă o incizie mai mare care să permită interven­ţia chirurgicală la vedere în condiţii optime, ceea ce favorizează o evoluţie postoperatorie bună(4). Inciziile pentru apendicectomie pot fi:

• 
  oblice: Mc Burney (1889), Roux, Sonnenburg, Finney, Morris. Aceste incizii nu sacrifică muscu­latura, inervaţia sau vascularizaţia peretelui;
  
• 
  verticale: pararectală (Jalaguier);
  
• 
  transversale (Chaput, Delageniere).
  

Evoluţia bolnavului apendicectomizat este de regulă benignă. în peritonitele apendiculare este necesară postoperator reechilibrarea corectă hidroelectrolitică. Antibioterapia energică se instituie preoperator sau intraoperator şi este absolut necesară în apendicitele gangrenoase şi peritonite (4). Apendicectomie laparoscopică se jus­tifică în sindromul dureros de cadran abdominal inferior drept la femeie, la obezi şi eventual pentru unele considerente estetice; în prezent nu există un consens pentru intervenţia laparoscopică.

Apendicita cronică - sechelă după retrocedarea inflamaţiei din apendicita acută. Diagnosticul de apendicită cronică este de fapt rezultatul excluderii altor afecţiuni la un bolnav cu acuze abdominale. Semnele subiective nu sunt proprii apendicitei cronice. Există descrise diverse forme clinice foarte diferite de apendicită cronică, în funcţie de simptomele dominante:

• 
  forme digestive: gastralgică, colecistopată, co­lică;
  
• 
  extradigestive: afecţiuni urinare, ginecologice, nevralgii parietale, simptoma-tologie iliacă dreaptă, nevroze, arteriopatii.
  

Tratamentul apendicitei cronice este exclusiv chirurgical şi constă în apendicectomie efectuată la rece. Se recomandă atenţie la liza aderenţelor pericecale şi periapendiculare. De obicei evoluţia postoperatorie este fără complicaţii (4).
PATOLOGIA CHIRURGICALA A COLONULUI:

• 
  Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie cro­nică de etiologie necunoscută care poate atinge toate segmentele tubului digestiv, dar cel mai frecvent ileonul terminal şi colonul. Localizările sunt în general multiple, separate de zone sănătoase. Boala poate avea şi manifestări extradigestive, care pot în­soţi pe cele digestive sau pot fi de sine stătătoare. Incidenţa bolii Crohn în populaţia generală este de aproximativ 6-7 la 100.000 de subiecţi. Cifrele variază în funcţie de studii, astfel încât inci­denţa în ultimii ani este variabilă în literatura de specialitate.
  

Etiologie – alimentaţia are un rol în creşterea frecvenţei bolii Crohn în ţările în care populaţia apelează la serviciile ali­mentare de tip „fast food". Au fost incriminate de asemenea zaharurile ultrarafinate sau deficite enzimatice de la nivelul tubului digestiv, iar pe de altă parte rolul protector al fibrelor celulozice folosite în dieta zilnică. Agenţii patogeni bacterieni prin intermediul toxinelor, fie indirect prin provocarea unei reacţii imunologice sau tisulare împotriva peretelui colonie sau a unuia din constituenţii săi. Studiile de bacteriologie incriminează fie flora colonică, fie flora microbiană exogenă. Mecanismul pare a fi penetrarea bacteriană sau a toxinelor, cei mai frecvent implicaţi agenţi patogeni sunt: Clamidya, Mycobacterium kansaii, Campilobacter, Yersinia pseudotuberculosis. Ca şi în cazul colitei ulcerase, atât factorii ge­netici cât şi cei de mediu pot să joace un rol în etiologia bolii Crohn. Ipoteza susceptibilităţii genetice se bazează pe frecvenţa formelor familiale (6-33%) şi pe riscul re­lativ crescut la rudele de gradul 1 ale pacienţilor cu boala Crohn (10 până la 21 ori mai mare). Trei analize de segregare genetică au definit un model genetic de transmitere autosomal recesiv şi penetraţie incompletă. Astfel, frecvenţa alelelor deletate în întreaga populaţie esta de aproximativ 1%, doar o treime din aceştia fiind homozigoţi. Cu toate că nu a fost descoperit un marker ge­netic pentru boala Crohn, tehnicile de biologie mole­culară au relevat asocierea dintre boală şi HLA.

Boala Crohn este o boală cronică, cu evoluţie lent progresivă, jalonată de puseuri evolutive. Dia­gnosticul este destul de greu de stabilit, mai ales în afara unui istoric revelator sau al unei populaţii, care locuieşte în arii geografice caracteristice pentru această afecţiune (4).

Simptomatologia este destul de variabilă:

• 
  manifestări digestive: dureri abdominale, sin­drom dispeptic, vărsături, diaree, sindrom subocluziv sau chiar ocluziv;
  
• 
  manifestări generale: astenie, fatigabilitate, anorexie, anemie, febră de lungă durată, întârzieri de creştere la copii, edeme ale membrelor infe­rioare cu hipoproteinemie;
  
• 
  manifestări extradigestive: eritem nodos, ulce­raţii bucale, artralgii sau artrite mimând un reuma­tism articular acut, o spondilită anchilopoetică, tulburări urinare cu disurie şi lombalgii.
  

Localizarea colonică este mai frecvent întâlnită la femei şi persoane de vârsta a treia; rectoragii mai frecvente (50% din cazuri), prezenţa unor mase tumorale palpabile mult mai rară, febră, alterarea stării gen­erale şi manifestările articulare mai frecvente, loca­lizările ano-perianale sunt prezente la aproximativ 50% din cazuri de boală Crohn colonică, faţă de numai 10% în localizările ileale (4).

Evoluţia bolii este imprevizibilă, tratamentul me­dical ducând la ameliorări temporare. La intervale de timp variabile manifestările clinice reapar, examenele paraclinice confirmând agravarea leziunilor. Această agravare se produce mai mult sau mai puţin rapid, apărând astfel leziuni staţionare timp de ani de zile sau leziuni rapid evolutive şi exten­sive. Aceste agravări se manifestă prin puseuri, care la nivelul colonului se traduc printr-un sindrom diareic grav, cu dureri abdominale şi febră, care duc la alterarea rapidă a stării generale. în timpul puseurilor pot apărea şi manifestări extradigestive: articulare, oculare, cutanate. Factorii declanşatori ai acestor puseuri nu sunt cunoscuţi, în forma colonică suprainfecţia părând însă a juca un rol important. În concluzie putem spune că boala Crohn are un prognostic dificil de evaluat, afectând de multe ori grav viaţa familialăşi socială a individului.

Mortalitatea bolii creşte odată cu evoluţia în timp a bolii şi cu manoperele chirurgicale intestinale.

Tratamentul medical - la ora actuală există trei tipuri de tratament medical: cu viză curativă, cu viză nutriţională şi simptomatic.

Tratamentul cu viză curativă şi-a dovedit efica­citatea în timpul puseurilor acute şi ca tratament de întreţinere. Clasele de medicamente cele mai folo­site sunt: corticoizi, în doze de 0,5-1 mg/kg/zi, ca­pabili de a induce remisiunea în majoritatea puseu­rilor acute, neprevenind însă recăderile; derivaţii de sulfasalazină (Salazopirină) au o eficacitate relativă în puseuri acute din boala Crohn şi mai ales la bolnavii care nu au mai primit astfel de terapie (do­zele uzuale 3-6 g/zi); drogurile imunomodelatoare au fost introduse în tratamentul bolii în urma cer­cetărilor care sugerau etiologia imunologică a bolii; astfel se utilizează azatioprina (Imuran), 6-mercapto-purina, Levamisol, BCG. Tratamentul chirurgical se adresează în ge­neral complicaţiilor bolii Crohn: fistule, peritonită, ocluzii şi abcese. Intervenţiile sunt nuanţate, în ge­neral leziunea conducând actul chirurgical. Inter­venţiile cele mai des folosite sunt: rezecţii, derivaţii interne sau externe, drenaje, Rezultatele inter­venţiilor chirurgicale pe termen scurt sunt bune, fără însă a putea preveni apariţia recidivelor (4).

• 
  Tumorile benigne şi maligne ale intestinului gros
  

Tumorile benigne – boala polipoasă (polipii intestinali) - Prin termenul de „polip" se descrie orice leziune care proemină în lumenul unui organ cavitar. Cuvântul derivă din latinescul polypus care înseamnă „cu mai multe picioare". Acest tip de polip reprezintă doar unul dintre multiplele aspecte macroscopice existente. Polipii pot fi sesili sau pediculaţi. Variază ca mărime, formă şi comportament, sunt congenitali sau dobân­diţi, benigni sau maligni, simptomatici sau asimptomatici, singulari, localizaţi sau răspândiţi pe toată mucoasa colonului.

Polipii non-neoplazici - sunt de obicei mici, de 2-3 mm diametru, având aceeaşi culoare ca şi mucoasa normală. Pot fi întâlniţi la orice vârstă, dar în special la bătrâni, mai frecvent pe sigmoid. Raportul bărbaţi/femei fiind de 4 la 1; reprezintă 10% din totalul polipilor mai mici de 5 mm localizaţi pe colon, restul fiind în marea lor majoritate adenomatoşi. Etiologia este necunoscută. Cu privire la patogenitate se sugerează că celulele ce formează un polip metaplastic cresc mult mai încet şi au o durată de viaţă mai lungă decât a celulelor mucoasei normale adiacente. Un astfel de epiteliu devine hipermatur fapt ce a făcut pe unii autori să sugereze asocierea polipilor metaplastici cu adenocarcinomul, dar nu există date suficiente care să susţină această ipoteză. De obicei sunt asimptomatici, fiind descoperiţi cu ocazia unei sigmoidoscopii de rutină, având un aspect semipediculat sau sesil, motiv pentru care se confundă cu polipii adenomatoşi. Tratamentul - îndepărtarea polipilor metaplastici (endoscopic) reduce ris­cul lăsării pe loc a polipilor adenomatoşi şi a carcinomului, examen bioptic din cel mai reprezentativ polip. Dacă examenul histopatologic este negativ urmărirea endoscopică a evoluţiei în timp a afecţiunii este obligatorie (4).

Adenomele - repre­zintă cele mai importante tipuri de polipi, datorită frecvenţei şi faptului că sunt precursori ai cance­rului colo-rectal. Adenomul vilos are o bază largă de implantare, cu suprafaţa neregulată, asemănătoare algelor ma­rine, de consistenţă moale, plat sau protruziv, poate să se extindă pe suprafeţe mai mari, chiar să cuprindă colonul în toată circumferinţa lui, are o culoare mai închisă faţă de mucoasa normală. Frecvenţa reală a polipilor intestinului gros este greu de apreciat, mulţi dintre bolnavi fiind asimptomatici. Sunt puţine studii efectuate pe astfel de subiecţi la care s-au practicat proctosigmoidoscopii şi irigografii în scop diagnostic. Incidenţa polipilor în aceste studii variază de la 2,9 la 11,5% la pacienţii examinaţi o singură dată, ea crescând la 20% în cazul examinărilor anuale şi la persoane de peste 45 ani. În general este greu de apreciat mărimea polipilor adenomatoşi localizaţi în colon şi aceasta din mai multe motive: polipii sub 3 mm nu se operează şi nu toţi polipii de peste 3 cm pot fi îndepărtaţi endoscopic. Mărimea are tendinţa să crească odată cu vârsta şi este mai mică în adenomul tubular şi tubulovilos (în medie 12 mm cu limite între 2 şi 70 mm) şi mai mare în adeno­mul vilos (în medie 37 mm, cu limite de la 5 la 90 mm) (4).

Cu ocazia autopsiilor s-a observat că aproxi­mativ 80% dintre polipii adenomatoşi au sub 1 cm diametru, numai 10-15% depăşind această mărime. Polipii mai voluminoşi prezintă un risc crescut de malignizare.

Privind proporţia tipurilor histologice toate statis­ticile arată că adenomul tubular este forma histologică cea mai comună (70-80%), urmat de adeno­mul tubulovilos şi de cel vilos. Incidenţa malignizării: este esenţial să facem diferenţa dintre un carcinom in situ (carcinomul fo­cal, cancer intramucos) şi un carcinom franc invaziv. Carcinomul in situ respectă muscularis mucosae, pe când carcinomul invaziv depăşeşte această barieră.

Incidenţa globală a malignizării depinde de tipul studiului efectuat (colonoscopic, chirurgical, necrop­tic), de mărime şi de tipul histologic. Incidenţa malignizării raportată la polipii îndepăr­taţi pe cale colonoscopică este de 4-5%, la cei ope­raţi de 6,3-8%, iar pe studii necroptice de 1-2%. Odată cu creşterea în volum a polipului creşte şi riscul transformării maligne, iar polipii viloşi au un risc mai mare de malignizare comparativ cu cele­lalte tipuri histologice. Este dificil de interpretat dacă natura viloasă a adenomului îi conferă un risc crescut de malignizare, sau mărimea tumorii este determinantă în cancerizarea leziunii (4).

Simptomele polipilor adenoma­toşi: hemoragia, diareea şi pierderile de mucus, colici abdominale.

Colonoscopia cu fibre flexibile este recomandată ca prim procedeu diagnostic în depistarea îmbol­năvirilor colonului la pacienţii cu simptome sugesti­ve de neoplasm. Polipul depistat poate fi îndepărtat. Este metoda cea mai fidelă de diagnostic, dar erori de 2-5% rămân posibile. Tratament - orice polip bine vizualizat poate fi îndepărtat pe cale endoscopică, excepţie făcând pseudopolipii la pacienţii cu afecţiuni inflamatorii ale colonului şi polipii metaplastici de dimensiuni mici. Polipii solitari cu degenerare malignă limitată la mucoasa extremităţii libere (malignizare in situ) se soluţionează eventual numai prin extirparea lor, dar orice polip sesil malignizat cu invazie care depăşeşte mucoasa, se tratează după regulile can­cerului colonie. Peste 95% din polipii situaţi proximal de rect sunt accesibili polipectomiei colonoscopice. Indica­ţiile pentru laparotomie sau colotomie şi rezecţie sunt foarte puţine. Dacă un polip este prea mare pentru a fi îndepărtat endoscopic sau dacă este cauză de invaginaţie impune rezecţia intestinală. Tehnica îndepărtării polipului pe cale colonoscopică se poate asocia laparotomiei sau

laparoscopiei (4).