Psihiatrie, narcologie

Summary

The notion of psychosis in modern psychiatry

The concept of acute psychosis remains to be contemporary, being one of the basic notions in the ordinary day work of psychiatry doctor and essential in taking the decision of intake in the psychiatric hospital. There is a practical interest in understanding the evolution of this concept on the way of psychiatric progress giving the opportunity of easier approach of the patients with mental disorders.
Rezumat

Noţiunea de psihoză acută rămâne actuală fiind una din noţiunile de bază în lucrul cotidian al psihiatrului şi indispensabilă în momentul deciziei internării în staţionarul de psihiatrie. Este de un interes practic înţelegerea evoluţiei acestui concept pe parcursul dezvoltării psihiatrie permiţând abordarea mai uşoară a pacienţilor cu patologie psihică.

Actualitatea şi gradul de studiere a temei investigate

Studiul temei a fost controversat pe de o parte de lipsa elucidării adecvate a noţiunii de psihoză acută, precum şi prin tendinţa acesteia de a fi dispersată în clasificări la nivelul fiecărei nozologii în particular.

Luând în considerare statut renegat al noţiunii este dificil de a oferi date privind epidemiologia, frecvenţa sau alte date cu caracter cuantificat.

Prezint câteva modele de tratare a noţiunii de psihoză. Psihoză – (psih + oz) – stare patologică a psihicului, ce se manifestă în totalmente sau preponderent prin reflectarea eronată a lumii obiective cu tulburări de comportament, schimbări în diferite sfere ale activităţii psihice, de obicei cu apariţia unor fenomene necaracteristice psihicului sănătos (halucinaţii, delir, tulburări afective şi psihomotorii etc) [5].

Grecescul psyche („viaţă” sau „suflet”) azi poate fi tradus ca „minte”. Sufixul „-osis” înseamnă „orice boală a”.

Dicţionarul Oxford Englez defineşte psihoza ca: Orice tulburare mentală, în special una ce nu poate fi calificată ca leziune organică sau nevroză. În abordare modernă, orice boală mentală sau tulburare care este acompaniată de halucinaţii, iluzii sau confuzie mentală şi pierderea contactului cu realitatea externă, atribuită ori nu unei leziuni organice [1].

Boală psihică (psihoză) – numim afecţiunile activităţii psihice (sistemului nervos central) însoţite de tulburarea reflectării lumii reale, dereglarea procesului de cunoaştere a ei, tulburări care pot fi condiţionate atât de factori interni cât şi de cei externi.

În boala psihică ca urmare a tulburării activităţii creierului se alterează evoluţia normală a proceselor psihice, a sferei de percepţie, de conştiinţă, se tulbură memoria, procesele de abstractizare şi generalizare, comportamentul bolnavului devine neadecvat, reacţiile la diferiţi excitanţi atât interni cât şi externi au un caracter patologic, se pierde capacitatea de a diferenţia obiectele din mediul ambiant [4].

Întrebarea pe cât psihoza este o stare organică a corpului sau creierului a fascinat psihiatrii de la originea noţiunii acum un veac şi jumătate în urmă.

Originea termenului.

Poetul austriac al anilor 1800, politician şi psihiatru Feuchtersleben a introdus „psihoza” pentru a remarca o stare mentală gravă în care era afectată personalitatea, era o subcategorie a nevrozelor (lui Cullen).

Psihoza rapid a ajuns să cuprindă mai mult decât nebunia şi handicapul mintal, incluzând şi stări psihologice minore şi tulburări organice majore.

Feuchtersleben a creat termenul de „psihoză” şi „psihopatie” ca termeni identici „fiindcă erau patologii ale personalităţii” – şi nu a corpului, cu atât mai mult a sufletului ori a minţii separat.

Disputa psihoză-nevroză.

Nevroza era un termen deja bine cunoscut şi popular şi psihoza rapid a ajuns să fie privită împreună cu ea. Psihoza era privită ca aspectul psihologic al nevrozei – adică psihonevroza. Iată de ce imaginea confuză a fost prezentă până la mijlocul veacului nouăsprezece, fiind trei termeni – psihoză, psihonevroză şi psihopatie – pentru una şi aceeaşi stare; către sfârşitul veacului douăzeci în contrast aceşti termeni ajung să definească stări diferite. Evoluţia schimbării pe parcursul a unui veac va fi ulterior explicată împreună cu diferite tipuri de psihoză descrise.

Spre sfârşitul veacului nouăsprezece au fost încercări de a găsi substratul organic/ cerebral al bolilor mintale. Tendinţa de „organicizare” a crescut şi a culminat cu descoperirea în 1905 că paralizia generală este cauzată de un agent fizic (sifilis). Totuşi rămâneau multe tulburări mintale care nu aveau nici o cauză organică cunoscută. Termenul de „funcţional” a fost aplicat acestor psihoze în 1881 de către psihiatrul german Fuerstner. Totuşi, compatriotul său, anatomistul Nissl, declara că „în orice psihoză, indiferent de ce tip mereu există substrat pozitiv cortical” (adică evidenţierea patologiei anatomice). Deci se ajungea la faptul că prin patologie funcţională se presupunea că e una ce are o origine fizică, dar care nu a fost încă descoperită.

La mijlocul anilor 1920, în absenţa descoperirilor cauzelor fizice pentru dementia praecox (schizofrenia) lui Kraepelin sau nebuniei maniaco-depresive, Bumke, succesorul său, ca profesor de psihiatrie la mondial faimoasa catedra din Munich, univoc a etichetat aceste patologii ca funcţionale comparativ cu bolile organice. Psihiatrul de o influenţă mare şi filosoful Jaspers includea în psihoze funcţionale schizofrenia, nebunia maniaco-depresivă şi epilepsia.

Astăzi, folosind tehnice computerizate de imagistică, ştim că psihozele funcţionale sunt acompaniate de schimbări funcţionale în creier. Aceasta a determinat ca utilizarea termenului de „psihoză funcţională” să fie inutil. În veacul al nouăsprezecelea, multe tulburări mintale erau considerate ca consecinţa degenerării, astfel „fiind predispus către o maladie ce finisa cu deteriorare sau în individul dat sau în generaţiile ulterioare”. Aceste tulburări au fost numite ca „endogene”, ce putea fi atribuite ambelor, şi psihozei şi tulburării de personalitate (psihopatiilor).

În 1881 psihiatrul degenerativ german Schuele a început procesul de detaşare a psihozei ca patologie mai gravă organică – cerebropsihoza – iar psihonevroza fiind mai puţin severă. Freud a accentuat şi popularizat „psihonevrozele” către sfârşitul veacului şi tratamentul reuşit al soldaţilor de altfel sănătoşi ce sufereau de contuzii (tulburare post-traumatică acută) în primul război mondial şi a stabilit entitatea de nevroză, care ulterior a devenit binecunoscută.

Către 1925 Bumke scria că „nu au fost depistate de foarte mult timp psihonevrozele. Ele au fost reclasificate ca reacţii nervoase (nevroze), stări constituţionale nervoase, psihopatii şi psihoze funcţionale”. Jaspers ulterior a delimitat mai departe nevroza de psihoză fiindcă „ele nu includ în totalitate individul însăşi, pe când cele ce înglobează în totalitatea sa individul sunt numite psihoze … [şi] mereu sunt privite ca cele de deschid un abis între sănătate şi boală”.

În prima jumătate a veacului douăzeci, diferiţi termeni au fost utilizaţi pentru stările care se considerau psihoze, dar care nu era nici nebunia maniaco-depresivă nici schizofrenie, dar de bază aceste două au rămas „boli mintale” recunoscute. Unii au propus noţiunea de psihoze atipice.

Psihoza unică.

În mijlocul veacului al nouăsprezecelea, teoria unităţii psihozei se referea la o continuitate de stări psihice de la sănătate la boală şi era bazată pe importanţa simptomelor. În veacul al douăzecilea, ca contrast, termenul de psihoză unitară era referit la cele două psihoze, schizofrenia şi nebunia maniaco-depresivă care erau cuplate de psihoza atipică. Psihiatria britanică contemporană s-a despărţit în două în modul de abordare a problemei. Unii, cei ce analizau simptomele şi accentuau baza genetică a tulburărilor au pledat pentru conceptul de psihoză unitară. Alţii, în baza neuroimagisticii au refuzat această teorie în favoarea a trei categorii de psihoze: dementia praecox congenitală cu prognoză rezervată, schizofrenie la adult cu prognoză pozitivă şi tulburarea afectivă bipolară [1].

În perioada clasică a psihiatriei (de la sfârşitul sec. XIX la jumătatea sec. XX), patru noţiuni au stat la baza cercetării, înţelegerii şi tratamentului bolilor psihice. Acestea au fost: psihozele, nevrozele, psihopatiile şi demenţele. De fapt aceste noţiuni sunt încă funcţionale. Ele denominează universuri patologice destul de distincte, motiv pentru care Gavril Cornuţiu, crede că aceste noţiuni sunt achiziţii definitive, indiferent de avatarurile modelelor teoretice. Prin psihoze, menţionează el, înţelegem un grup de boli psihice, pe parcursul cărora există, episodic sau definitiv, pierderea funcţiei realului, o distorsionare cognitiv comportamentală şi afectivă, care falimentează relaţia bolnavului cu realitatea şi a căror suferinţă nu o înţelegem în normalitatea fiinţei umane. Prin nevroze înţelegem un grup de boli psihice a căror cogniţie se desfăşoară în termeni neeronaţi cu realitatea, nu au niciodată afectată relaţia cu normele sociale, a căror simptome le putem înţelege, până la o limită, psihologic şi, mai mult, le putem înţelege empatic. Trăirile nu sunt complet străine normalităţii umane [2].

Nu poate fi exclusă abordarea psihodinamică/ psihanalitică a psihozei, Sigmund Freud aliniind psihoza la nevroză şi perversiune ca parte structurală a aparatului psihic. Iniţial Freud contrapunea psihoza şi nevroza (articolul din anul 1923) stipulând: „nevroza este rezultatul conflictului dintre Id şi Ego, atunci când psihoza este rezultatul analog al unei tulburări asemănătoare dintre Ego şi lumea înconjurătoare”. Deşi ulterior, chiar în anul următor 1924 scrie: „şi nevroza şi psihoza sunt manifestarea protestului dintre Ego şi lumea înconjurătoare”. („Pierderea realităţii în nevroze şi psihoze”) [6].

Scopul lucrării este de a studia literatura de specialitate cu trecerea în revistă a celor mai elocvente momente ce fundamentează actualitatea şi necesitatea noţiunii de „psihoză acută”. În favoarea alegerii acestei teme, cât şi formulării scopului a servit lipsa unui studiu de aşa gen în Republica Moldova.

Obiectivele lucrării

Definirea conceptului de psihoză acută, aprecierea actualităţii, evoluţiei istorice a noţiunii acesteia şi modului de obiectivizare.

Material şi metodele de cercetare

Au fost utilizate multiple izvoare pentru a putea face o analiză şi ulterior o sinteză a materialului ce ţine de tematica psihozelor acute. S-a încercat de sistematizat şi ulterior de sintetizat informaţii ştiinţific utile pentru abordarea cât mai corectă a subiectului.

Rezultate şi discuţii

Sistematica psihiatrică în CIM 10 a suferit schimbări comparativ cu clasificările anterioare. Schimbările presupun apariţia de noi rubrici, micşorarea limitelor schizofreniei, refuz de la dihotomia în psihoze şi nevroze.

În CIM 10 nu se foloseşte diferenţierea tradiţională între nevroze şi psihoze, care a fost utilizată în CIM 9 (deşi, a fost lăsată intenţionat, fără a fi încercări în definirea acestor noţiuni) [7]. Cu toate acestea, termenul „nevrotice” încă se mai păstrează în unele cazuri particulare, de exemplu, în denumirea unei grupe mari de tulburări F40-F48 „Tulburări nevrotice corelate cu stresul şi tulburări somatoforme”.

În această grupă sunt plasate majoritatea tulburărilor ce sunt referite ca nevroze de cei ce utilizează acest termen cu excepţia nevrozelor depresive şi clasificate în alte grupe de tulburări nevrotice. Pentru a nu merge pe calea dihotomiei nevroză-psihoză, tulburările au fost grupate după caracteristicile lor generale şi similitudinea descrierii ce face ca clasificarea să fie mai uşor utilizabilă.

În urma analizei multiplelor izvoare se creează impresia că noţiunea de psihoză în general şi cea de psihoză acută în particular a suferit largi schimbări pe parcursul timpului, culminând cu o involuţie oficială (ICD 10) ce pare a fi aparent comodă pentru statisticieni şi mai puţin pentru medicii practicieni.

Sunt anumite probleme în utilizarea „psihozei” în psihiatria contemporană. În primul rând, însăşi definiţia este dificilă fiindcă criteriile nu sunt specifice [3]. „Deficit de autoapreciere” este dificil de definit. Dacă „severitatea bolii” este utilizat ca criteriu apare problema că doar patologii cu forme severe şi medii pot fi psihoze. Şi totuşi, stări non-psihotice aşa ca tulburarea obsesiv-compulsivă la fel poate fi severă. „Afectarea contactului cu realitatea evidenţiat prin iluzii şi halucinaţii” a fost considerat ca dificil de aplicat. În al doilea rând, condiţiile la care se referă termenul au puţine în comun, în special din punctul de vedere etiologic. De exemplu unele psihoze pot avea ca cauză factori organici cunoscuţi, pe când altele pot prezenta o stare depresivă severă. În al treilea rând, poate fi mai bine de clasificat o condiţie individuală aşa ca schizofrenia, decât ca membru al unui termen umbrelă ca psihoza. Iată de ce, clasificările recente au redenumit psihoza paranoidă în tulburare paranoidă şi psihoza afectivă în tulburare afectivă bipolară. În al patrulea rând, CIM 10 nu face diferenţa dintre psihoză şi nevroză [7].

Argumentele pentru a menţine termenul sunt următorii. În primul rând, psihozele sunt uşor de recunoscut – cum CIM 10 propune – la prezenţa iluziilor şi halucinaţiilor fără ca pacientul să înţeleagă natura morbidă a acestora. În al doilea rând, la un nivel pur practic, psihoza a fost utilizată cu mai puţină stigmatizare decât alternativa „nebunie”. În al treilea rând, este foarte dificil de a folosi termenul „tulburare” ca alternativă la psihoză. De exemplu, când e cazul psihozelor atipice termenul „tulburare atipică” sau „nebunie atipică” este nesatisfăcător. În al patrulea rând, utilizarea adjectivală a psihozei este utilă ca termen. Aceasta poate fi în „simptom psihotic” (iluzie, halucinaţie) sau tratament „antipsihotic”. Să folosim „depresie unipolară severă cu iluzii, halucinaţii şi pierderea autoaprecierii” ca înlocuitor pentru „depresie psihotică” este neadecvat şi inconvenient.

În sens clinic şi pragmatic definirea psihozei ca „afectarea severă a capacităţii de a reflecta corect realitate obiectivă” şi evidenta posibilitate în practica clinică de a diferenţia psihoza de normalitate, face ca psihoza ca termen să fie accesibil şi acceptabil, şi totuşi fără încărcătura lungă terminologică şi conotaţia indiscutabilă a membrului înrudit „nebun”. Deci pentru clinician şi omul de pe stradă, o persoană psihotică diferă calitativ de la normă, în timp ce alţii suferind de o patologie nevrotică inteligibilă sau tulburare emoţională uzual diferă doar cantitativ de la normal. Psihiatria ar trebui să continue utilizarea noţiunii, dar limitările conceptuale să nu fie ignorate [1].

Criterii ale psihozei acute:

• 
  Simptomatica pozitivă:
  

Halucinaţii

Iluzii

Tulburări ale gândirii/ vorbirii

Tulburări psihomotorii şi comportamentale – excitaţie/ inhibiţie catatonică

• 
  Simptomatica negativă:
  

Aplatizare emoţională

Anhedonie

Asocialitate/ izolare

Hipoprosexie

Avoliţie

Alogia

Obiectivizarea psihozei acute se propune a efectua cu ajutorul scalei scurte de evaluare psihiatrică (Brief Psychiatric Rating Scale - BPRS) calculându-se punctajul se poate aprecia cuantificat gradul/ nivelul psihotic.

Aceasta scală este o scală de evaluare a simptomelor psihiatrice şi a fost dezvoltată de Overall şi Gorham (1963) cu scopul de a măsura schimbarea în severitatea simptomelor psihiatrice sub diferite intervenţii. Ea este o scală de observaţie, semistructurată şi poate fi un ghid de interviu cu subiectul, unii itemi referindu-se la timpul evaluării, respectiv “aici şi acum”, iar alţi itemi acoperă ultimele 72 de ore (respectiv itemii: 2 - anxietate psihică, 10 - ostilitate, 11 - suspiciozitate, 12 - comportament halucinator, 15 - conţinut neobişnuit al gândirii şi 16 - afectivitate neadecvată sau tocită). Ea a fost dezvoltată pornind de la Scala de evaluare multidimensională a lui Lorr şi cuprinde 16 sau 18 arii simptomatologice (în funcţie de versiune) evaluate pe o scală cu 7 ancore (absent, foarte uşor, uşor, moderat, moderat sever, sever şi extrem de sever).

Itemii au o definiţie destul de sumară, fără criterii operaţionale. Cu toate acestea, ei corespund consensului semiologic şi diagnostic larg acceptat internaţional. Ei sunt: preocupări somatice, anxietate, retragere emoţională, dezorganizare conceptuală, sentimente de vinovăţie, tensiune, manierisme şi posturi, grandiozitate, dispoziţie depresivă, ostilitate, suspiciozitate, comportament halucinator, încetinire motorie, necooperare, gândire conceptuală neuzuală, tocire afectivă, excitaţie şi dezorientare. După cum se poate constata, scala BPRS este o scala de observaţie şi se completează uşor după un interviu clinic psihiatric.

Completarea ei nu ia mai mult de 30 de minute. Ea este folosită mai ales să măsoare simptomele psihotice şi un scor mare indică severitatea psihozei. Este foarte potrivită pentru evaluarea severităţii schizofreniei. Dacă se foloseşte versiunea cu 18 itemi pentru a evalua severitatea, un scor de 0-9 indică “nici un sindrom”, 10-20 un “sindrom minor” şi un scor de 21 şi peste un “sindrom major”.

Prin analiza factorială s-au conturat cinci factori: tulburări de gândire (itemii 4, 12, 15), retragere emoţională (itemii 3, 13, 16), anxietate-depresie (itemii 2, 5, 9), agresivitate (itemii 10, 11, 14) şi agitaţie (itemii 6, 17).

Concluzii

Este necesar a diferenţia conceptul de psihoză ca noţiune ce încerca să întrunească câteva nozologii de starea psihotică sau psihoza acută ce se poate întâlni în limite largi ale CIM 10. Noţiunea de psihoză acută întruneşte un criteriu de bază: cel al imposibilităţii discernerii realităţii obiective din cauza stării psihice alterate cu afectarea posibilităţii interacţiunii adecvate psihosociale şi autodeservirii având ca consecinţă punerea în pericol a vieţii proprii şi a celor din jur. Noţiunea se apropie ca conţinut de lipsa discernământului şi afectarea conştiinţei, dar având o conotaţie nouă, ea nu poartă un caracter nozologic specific, serveşte delimitării urgenţei psihiatrice de starea non-psihotică, uşurează aprecierea gradului de afectarea a funcţionalităţii pacientului şi posibilităţii acestuia de a interacţiona cu alţii.

Bibliografie

1. 
   Berrios, G. E. and Beer, M. D. . Unitary psychosis concept. In A history of clinical psychiatry. The origin and history of psychiatric disorders, (ed.) G. E. Berrios and R. Porter. Athlone Press, London, 1995;
   
2. 
   Gavril Cornuţiu. Breviar de Psihiatrie. Editura Imprimeriei de Vest, Oradea, 2003;
   
3. 
   Michael G Gelder, Juan J Lopez Ibor, Nancy Andreasen, Oxford Textbook Of Psychiatry, Oxford University Press, USA, 2000;
   
4. 
   Nacu A. – Psihiatria judiciară, F.E.P. „Tipografia Centrală”, Chişinău, 1997;
   
5. 
   Вадим Моисеевич Блейхер, Инна Вадимовна Крук – Tолковый словарь психиатрических терминов, 1995 г;
   
6. 
   Владимира Ховхуна, Генри Фринье, Психоанализ - Фрейд и Лакан, Невроз и психоз (1923), http://www.freudlacan.org/index.php/2006/01/20/54-1923;
   

Ю. Л. Нуллера, C. Ю. Циркина, МКБ-10, «Сфера», 2005;


SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN

Ghennadi Rusev, Lilia Grecu, Alisa Creţu, Zinaida Hotineanu,

Svetlana Copeica, Grigore Garaz

(Coordonator ştiinţific – dr. în medicină, asistent universitar Inga Deliv)

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală USMF „Nicolae Testemiţanu”
Summary

Neuroleptic malignant syndrome

The results of literature on specialty as epidemiological results, risk factors, clinical and diagnostic results, the pathogenesis and the treatment, concerned with neuroleptic malignant syndrome (NMS) were shared in this work paper. On discussed points was deduced and presented the most essential information.

Rezumat

În lucrarea de faţă sunt prezentate datele literaturii de specialitate în privinţa problemei sindromului neuroleptic malaign (SNM) - date epidemiologice, factorii de risc, datele clinice şi diagnostice, patogeneză şi tratament. În privinţa aspectelor menţionate mai sus a fost dedusă şi prezentată informaţia cea mai semnificativă.

Actualitatea temei

Una din complicaţiile cele mai periculoase ale terapiei neuroleptice este sindromul neuroleptic malign (SNM), descris pentru prima dată de către J. Delay şi coautorii săi în anul 1960. După datele diferitor autori în dependenţă de aplicarea unor sau altor metode de tratament, cazuri letale în rezultatul SNM constituie de la 2,94% până la 38%. Până în anul 1980, cazuri letale în urma SNM se apreciau în jurul 28%-30%, iar în perioada de după anul 1980, se observă scăderea cazurilor letale la SNM în jur de până la 10-11,6%. După datele publicaţiilor străine, frecvenţa dezvoltării SNM la toţi bolnavii internaţi în staţionar, cărora li se administra terapia neuroleptică, constituie de la 0,02% - până la 3,23%. În ultimii ani, majoritatea autorilor indică scăderea frecvenţei de dezvoltare a SNM. De exemplu, A. Gelenberg şi coautorii săi (1988, 1989) observă că la bolnavii cărora li se indică terapia neuroleptică, SNM s-a dezvoltat numai la 1 din 1470 de bolnavi, ce constituie 0,07 % din toţi pacienţii trataţi cu neuroleptici [9,10]. P. Keck şi coautorii săi (1991) descriu 4 (0,15%) cazuri de SNM, apărute în perioada tratamentului cu remedii neuroleptice a 2695 de bolnavi.

Cele mai multe cazuri au fost raportate ca survenind la indivizii cu schizofrenie, episoade maniacale şi tulburări mentale datorate unei condiţii medicale generale (de ex., un delirium sau o demenţă). Episoade anterioare de sindrom malign, agitaţia, deshidratarea, dozele mari de medicamente neuroleptice, creşterea rapidă a dozelor şi injectarea intramusculară a unui medicament neuroleptic par a fi factori de risc. În literatură există o controversă în legătură cu faptul dacă tratamentul cu carbonat de litiu creşte probabilitatea apariţiei sindromului neuroleptic malign. Deşi această tulburare poate surveni, atât în mediile calde, cât şi în cele reci, mediile calde şi umede pot contribui la dezvoltarea acestei condiţii. Pot surveni diverse condiţii medicale generale care complică tabloul clinic, incluzând pneumonia, insuficienţa renală, stopul cardiac sau respirator, crizele epileptice, septicemia, embolia pulmonară şi coagularea intravasculară diseminată. Estimările prevalenţei acestei condiţii la indivizii expuşi medicamentelor neuroleptice merg de la 0,07% la 1,4%. Sindromul neuroleptic malign a fost descris ca survenind oarecum mai frecvent la bărbaţi decât la femei Condiţia poate surveni la orice etate, dar a fost raportată mai frecvent la adulţii tineri Variaţiile în prevalenţa raportată se pot datora unei lipse de consecvenţă în definiţia cazuisticii, în practica prescrierii neurolepticelor, în planul studiului şi demografia populaţiei studiate Sindromul neuroleptic malign poate surveni mai frecvent la medicamentele neuroleptice de mare putere. Deşi mulţi indivizi nu prezintă nici o recădere când este reluat tratamentul cu medicamentul neuroleptic, unu prezintă o recădere când medicamentul neuroleptic este reluat curând după un episod neuroleptic malign.
Scopul

Demonstrarea necesităţii studierii minuţioase a apariţiei SNM şi a metodelor lui de tratament.

Materialul şi metodele de cercetare

Materialul de cercetare a servit literatura diferitor autori străini şi a celor autohtoni.

Discuţii şi rezultatele obţinute

Factorii de risc al SNM la tratamentul cu remedii antipsihotice până la urmă rămân nestudiate. Este cunoscut că SNM poate să se dezvolte la bolnavii de ambele sexe şi la diferite categorii vârstnice. La persoane de vârsta a doua SNM se dezvoltă mai frecvent.

După datele lui D.I. Malina (1989), care a examinat 77 cazuri de SNM – 32 (41,6%) persoane erau bărbaţi şi 45 (58,4%) erau femei. Numărul persoanelor de vârsta tânără şi vârsta a două predomina, 60% aveau vârstă mai mare de 30 de ani. Frecvenţa mai înaltă a SNM s-a constatat la prescrierea neurolepticilor cu reacţii antipsihotice comune şi selective pronunţate şi cu o înaltă activitate extrapiramidală –haloperidol, trifluoperazina, tioproperazina. Cu toate acestea, la tratament cu neuroleptice ce nu provoacă reacţii adverse extrapiramidale pronunţate ca: tioridazin, clozapina şi la tratament cu neuroleptic atipic ca risperidona, la fel a fost semnalată probabilitatea dezvoltării SNM.

SNM durează mai mult şi decurge mai greu la administrarea neurolepticului -depou.

Mulţi autori consideră că la majorarea activă a dozei neurolepticilor şi modul parenteral de administrare se sporeşte riscul de dezvoltare al SNM, deşi alţii nu semnalează dependenţa dintre frecvenţa dezvoltării SNM şi modalităţii de administrare a preparatelor. Se presupune că la prescrierea neurolepticilor cu acţiune îndelungată (ex: flufenazina+deconoat) riscul dezvoltării SNM se majorează. Sunt descrise cazuri numeroase de dezvoltare a SNM: atunci, când bolnavii de rând cu remediile antipsihotice administrau preparate antiparkinsoniene, însă sunt şi alte cazuri, atunci, când corectorii nu erau prescrişi. În felul acesta concluzionăm că utilizarea antiparkinsonienelor nu previne dezvoltarea SNM.

În termenii dezvoltării SNM de la începutul terapiei neuroleptice n-a fost descoperită nici o legitate bine determinată. De obicei, SNM se dezvoltă pe parcursul a 3-4 săptămâni de la începutul tratamentului cu neuroleptice. Dezvoltarea SNM în cazuri mai mult decât 1\3 putea fi explicată prin majorarea activă a dozei antipsihoticelor sau cu asocierea preparatelor noi cu reacţia antipsihotică mai puternică şi activitate extrapiramidală înaltă, de pildă la adăugarea haloperidolului la tratamentul cu clorpromazina. Se observă probabilitatea dezvoltării SNM după sistarea bruscă a administrării preparatelor psihotrope.

După părerea unui număr larg de cercetători, SNM poate să se dezvolte la bolnavi cu diferite forme de tulburări psihice, în cazul dereglărilor neurologice şi la prescrierea neurolepticilor şi a preparatelor ce blochează selectiv D2-receptorii dopaminergici ale creierului.

Însă în procesul terapiei neuroleptice, la pacienţii bolnavi de schizofrenie, tulburări afective şi cu psihoză schizoafectivă SNM se dezvoltă cel mai frecvent. După datele lui B.D. Ţigankov (1997) formele paroxistice ale schizofreniei au fost înregistrate la toţi bolnavii cu SNM. Conform datelor lui J. Delay şi P. Deniker (1968), care pentru prima dată au descris SNM, dezvoltarea complicaţiilor era înregistrată la persoane, în anamneza cărora, au avut loc nocivităţi cerebral organice (trauma craniană, dezvoltarea psihică incompletă condiţionată de patologii perinatale). În datele prezentate de J. Levenson (1985), bazate pe analiza a 50 de cazuri de SNM, în anamneza a 17 (34%) de bolnavi, se întâlnesc semnele insuficienţei cerebral organice. Cercetarea specială controlată şi realizată de către D.I. Malina (1988) în identificarea factorilor de risc ai dezvoltării SNM a demonstrat că în anamneza persoanelor bolnave de SNM nocivităţi ale creierului (trauma la naştere, asfixie, trauma craniană, bolile infecţioase ale SCN etc.) şi nocivităţi convenţionale ale creierului (toxicoza sarcinii la mamă, naşterea prematură, viciu cardiac, boala hipertonică, reumatism etc.) se întâlnesc mai frecvent.

În anamneza bolnavilor ce au dezvoltat SNM se aflau şi nocivităţi antenatale şi perinatale, ceea ce indica existenţa afecţiunii organice timpurii a SCN (Sistemului central nervos). În afară de aceasta, la persoanelor bolnave care în antecedente au dezvoltat SNM, mai frecvent se constatau semnele distoniei neurocirculatorie şi reacţiilor alergice, ce după părerea autorului indică fragilitatea structurilor diencefale şi fonul „hiperergic” special. Mulţi autori consideră că hidratarea şi istovirea fizică pot provoca neacceptarea neurolepticilor ceea ce poate contribui la dezvoltarea SNM. Se presupune că la sporirea riscului dezvoltării complicaţiilor influenţează temperatura înaltă a mediului înconjurător şi clima umedă.

Până în zilele de azi patogeneza SNM rămâne nestudiată. Majoritatea cercetătorilor explică dezvoltarea complicaţiilor prin blocarea structurilor dopaminergice din ganglionii bazali şi hipotalamus, dar nu prin reacţia toxică directă a neurolepticilor. Un şir de cercetători explică dezvoltarea hipertermiei - simptomul principal al SNM - prin mecanisme periferice, şi anume prin apariţia rigidităţii musculare şi ca rezultat dezvoltarea statutului hipermetabolic în ţesutul muscular, ce provoacă intensificarea producerii de căldură. Se presupune că dereglările imunologice şi intensificarea penetrării barierei hematoencefalice, ce duc la neurosensibilizarea organismului cu defectarea autoimună a SCN şi organelor viscerale, joacă un rol important în patogeneza SNM.

Apariţia dereglărilor homeostazice, în primul rând al dezechilibrului hidro-electrolitic, la o anumită etapă a decurgerii SNM, sunt unele din principalele cauze ale dezvoltării dereglărilor grave ale hemodinamicii, tulburărilor profunde ale conştiinţei provocatoare de urmări letale.

Cercetările care au avut loc în ultimii ani au demonstrat, că un rol important în patogeneza SNM are hiperactivitatea simpato-adrenală şi serotoninică cu ridicarea conţinutului în plasma sângelui a noradrenalinei, serotoninei şi cu scăderea predecesorului dopaminei şi dioxifenilalaninei.

Imaginea clinică a SNM se caracterizează prin dezvoltarea rigidităţii musculare generalizate cu hipertermie centrală, tulburări de conştiinţă cu dezvoltarea stupoarei şi dereglări de homeostază cu hidratarea pronunţată. Apar schimbări în formula sângelui (limfopenie, leucocitoză moderată) şi sporirea activităţii transaminazei şi creatinfosfochinazei în plasma sângelui. La fel se observă tremor, simptome extrapiramidale, dischinezii, disfagii, hipersalivaţie, hiperhidroză, tahicardie, ridicarea şi instabilitate tensiunii arteriale, paloarea tegumentelor.

Elementul esenţial al sindromului neuroleptic îl constituie apariţia unei rigidităţi musculare severe şi o creştere a temperaturii la un individ care utilizează un medicament neuroleptic.

Aceasta este acompaniată de două (sau mai multe) dintre următoarele simptome: transpiraţie, disfagie, tremor, incontinenţă, modificări în nivelul conştientei mergând de la confuzie la comă, mutism, tahicardie, presiune sanguină crescută sau labilă, leucocitoză şi proba de laborator a afectării musculare (de ex., creatin -fosfokinaza [CPK] crescută). Aceste simptome nu se datorează altei substanţe (de ex., phencyclidina) ori unei condiţii neurologice sau altei condiţii medicale generale (de ex., encefalita virală) şi nu sunt explicate mai bine de o tulburare mentală (de ex., tulburarea afectivă cu elemente catatonice). Poate exista o agitaţie de acompaniament sau pot exista reacţii distonice acute. Creşterea temperaturii merge de la ascensiuni uşoare pană la stări marcat hipertermice (de ex., 106° F). Febra datorată unei condiţii medicale generale (de ex., o infecţie) trebuie să fie exclusă drept cauză de temperatură crescută, însă, indivizii cu sindrom neuroleptic malign dezvoltă adesea alte condiţii nemedicale generale care pot agrava o temperatură deja crescută. Creatin - fosfokinaza [CPK] este de regulă crescută, mergând de la ascensiuni minore la nivele extrem de ridicate (depăşind 16000 UI). Trebuie menţionat că, ascensiunile uşoare spre moderate ale CPK pot fi, de asemenea, întâlnite în leziunile musculare datorate unor cauze diverse cum ar fi injecţia intramusculară şi contenţii, şi au fost raportate, de asemenea, la indivizii cu tulburări psihotice acute. Leucocitoza poate fi adesea mare, cu valori cuprinse intre 10000 şi 20000. în cazurile severe poate surveni mioglobinuria, care poate anunţa insuficienţa renală.

Tabloul clinic şi evoluţia sindromului neuroleptic malign sunt foarte variabile. El poate avea o evoluţie malignă, eventual fatală, ori o evoluţie relativ benignă, autolimitată. Actualmente nu există nici un mod de a predicta evoluţia sindromului la un anumit individ. Sindromul neuroleptic malign se dezvoltă de regulă în decurs de 4 săptămâni de la începerea administrării unui medicament neuroleptic, cu două treimi din cazuri survenind în prima săptămână, însă, unii indivizi dezvoltă sindromul neuroleptic malign şi după luarea aceleaşi doze de medicament neuroleptic timp de multe luni. După întreruperea medicamentului neuroleptic, rezoluţia condiţiei survine în decursul unei perioade cu o durată medie de 2 săptămâni pentru medicamentele neuroleptice non- depot şi de l lună pentru medicamentele neuroleptice depot, deşi există cazuri în care continuă să evolueze şi dincolo de durata medie de 2 săptămâni, în cele mai multe cazuri, în final există o rezoluţie totală a simptomelor. Într-un număr redus de cazuri, deznodământul este fatal. Procentele de letalitate din literatură variază între 10% şi 20%, însă, aceste procente pot fi crescute artificial ca urmare a raportărilor tendenţioase. Odată cu creşterea recunoaşterii acestei condiţii, estimările ratelor de letalitate au scăzut. Există puţine relatări de sechele neurologice.

Conform datelor lui D.I. Malina (1989), semnul cel mai timpuriu al SNM şi important pentru diagnosticarea prematură a complicaţiei este apariţia concomitentă a simptomaticii extrapiramidale cu agravarea psihozei, după tipul extrapiramidal catatonic, cu predominarea tulburărilor catatonice pronunţate (stupoare cu manifestările catalepsiei şi negativismului) în imaginea clinică. De la factori ca: rapiditatea diagnosticării complicaţiilor, anulării neurolepticilor şi prescrierii terapiei de întreţinere, de asemenea de la aderarea complicaţiilor somatice de geneză inflamator-infecţioase (pneumonie, cistită, pielonefrită) în mare parte, depinde decurgerea şi rezultatul SNM.

După datele de pronostic, aderarea dermatitei buloase, caracterizat prin apariţia erupţiilor de mărimi diferite în locuri supuse contactului - zona lombo-sacrală, călcâi, coate reprezintă o condiţie nefavorabilă. Bulele umplute cu conţinutul sero-hemoragic, se sparg repede şi la locul lor se formează decubite cu necroze, ce rapid se pot supura ceea ce poate provoca dezvoltarea sepsisului. Posibilitatea apariţiei unei asemenea complicaţii constituie 10-15%.

Apariţia dermatitei buloase este însoţită cu agravarea bruscă a stării bolnavilor cu intensificarea hipertermiei şi tulburării homeostazei. Unii autori apreciază dermatita buloasă ca o complicaţie gravă independentă a terapiei antipsihotice separat de SNM.

Rezultatele cercetărilor autentice au demonstrat că în dependenţă de gravitatea manifestărilor clinice şi severitatea schimbărilor analizelor de laborator, pot fi delimitate diferite variante ale decurgerii SNM. Pentru varianta uşoară a decurgerii SNM sunt specifici următorii indici: ridicarea temperaturii până la cifre subfebrile, dereglări somato-vegetative moderate (tahicardie până la 100 de bătăi pe 1 min.,variaţia tensiunii arteriale în limitele 150/90-110/70 mm după coloana de mercur) şi schimbări în indicii de laborator (sporirea vitezei de sedimentare a eritrocitelor până la 18-30 mm/h, cantitatea normală sau puţin redusă a limfocitelor de la 15 până la 19%). Dereglări ale homeostazei şi schimbările hemodinamice în cazul aceste variante lipsesc. La severitatea medie a decurgerii SNM sunt specifice: ridicarea temperaturii corpului până la cifrele febrile (38-39°C), dereglări somato-vegetative pronunţate (dispnee cu tahicardie până la 120 de bătăi pe 1 min), schimbările semnificative în indicii de laborator (sporirea vitezei de sedimentare a eritrocitelor până la 35-50mm/h, leucocitoză până la 10x10⁹/l, reducerea cantităţii limfocitelor până la 10-15%). Se observă hipovolemie şi hipocaliemie moderat pronunţată şi ridicarea nivelului de transaminaze şi creatinfosfokinaze în plasma sângelui.

Imaginea psihopatologică este determinată de tulburări de conştiinţă de tip oneroid şi amentiv. Simptomatica catatonică este prezentată prin stupoare, negativism sau cu amorţeală, apariţia momentelor de tulburări impulsive în timpul de seară, cu stereotipii motorii şi fonetice.

La decurgerea gravă a SNM în cadrul hipertermiei care poate să atingă cifrele hiperchinetice are loc intensificarea dereglărilor somato-vegetative (tahicardia atinge 120-140 de bătăi pe 1 min., dispnee până 30 respiraţii pe 1 min.), cresc dereglările hidro-electrolitice, se intensifică tulburările hemodinamice, se constată schimbări maximale în indicii de laborator (sporirea vitezei de sedimentare a eritrocitelor până 40-70mm/h, leucocitoză până 12x10⁹/l, reducerea cantităţii limfocitelor până 3-10%, creşterea considerabilă a nivelului de ALAt, ASAt, creatinfosfochinazei în plasma sângvină). Tulburările de conştiinţă pot să atingă nivelul amentiv, de sopor şi de comă. Stupoare cu rigiditate şi negativism alternează cu agitaţia haotică de tipul iactaţiei (limitată la nivelul patului) sau cu stupoarea extenuantă cu scăderea tonusului muscular, iar în cazuri extreme cu imobilizare completă cu areflexie. E necesar să menţionăm că delimitarea variantelor de evoluţie a SNM pe nivele de severitate era convenţională, căci severitatea decurgerii este o noţiune dinamică. De fapt variantele evidenţiate ale decurgerii SNM erau etapele dezvoltării complicaţiilor. Decurgerea SNM poate să se oprească la oricare din etapele menţionate mai sus, în dependenţă de factorii prognostici nefavorabili a terapiei adecvat desfăşurate sau asocierii bolilor somatice. În baza principalelor simptome ale complicaţiilor descrise anterior, rezultate la administrarea neurolepticilor şi schimbărilor specifice în sânge (intensificarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, limfopenie, leucocitoza moderată fără deviere spre stânga) se formează diagnosticul de SNM.

DSM-IV pentru diagnosticarea SNM ne prezintă următoarele criterii:

A. Apariţia unei rigidităţi musculare severe şi creşteri a temperaturii asociate cu uzul unui medicament neuroleptic.

B. Două (sau mai multe) dintre următoarele:

(l) transpiraţii; (2) disfagie; (3) tremor; (4) incontinenţă; (5) modificări ale nivelului conştiinţei mergând de la confuzie la comă; (6) mutism; (7) tahicardie; (8) presiune sanguină crescută sau labilă; (9) leucocitoză; (10) proba de laborator a afectării (leziunii) musculare (de ex., CPK crescută).

C. Simptomele de la criteriile A şi B nu se datorează altei substanţe (de ex. phencyclidina) sau unei condiţii neurologice ori altei condiţii medicale generale (de ex., encefalita virală).

D. Simptomele de la criteriile A si B nu sunt explicate mai bine de o tulburare mentală (de ex., o tulburare afectivă cu elemente catatonice).

Diagnostic diferenţial - Sindromul neuroleptic malign trebuie să fie distins de simptomele unei condiţii neurologice sau altei condiţii medicale generale. O temperatură ridicată datorată unei condiţii medicale generale (de ex, o infecţie virală) trebuie distinsă de temperatura crescută asociată cu sindromul neuroleptic malign. Temperaturile extrem de ridicate este foarte posibil să fie datorate unui sindrom neuroleptic, în special în absenţa unei condiţii medicale generale identificabile în afara de aceasta, în sindromul neuroleptic malign sunt prezente, de asemenea, şi alte elemente caracteristice (de ex , rigiditate musculară severă). Condiţiile medicale generale cu un tablou clinic care poate aminti sindromul neuroleptic malign includ infecţiile sistemului nervos central, statusul epileptic, leziunile cerebrale subcorticale (de ex , ictus, traumatism, neoplasme) şi condiţii sistemice (de ex , porfiria acută intermitentă, tetanusul). Şocul termic poate mima sindromul neuroleptic malign, dar poate fi distins prin prezenţa căldurii, tegumente uscate (mai curând decât transpiraţie), hipotensiune (mai curând decât presiune sanguină fluctuantă sau crescută) şi flasciditatea (mai curând decât rigiditatea) membrelor. Hipertermia malignă se prezintă cu temperatură foarte ridicată şi rigiditate, şi survine de regulă la indivizii susceptibili genetic care au primit anestezice inhalate halogenate şi relaxante musculare depolarizante. Hipertermia malignă începe de regulă în decurs de câteva minute de la administrarea anesteziei. Deoarece alte condiţii medicale generale pot apare concomitent cu, sau rezulta din sindromul neuroleptic malign, este important să se stabilească dacă temperatura ridicată a survenit înainte sau după problemele medicale supraadăugate, întreruperea bruscă a medicaţiei antiparkinsoniene la o persoană cu maladie Parkinson sau tratamentul cu agenţi depletivi de dopamina (de ex, rezerpina) poate precipita o reacţie similară sindromului neuroleptic malign. Sindromul neuroleptic malign trebuie distins de sindroamele similare rezultând din uzul altor medicamente psihotrope (de ex , inhibitori de monoaminoxidază, combinaţi de agent serotoninergic, toxicitatea litiului, delirium anticolinergic, amfetamine, cocaină si phencyclidină), oricare dintre acestea putându-se prezenta cu hipertermie, alterarea stării mentale şi modificări vegetative). În astfel de cazuri, poate fi pus diagnosticul de tulburare de mişcare indusă de medicamente fără altă specificaţie.

Indivizii cu schizofrenie sau cu episod maniacal care nu se află sub tratament cu un medicament neuroleptic pot prezenta uneori stări catatonice extreme (aşa numita catatonie letală), care pot mima sindromul neuroleptic malign şi pot include temperatură crescută, disfuncţie vegetativă şi date de laborator anormale. Pentru indivizii care primesc deja un medicament neuroleptic, un istoric de stări catatonice extreme anterioare, când individul nu primea nici un medicament neuroleptic, este important în efectuarea diagnosticului diferenţial.

Problema este complicată în plus de faptul că medicamentul neuroleptic poate agrava simptomele de catatonie letală.

Toţi bolnavii trebuie să fie supuşi unei examinări minuţioase somatice, neurologice şi de laborator în dinamică, pentru evitarea bolilor neurologice. Cu scopul obiectivizării diagnosticului în afară de analiza generală şi biochimică a sângelui şi urinei, îndeosebi, în cazuri controversate este necesar să realizăm cercetările lichidului chefalo-rahidian, frotiu la sterilitate. E nevoie să realizăm renghenoscopia sau renghenografia cutiei toracice cu scopul excluderii bolilor respiratorii de geneză infecţioasă, care pot cauza febră. La geneza infamator-infecţioasă a reacţiei febrile pot indica schimbările specifice în formula sângelui - leucocitoză ridicată cu devierea formulei leucocitare spre stânga, de asemenea normalizarea rapidă a temperaturii corpului după prescrierea terapiei antimicrobiene. Spre deosebire de SNM la bolile infecţioase neurologice (encefalită virală, meningită, leziuni vasculare sau de volum a SNC) este specifică agravarea simptomaticii neurologice de focar (somnolenţă, asurzire, sopor, comă, tulburări de conştiinţă de tip delirant). Pentru excluderea afecţiunilor voluminoase a SNM, în cazuri controversate e nevoie de efectuat electroencefalografia şi М-Eco, de asemenea şi tomografia computerizată.

Tratamentul SNM se începe cu anularea urgentă a neurolepticilor şi prescrierea terapiei intensive de perfuzie-transfuzie, orientate spre corecţia parametrilor principali a homeostazei: echilibrul hidro-electrolitic, hemodinamica, echilibrul acido-bazic, componenţa proteinelor, proprietăţile sangvine reologice şi de coagulare. Tratarea se desfăşoаră după principiile terapiei intensive cu perfuzii în venele centrală şi periferică timp de 24 de ore. Unul din scopurile principale a terapiei cu infuzii este lupta cu deshidratarea şi restabilirea echilibrului electrolitic.

J. Delay şi P. Deniker (1968), prima oară descriind manifestarea clinică a SNM au propus măsuri terapeutice orientate spre corecţia lui. Ei au indicat că prevenirea urmărilor letale pot avea loc în caz de restabilire a echilibrului hidro-electrolitic cu administrarea unei mari cantităţi de lichid.

După datele noastre volumul lichidului administrat poate să varieze de la 2,5 până la 6 litri în 24 de ore, în dependenţă de nivelul deshidratării. Terapia cu perfuzii se începe cu împlinirea volumului sângelui circulant şi îmbunătăţirea proprietăţilor ei reologice cu ajutorul plasmei uscate şi proaspăt îngheţate, amestecurilor de proteine, albumine, înlocţiitorilor de plasmă, amestecuri de poliglicină şi reopoliglicină.

De rând cu preparatele acestea se va administra soluţie hemodez. Corecţia ulterioară a echilibrului hidro-electrolitic se realizează prin soluţiile saline, de NaCl şi de glucoză. Cel mai frecvent se utilizează amestecul de Glucoză-insulină-kaliu 5% sau 10%. Se prescriu şi nootrope, vitaminele grupelor B şi C, iar pentru cuparea agitaţiei se indică relanium, oxibutirat, hexenal. Pe lângă aceasta se întreprind încercări de optimizarea tratamentului SNM, în conformitate cu ipotezele existente ale patogenezei lui. În felul acesta, înainte de toate se recomandă prescrierea bromcriptinei care este un agonist al receptorilor D2-dopaminici. Preparatul este introdus de regulă prin sonda naso-gastrică, doză de 7,5 până la 60 mg/24 de ore. Un alt remediu medicamentos ce se recomandă în tratamentul SNM este relaxantul muscular dantrolen – un blocator al canalelor de calciu. Doza recomandată a acestui preparat cuprinde de la 1 până la 2 mg la 1 kg al greutăţii corpului bolnavului.

Există un număr larg de publicaţii ce discută probabilitatea şi eficacitatea aplicării terapiei electroconvulsive în procesul tratării SNM, explicată prin influenţa asupra regiunii diencefalice cu mobilizarea ulterioară a catecolaminelor, noradrenalinei şi dopaminei în SNC. Unii autori indică posibilitatea reducerii critice a manifestărilor SNM în următoarele 1-2 zile din momentul începerii terapiei electroconvulsive în condiţii de diagnosticare timpurie şi anulării la timp a neurolepticilor. Analiza literaturii de profil, desfăşurată de către S. Mann şi coautorii săi (1990) a demonstrat că la 20 (74%) din 27 de bolnavi cu SNM a avut loc efectul pozitiv al terapiei electroconvulsive. J. Davis şi coautorii săi (1991) au comunicat că din 29 de cazuri al SNM în timpul căruia se aplica terapia electroconvulsivă rezultatul pozitiv a avut loc în 24 (83%) de cazuri. Plus la aceasta, autorii au menţionat că la aplicarea terapiei electroconvulsive numărul urmărilor letale a scăzut de la 21 până la 10,3%.

Conform datelor lui D.I. Malina(1989) şi B.D. Ţigankova(1997), aplicarea suplimentară a terapiei electroconvulsive în cadrul terapiei intensive cu perfuzii, permite intensificarea efectivităţii tratamentului SNM. În pofida acestui fapt, efectivitatea terapiei depinde în cea mai mare măsură de la severitatea stării iniţiale a bolnavilor şi în mod esenţial de profunzimea tulburării de conştiinţă. În cazuri când tulburările imaginar-fantastice şi oneroid-catatonice predomină în statutul bolnavilor, efectivitatea terapiei electroconvulsive poate să obţine rezultate înalte. Iar atunci când în cadrul schimbărilor pronunţate în homeostază predomină tulburări amentive această terapie este mai puţin efectivă şi poate să provoace agravarea stării bolnavilor.

În terapia complexă a SNM este efectivă aplicarea plasmoferezei. După datele D.I. Malina (1997), eficacitatea plasmoferezei în SNM este explicată prin capacitatea acesteia de a trata manifestările endotoxice cu restabilirea homeostazei, reactivităţii imuno-biologice comune şi cu eliminarea din organismul bolnavilor a metaboliţilor toxici active, de natură imună şi biochimică într-o perioadă scurtă. După datele autorilor, la bolnavii cu SNM cărora în afară de terapia intensivă cu perfuzii a fost prescrisă şi plasmofereza, urmări letale au constituit 2,4% (1 din 24 de bolnavi), în comparaţie cu 10,7% de urmări letale în grupa bolnavilor de SNM cărora li s-a prescris numai terapia intensivă cu perfuzii.