R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

Shox m oddali distrofiya sh oxlanib borayotgan epiteliyda ortiqcha m iqdor- 
d a sh o x m o d d asi hosil b o lish i giperkeratoz—qad oq, paydo b o lish i (6-rasm ) 
yoki o d atd a uchram aydigan joylard a (shilliq pardalardagi leykoplakiya, epi-

---

telial osm alard agi rak m arvarid donalari) sh ox m o d d asi y uzaga kelishi bilan 
tariflanadi.
Shox m oddali distrofiya su ru nkali yallig'lanish, virusli infeksiya, avitam inoz- 
lar, gorm on al o zgarish lar vaqtida, teri rivojlanishi izdan ch iqqan m ah allard a k u ­
zatiladi. G iperkeratoz, ixtioz, leykoplakiya (7-rasm ) sin gari p atologik jarayon lar 
aso sid a sh ox m o ddali distrofiya yotadi. D istrofiya endi bosh lan ib kelayotgan 
m ah alida u n ga sabab bo'lgan om il, y an i etiologik om il b artaraf etiladigan bo'lsa, 
u qaytar bo'lishi m um kin. Tug'm a ixtioz hayot b ilan sig' isha olm aydi. Leykopla­
kiya rak oldi jarayoni bo'lib hisoblan adi, u epiteliydan xavfli o'sm a paydo bo'lishi 
uchun m an ba bo'lib xizm at qilishi m um kin.
Y O G ‘ D IST R O F IY A SI
Fosfatidlar, steridlar, sterinlar, xolesterinlar, serebrozidlarni o'z ichiga olad i­
gan lipoid m o d d alar hujayralarda oqsil bilan birikib, lip op roteid kom pleksla- 
rini hosil qiladi, m em bran a qism larin in g tuzilishida ishtirok etad i va kiritm alar 
korin ish id a uchram aydi. K apillyarlar endoteliysi, buyrak to'g'ri kanalchalarinin g 
epiteliysi va buyrak usti bezlarinin g m akrofaglari bu n d an istisnodir, bu tuzil- 
m alarda lipoidlar n orm ad a aso san m ikroskopik yo'l bilan teksh irilgan dagina to ­
piladi, faqat tez sarflanadigan lipoidlar deposi bo'lm ish buyrak usti bezlaridagin a 
lipoidlar oddiy ko'zga ko'rinadigan m iqd ord a bo'lishi m um kin (m asalan , xoles- 
terinni to q sariq ran giga qarab aniqlasa bo'ladi).
H ujayralardagi yog' distrofiyasi quyidagi sh akllarda n am oyon bo'lishi m u m ­
kin:
1) buyrak usti bezlarida, jig ar epiteliysi, G enie qovuzlog'i va buyrak to'g'ri 
kanalchalarining epiteliysida, m iya kapillarlari endoteliysida n o rm ad a ham to- 
piladigan lipidlar miqdorining ko'payib qolishi yoki kam ayib ketishi;
2) sifat ozgarishlari, m asalan , n orm ada faqat neytral yog' top iladigan buyrak 
to'g'ri kanalchalari epiteliysida lipidlar paydo bo'lishi;
3) lipidlar n orm ad a m orfologik tekshirishda topilm aydigan organlar p aren ­
xim asi h ujayralarida lipidlar paydo bo'lishi;
4) yog'ning parchalanish idan hosil bo'lgan m ah su lotlarn in g m onotsitar- 
m akrofagal sistem a hujayralari tom onidan so'rilishi jaray o n id a a so san shu siste­
m a hujayralarining yog bosishi (rezorbtiv yog' bosishi).
Yog distrofiyasining patogenetik m exanizm i h ar xil, lekin hujayrada yirik 
yoki m ayda yog' vakuolalarinin g paydo bo'lishi h am m a h ollard a ham hujayra 
ichidagi lipidlar m iqdorin in g m u qarrar ko'payib ketganini ko'rsatadi. Yog1 kirit­
m alari paydo bo'lishidan a w a l hujayrada ba’zan bo'rtish yoki b o k ish ho disasi 
boshlanadiki, bu n arsa hujayraga yetgan zararning qaytar ekan ligini k orsatuvchi 
belgi bo'lib hisoblanadi. Yog kiritm alari paydo bo'lishi ba’zan hujayra halokati- 
ning darakchisi bo'lishi m um kin. Ko'pgina hollarda u lar n ekroz boshlangan
jo yga taqalib turgan hujayralarda paydo bo'ladi.

---

Jigard a yog' distrofiyasi boshlanish m exanizm i k o p ro q organ ilgan (8-rasm ). 
N o rm al sh aroitlarda jig arg a lipidlar yog' toqim asi va ovqat m ahsulotlaridan 
o‘tadi. Yog to q im asid an lipidlar ajralib chiqib, faqat bir sh aklda - erkin yog 
k islotalari ko'rinishida bir jo yd an ikkinchi joyga o'tadi. O vqat m ahsulotlaridagi 
lip idlar jig arg a triglitseridlar, fosfolipidlar, oqsildan tarkib topgan lipid zarralari 
ko'rin ishida ham , erkin yog kislotalar ko'rinishida ham borib turadi. Yog kis- 
lotalarin in g bir qism i jigarn in g o'zida sintezlanadi. Yog‘ kislotalari qay tariqa 
p ayd o bo'lganidan qat’i n azar u larn in g ko'pgina qism i eterifikatsiyaga uchrab, 
triglitseridlargach a p arch alan ad i, bir qism i xolesteringa aylanadi, b u xolesterin 
fosfo lip id lar tarkibiga qo'shilib ketadi yoki m itoxon driyalarda keton birikm alari- 
gach a oksidlan adi. H ujayra ichidagi triglitseridlar jigard an chiqib ketishi uchun 
o‘ziga x o s apoprotein m olekulalari (o qsil akseptori - lipidlar) bilan birikib, lipo- 
proteidlar hosil qilishi kerak.
T righseridlarni
Yog'iar
o'zlashtirishniag
oksidlaaishiniDg
susayishi
susavishi
Yog* kislotalari 
sarflanishining N . 
kuchayishi 
I \
EterifikasiyaninaL
kncbavishi
G epatositlarda trigliserid- 
larning ortiqcha to'planib 
borishi 
____
Y og' distrofiyasi
Lipoproteidlar 
ek sk rek sh a sin in g
to 'ita b Qolishi
D ooador endoplazm atik 
retikulumoing erkin 
radikallardan bevosita 
zararlanishi
8-rasm . Jigard a y og distrofiyasining avj olish m exanizm i.
T riglitseridlarnin g jigard a yog' distrofiyasi boshlanish iga olib boradigan d a ­
rajad a ortiqch a to'planib qo lish id a q u yidagi om illar aham iyatga ega:
1) erkin yog kislotalarining ortiqcha m iqdorda jig arg a o'tib turishi. M asalan, 
och lik m ah alida yog' kletchatkasidagi neytral y o g la r zo‘r berib ajralib chiqa 
boshlaydi. Shuning n atijasida jigarga ko'p m iqd or yog' kislotalari o'tib, bu yerda 
u lar triglitseridlarga aylanadi. Yog' kletchatkasidan lipidlar paydo bo'lishiga k or­
tikosteroid lar tasiri h am sabab bo'ladi;
2) asetatdan ko'plab y og kislotalari sintezlanishi;
3) y og kislotalari oksidlanishi su ratin in g pasayib ketishi, buning n atijasida

---

yog kislotalari zo'r berib eterifikatsiyaga uchraydi v a triglitseridlarga aylanib 
boradi;
4) alfa glitserofosfat m iqdorining ko'payib ketishi n atijasid a yog kislotalarining