R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

Fibrinoid bo'kish biriktiruvchi to'qima tuzilishining birm uncha chuqur d ara­
ja d a aynashidir. Unga toqim a asosiy m oddasi va tolalarining aynashi va shu bilan

---

birga bularda im m un kom plekslar to'planib qolishi sabab bo'ladi. Fibrinoid bo'kishi 
tarqalib ketgan va tabiatan m ahalliy bo'lishi mumkin. Faqat m ikroskop bilan tek- 
sh irilgan ida, ko'pincha arteriya va arteriolalar devorida kuzatiladi (13-rasm ).
P ato ge n e zi. F ibrin oid b o k ish boshlanish i asosan: 1) glikozam inglikan- 
lar depolim erlanish jarayon in in g birm uncha kuchayishiga, 2) tom irlar o'tka- 
zuvchanligining birm u ncha ch uqur o'zgarishiga, 3) tom irlar devoriga album in 
v a globu lin largin a em as, b alki p lazm a fibrinogeni ham shim ilib ketishiga b o g liq . 
M o d om ik i sh unday ekan, fibrin oid m urakkab m o dda bo'lib, uning tarkibiga par- 
ch alanayotgan aso siy m o d d a kollagen tolalarining oqsillari va polisaxaridlari, 
p lazm a oqsillari kiradi. B u n d a kim yoviy jihatdan faol bo'lgan xondroitinsulfat- 
kislota fibrinogenni ad sorb lash i tufayli biriktiruvchi to q im a tolalari fibrin 
xu su siyatiga ega bo'lib qoladi.
P a to lo g ik a n a to m iy a si. K ollagen tolalar dastalari fibrin xossalariga ega 
b o lib , gom ogen holga k eladi, p ikrofu ksin bilan sariq ran gga bo'yaladi. Fibrinoid 
n ekroz bosh lan gan id a biriktiruvchi to q im a tuzilishi butunlay aynab, kollagen, 
aso siy m o d d a, p lazm a oq sillari, ju m lad an fibrinogenning parchalanish m ahsu- 
lotlaridan iborat a m o r f detrit hosil b o lad i.
13-rasm . M ayda tom irlar devorining o'tkir 
fibrinoid nekrozi, im m unokom pleks vaskulit 
m ahalida.
O q ib a ti. Fibrin oid bo'kishda zararlangan toqim an in g qaytm as skleroz va 
gialin ozga uchrashi, organ fun ktsiyasi izdan chiqishi yoki to'xtab qolishi b i­
lan davom etadigan fibrinoid nekroz kuzatilishi m um kin. M asalan , kochirib 
o‘tqazilgan buyrak koptokchalarin ing fibrinoid nekrozi ko‘chirib o'tqazilgan shu 
bu yrakn in g butunlay ishlam ay qolib, keyinchalik tushib ketishiga olib keladi.
G I A U N O Z
G ialin o z biriktiruvchi toqim ada va tomirlar devorida pushti raneli shisha- 
simon qattiqqina gom ogen m odda to'planib qolishidir. Gialin o'zining qattiqligi,

---

zichligi jihatidan gialin tog'ayga o‘xsh ash bo'lib, kislota va ishqorlar tasirig a chi- 
dam lidir. Tomirlar, bron xlarn in g argirofil chegara m em bran alari, kollagen tola­
lar, fibrin, biriktiruvchi to'qim aning asosiy m o d d asi gialin ozga (gialinli degene- 
ratsiyaga) uchrashi m um kin.
Im m unogistokim yoviy usullar bilan teksh irishda aniqlanganidek, gialin 
tarkibiga fibrin, plazm a oqsillari, im m unoglobulinlar, kom plem entlarning 
tarkibiy qism lari, shuningdek lipidlar kirishi m u m kin. U ning tuzilishi qan day 
sababdan paydo bo'lgani h am da q anday m exanizm bilan yuzaga kelgan iga qarab 
o‘zgara oladi.
P atogen ezi. Inson p atologiyasida tomirlar, ayn iqsa arterial sistem a tom ir­
larining gialinozi ham m adan katta aham iyatga ega. G ialin oz boshlanish i 
m exanizm i aso sid a quyidagi om illar yotadi: 1) argirofil m em branalar, endoteliyi 
va silliq m uskul hujayralarining zararlanishi, 2) tom irlar devorin in g p lazm a 
oqsillari uchun o‘ta o'tkazuvchan bo'lib qolishi, bu n arsa p lazm orragiyaga olib 
boradi, 3) tom irlar devoridagi tolali tuzilm alarning fizik-kim yoviy o'zgarishlari,
4) o‘zgarib qolgan tolali tuzilm alarga plazm a o q sillari adsorblanib, keyincha­
lik fibrillyar oqsil — gialin hosil bo'lishi va cho'kib tushishi. T om irlar devoriga 
plazm a shim ilib o'tgan sharoitlarda argirofil elastik tolalar halokatga uchrab, bir 
jinsli strukturasiz m assaga aylanib qoladi.
P ato lo g ik an ato m iy asi. G ialin ozga uchragan tom irlar m ikroskop bilan tek­
shirib ko'rilganida yo'li torayib qolganligi bilan ajralib turadi. U larning devorlari 
qalinlashib, bir tekis pushti ran gga kirgan bo'ladi. G ialin oz en digina boshlanib 
kelayotgan davrda subendotelial bo'shliqda gialin topiladi, keyinchalik elastik 
m em brana yem irilib ketadi.
G ialinozga asosan aksari buyrak (14-rasm ), b o sh m iya, ko'z to'r pardasi, 
me’d a osti bezi, badan terisining m ayda arteriyalari v a arteriolalari uchraydi. Bu 
jarayon tabiatan tarqoq bo'lishi h am m um kin. A rteriolalarning shu tariq a siste­
m a doirasid a gialin oz bilan zararlanishi ko'pincha gipertoniya kasalligi, diabet 
m ah alida (diabetik m ikroangiopatiya), im m unitet o'zgarishiga alo q ad o r k asal­
liklarda kuzatiladi.
Tom irlar gialini tabiatan gem atogen m oddadir. K im yoviy tuzilishiga qarab 
tom irlar gialinining uch turi tafovut qilinadi (V. V. Serov, 1993 y . ):
1) o'zgarm agan yoki kam o'zgargan plazm a oqsillari insudatsiyasi tufayli 
paydo bo'ladigan oddiy g i a l i n (xavfsiz bo'lib o'tadigan gipertoniya kasalligida 
uchraydi);
2) tarkibida lipidlar va beta lipoproteidlar bo'ladigan l i p o g i a l i n (qandli 
diabetda uchraydi).
3) 
im m un kom plekslar, fibrin va tom ir devorid agi yem irilib kelayotgan 
tuzilm alardan iborat m u г а к k a b gialin (tabiatan im m unitetga bog'liq bo'lgan 
kasalliklar, m asalan , vaskulit va sistem a qizil yugirigi uchun x osd ir).

---

Biriktiruvchi to q im a gialinozi, kollagen tuzilishining o'zgarishi o q ib a­
tid a bo sh lan ad igan fibrinoid bo'kish n atijasida ro'y beradi, bu nda to'qima 
o'tkazuvchanligi kuchayib, p lazm orragiya boshlanadi va to'qim aga plazm a 
o q sillari bilan p olisax arid lar sin gib boradi. Bu gialin oz tabiatan butun siste- 
m ag a tarqalgan v a m ahalliy bo'lishi m um kin. Sistem aga tarqalgan biriktiruvchi 
toqim a gialin ozi gipertoniya kasalligi, diabetda (diabetik m ikroangiopatiya), 
sh un in gd ek im m u n m exan izm larga alo q ad o r kasalliklarda, m asalan , skleroder- 
m iya, sistem a qizil yugirigi va bosh q alard a ham m adan ko'ra ko'proq uchraydi.