38 -rasm . Q on ivish m exanizm i (R obbins S . , 1992).
Tom ir zararlangan jo yd a hosil b o lg a n qon laxtasi
har xil funktsiyalarni ba-
jarad i: trom botsitlardan iborat ushbu m assa m ayda tom irlardan qon oqishini
to'xtatishi, yirik tom irlarda esa trom botsitlar yuzasida bo'ladigan va fosfolipid
kom pleksidan tashkil topgan III om il yordam ida koagulatsiyaga sabab bo‘lishi
m um kin. B u h o d isa g o y atd a m uhim aham iyatga ega, chunki koagulatsiya ja
rayoni o'zining h am m a b osqich larid a ham fosfolipid yuzaga m uhtoj bo‘ladi.
Shunday qilib, trom botsitlar yuzasi shu hujayraning g ‘ujlanishini boshlab
beruvchi trom bin to'planib b orad igan bir jo y vazifasini ado etadi. Fibrin (k o agu
latsiya n atijasida h o sil bo'ladigan oxirgi m ahsulot) g'ujlanib,
qolgan trom botsit-
larn i bir-biriga m ah kam yopishtiradi (sem entlaydi).
Q o n n i i v i t u v c h i s i s t e m a gem ostatik jarayonning uchinchi tarkibiy qis-
m idir. Q on ivishi xu d d i bir sh alo laga o'xshab o'tadi, ya’ni b u n d a proferm entlar
(faolm as om illar) birm a-bir faol holga o'tib boradi-da, pirovardi trom bin erigan
h old agi plazm a fibrinogenini erim aydigan fibrin o q siliga aylantiradi (38- rasm ).
Q on ivishining turli bosqich larida fermentlar, proferm ent m o d d asi va kofak-
tordan iborat kom plekslar hosil bo'lib boradi. U lar trom botsitlarn ing fosfolipid
y uzasid a to'planib borib, kalsiy ionlari yordam ida saqlan ib turadi. Trom b ana
shu kom pleks hosil bo'lgan jo yd a, ya’ni faollari trom botsitlar yuzasida yuzaga
kelishga m oyil bo'ladi.
Trom b hosil bo'lishin in g m u h im reaktsiyasi X om iln in g X a
om ilga aylanishi-
dir. Q on ivishida quyidagilar ishtirok etadi: 1) qon ivishining p lazm a om illari
(p rokoagu lantlar), 2) qon ivishining to q im a (tom irlar) va 3) hujayralar om illari
(trom botsitar, eritrotsitar om illar)
A sosiy p lazm a om illariga I, II, III (toq im a trom boplastin i), IV (ion lashgan
kalsiy), V II (R oller om ili), V, X , X I, X II, X III om illar kiradi.
Toqima om illari quyidagilardir: tom irlar endoteliysida sin tezlan adigan van-
Villebrand om ili, fibrinoliz aktivatorlari va ingibitorlari, prostasiklin — tro m
botsitlar agregatsiyasi ingibitori, subendotelial tuzilm alar (ayn iq sa kollagen).
Qon ivishining hujayra om illari quyidagi trom botsitar k oagu latsion om illarni
o‘z ichiga oladi: 1) trom botsitlarn ing fosfolipid (m em bran a) om ili, 2) geparinga
qarshi
oqsil om ili, 3) trom bok san A g, prostaglandin T X A g , 4) trom botsitlar III
om ilining eritrotsitar analogi (eritroplastin, eritrotsitin).
Q on ivishining ichki va tashqi sistem alari tafovut qilin adi, bular o'rtasida
o‘zaro m urakkab b o g ‘ lanish lar bor. Q on ivishining tash q i (tezkor) sistem asi qon
tom irlari zararlanib, toqim ad an qonga toq im a trom boplastin i o‘tgan
m ah ald a
ishga tushadi. Q on ivishining ichki (sustkash) m exanizm i q o n yoki plazm adagi
shaklli elem entlar hisobiga ishga tushadi. 1-sxem adan k o rin ib turganidek, X
om il faol holga o‘tib, protrom bin kom pleksi hosil bo'lm asid an a w a l bu ikkala
m exanizm alohida-alohida ishga tushadi, shundan keyin u lar um um iy bir y o lg a
kirib, tasir ko'rsatib boradi. Q on ni ivituvchi sistem a
faollashgan ham on tom ir
zararlangan joyda trom b hosil bo'lishi kerak, aks h old a bu jarayon ga butun
tom irlar tarm o g‘i qo‘shilib ketishi m um kin. Biroq, qon o q im id a n isbatan ortiq
cha m iqd ord a trom bin paydo bo‘lsa, qon tom irlar o‘zan id agi xem oretseptorlar
tasirlanib, qonni su yuq holdan saqlab turuvchi m exan izm lar faollashadi. Q on
ivishiga qarshilik korsatu vch i sistem a deb ataladigan bu sistem a tabiatan reflek-
tor bo'lib, uning effektor ta’siri toqim ad agi m an balard an qon oqim iga geparin
va fibrinoliz aktivatorlari tushishi bilan ta’riflanadi. G ep arin zud lik bilan qon iv
ishiga qarshi, ya’ni antikoagulant ta’sir ko'rsatadi. U antikoagulan t faollikka ega
bo‘lib, tu rg u n holatga o tm agan fibrinni lizisga uch ratadigan antitrom bin III,
trom bin, fibrinogen bilan kom plekslar hosil qiladi.
Plazm in degan ferm ent faolligining kuchayishi h am
q o n ivituvchi sistem a-
n in g faolligini buzadi. Bu ferm ent hujayralar endoteliysida bo‘ladigan (1— PA)
om il, streptokinaza va X II om il ta’siri o stid a p lazm in ogen dan hosil bo‘ladi.
Plazm in tasirid a fibrin parchalanib, uning p archalanish idan hosil b o lgan
m ah sulotiar trom botsitlarn ing agregatsiyalanishiga v a koagulatsiyaga yo‘1 qo‘y-
m aydi. Plazm in fibrinogen va V, V III om illarni p arch alay oladi.
N orm al qon zardobida qon ivishida ishtirok etad igan om illarni neytral-
lashtirib qo‘ya oladigan proteolitik ferm entlar ingibitorlarining m urakkab siste
m asi bor. A ntitrom bin III ham m adan ko‘ra ko‘p ro q aham iyatga ega.
U trom bin
va X a om ilni, shuningdek XH a, X Ia, IX a om illarni ingibirlaydi. B osh q a bir tabiiy
antikoagulant С oqsildir. U ni trom bin — trom bom odulin kom pleksi endotelial
hujayralarda faol holga keltiradi. Proteolitik ferm entlar ingibitorlari orasid an
alfa-m akroglobulin, alfaplazm inni aytib o'tish kerak. Q on ivishiga qarshi ta’sir
ko'rsatadigan m an a sh u m oddalarn in g ham m asi aynan tom irlar zararlangan
jo yd a q on n in g chekli ravishda koagulatsiyalanishiga sabab bo‘ladi.
T R O M B O G E N E Z
Trom boz patogenezi aso sid a quyidagi om illar yotadi: 1) endoteliyning zarar
lanish i, 2) qon oqim i sekinlashib, 3) qonn in g uyurm asim on h arakat qilishi (q o n
n in g turbulent tarzda o q ish i), 4) qon giperkoagulatsiyasi (qon ivuvchanligining
kuchayishi). M an a shu o m illarn in g h am m asi bir-biri
bilan m ah kam aloqad a
b o lib , bir-biriga tasir ko'rsatib boradi. M asalan , tom irlar devorid agi mahalliy
o z g arish lar tom ir yo‘lin ing n otekis kengayishiga olib kelishi m um kin. U narsa
o‘z n avbatida qon oq ish in in g o'zgarishiga olib boradi — aylanm a uyurm alar h o
sil bo'ladi, u esa trom b hosil bo'lishiga sharoit tug‘diradi.
Dostları ilə paylaş: