Raspunsuri la Examenul de Stat, modulul Urologie Durerile mecan excit. Rr p/n distenzia brusca bazinet., calice., ureter
Yüklə 160,68 Kb.
|
Clasificarea TNMTo- fara semne de tumora primara Tis- CR preinvaziv , intraepitelial, in situ T1- tumora implica mucoasa si submucoasa T2- tumora implica musculatura superficiala ( jumatatea interna ) T3 tumora se extinde la musculatura profunda T3a- cu extinderea tumorii in partea exterioara a musculaturii T3b- cu extinderea tumorii in stratul paravezical T4- tumora se extinde la prostata, uter, vagin, peretii pelvieni, perineu, rect, sigmoid. N- ggl regionali-ggl bazinului mic situati mai jos de bifurcatia a. iliace comune Nx- nu s-au evaluat examinarile necesare pentru evaluarea adenopatiei regionale No- fara semne de invadare a ggl. regionali N1- cu semne de invadare a ggl. regionali ( nodul < 2 cm ) N2- cu semne de invadare a ggl. regionali ( unul sau mai multi noduli , 2-5 cm ) N3- cu semne de invadare a ggl. regionali > 5 cm Mo- fara Mt M1- cu Mt la distanta Diagnostic CR vezicii urinare
Tratament -chirurgical in stadiul T1-3N1M0 –tratament complex .Rezectie transuretrala Imunoterapie- BCG in special in tumorile superficiale, uneori preoperator pentru delimitarea tumorii; se adm. Si postoperator. Supravietuire la 5 ani- 85% Chimio- si radioterapie in caz de sarcom. N. 13. Adenomul şi cancerul de prostată: fiziopatologia, tablou clinic, diagnostic, tratament contemporan. Tumori cel mai des întâlnite la vârstă senilă: 1. adenom de prostată tumoare benignă = aden. gl. 70% parauretrale – creşte plazia benignă a prostate, 2. cancer de prostată – adenocarcinom, tumoare malignă 12%, 3. scleroza prostatei – 8%. La 50 ani – 60% de bărbaţi au aceste maladii. La 60-70 ani % creşte până la 80%, la 90 ani – 90-100%. Clasificare: (6 forme) 1. epiteliale (benignă – adenom, malignă – adenocarcinom), 2. neepiteliale (rabdomiosarcoma – malignă), 3. tranziţională, 4. tumori combinate, 5. secundare, 6. seclasificate. În glandul prostateai se pot întâlni în acelaşi timp diferite tumori (benigne şi maligne). Teorii etiopatogenetice: 1. hormonală – forna chimică, biologică şi ereditară. Factori declanşatori: dezechilibrul dintre androgeni şi estrogeni. Scăderea testosteronului duce la hipotrofia hipofizei → creşte secreţia HFS şi HLT → cu dizbalanţa între androgeni şi estrogeni. Prostata se dezvoltă din 2 structuri: zona centrală – din dicturile Wolf (adenom), zona periferică – din sinusul urogenital (cancer), totul depinde de reacţia la disbalanţa hormonală. Clinica: 3 stadii. I. Compensată, II. Subcompensată, III. Decompensată. Cu 1. dizurie (strangularea şi polachiuria nocturnă) şi 2. dereglări a căilor urinare superioare (rinichii). I. Micţuinile fregventa noaptea, cu eliberare totală a vezicii urinare. Noaptea poziţia orizontală, scade refluxul de sânge venos, edem a prostatei , compresia ureterului, chemări imperoase la micţie până la 2-3 ori pe noapte. II. Apare urina reziduală (10-20 ml). Stadierea se face după urina reziduală. III. Işuria paradoxală când detruzorul nu e în stare să alibereze vezica de urină, vezica e dilatată, atonică şi arhiplină. Globul vezical se palpează bine, nedureros. Dereglarea elininării urinei cu afectarea căilor superioare cu pielonefrită acută → cronică. Complicaţii: 1. hematuria din venele superficiale a prostatei datorată presiunii mărite – chirurgical eliberarea vezicii. 2. retenţie acută de urină (la un edem brusc al prostatei), 3. formarea calculuilor, 4. diverticuli, 5. procese inflamatorii. Diagnostic: 1. acuze, anamneză, palpare, percuţie; 2. tuşeu rectal (cancer – consistenţă dură, hotare şterse, suprafaţă rugoasă; adenom – elastic, hotare clare la palpate, suprafaţă netedă); 3. instrumentale (cateterizarea vezicii urinare, cistiscopia); 4. radioizotopice (renghenografia radioizotop, scintigrafia); 5. radiologic (urografia, cistografia); 6. puncţia şi biopsia; 7. USG (transvezical, transrectal); 8 Aprecierea Ag. specific al prostatei. Tratament: Conservativ (adenom) – adrenoblocante selective şi supraselective (omnic = tamilozin), blocatorii 5 α-reductazei (naturali – Prostamol, Prostafin; sintetici – Finastesid = Proscar), biostimulatori (animolă – Prostatilen, vegetală – Trianol, placentară – Amniocent). Tratamnt neinvaziv nechirurgical: 1. stenturi în uretra comprimată de adenom, 2. termoterapie (45-50 grade prin sondă), 3. dilatare cu balon, 4. termoterapie (peste 60 grade, prin evaporarea proteinelor), 5. Ultrasunet intensiv înalt focalizat prin sonda uretrală. Chirurgical: 1. operaţie clasic deschisă (transvezicală, periniană, retropubiană). 2. operaţie endoscpică (RTU, VTUP – vaporizare proteine). Prognostic – bun. Clasificare TNM a cancerului. T.1 – ocupă un volum mic al prostatei, T.2 – ocupă un volum max al prostatei – 70-80%, T.3 – tumoarea deformează prostata dar nu depăşişte hotatele ei, T.4 – creşte în organele învecinate. N.1 – metastaze în nodulii limfatici regionali, N.0 – date de pătrundere în noduluii limfatici nu sunt, N.x – aprecierea stării nodulilor limfatici este imposibilă. M.0 – metastaze nu sunt, M.1 – în oase, M.2 – în alte organe. În cancerul prostatei – prostatectomia, orhiectomia bilaterală (castrare) + antiandrogene. Din cele paliative – endoscopice – prin tăierea şi ameliorarea pasajului urinei. 14.Tumori.testiculare-rare-2%,incidenta-25-35ani,maidesmaligne,mortalit inalta. Etiol:criptorhizm,Klinefelter,traum.testic.,sterilitatea,iradierea,der.hipotal.-hipofiz. Clasif.histol.:1.germinative(din epitel.spermatic)-seminom,disembriom, 2.negerminative(stromale)Leidigom,Sertoliom,diferenciate3.mixte. Tum.cresc,inlocuind.tes.testicul.+afect.gangl.limf.retroperiton,apoi metastazeaza(hemato/limfogen)pulmonar,rar-maduva os.
2.Cu mai multe tipuri histol.-seminom+teratom,C-r embr.+horiocarcinom. I stadiu –tum.in testicol II-retroperitoneal III-depaseste diafragma.Clasif.de lucru-TMN
Leidigom(hirsutizm,micul Hercule in pubertate) D-stic:1.Cel mai precoce semn-ingrosare nodulara/focala/unilater.a parenchim.testic,la palpare pe spate,+g.l.inghinali+semne de ginecomastie. 2.Diafanoscopia-diferenciere de chist(lichid);tumoare(nu permite trecerea luminii) 3.Analiza singelui si urinei:generala/biochimica/imunologica-LDH,Ig,markeri tumorali(Ag carcinoembrionar;alfa-fetoprot.;beta-gonadotropina horionica) 4.USG-testicolui,abdom.,spatiul.retroperiton.p/u d-stic difer.de hidrocel. 5.TC;RMN-indicate in distopie cu suspectie la Cr,metastaze. 6.Urografia excretorie-in metastaze retroperiton.,depisteaza der.transport urin.de la rinichi si scimbarile venoase. 7.Radiologic-metastaze ,ureter dislocat,comprimat. 8.Limfografia pe cale spermatica 9.Cavografia Tratament-In tum maligne-trat.complex-chirurgical obligatoriu(funiculoorhiectomia cu tunici prin abord inghinal)In prezenta 1 testicol in plan de d/stic preoperator se face punctie transcutana cu aspiratie/biopsie.Tum negerminative –radical,inlatur.testicol.,g.l+polichimioterapieVIP(Vinblastin,Bleomicin,Cisplatin) Radioterap.(seminoma-germinative-radiosensibile).Teratoma la copii –benigna,fara Mt se face doar orhiectomie+control markerilor in dinamica. Tumori peniene- benigne,maligne; epitel,neepiteliale.Rare,la copii-benigne,epitel.Adult-95%Cr scvamos,carcinom. Etiol-F. predispoz.-fimoza,proc.inflam. a cap.penian cu staza smegmei ce are actiune Cr-igena. Patog.-se afect. initial pielea cap.pen.,apoi corpii cavern.si spongios(tip Cr plat;ulceros;papilar)Mt –limfo/hematogene Clinica- debut nespecific dupa o fimoza/inflamatie cu tumefierea,induratie penis.,uneori strictura marginala,disf. erectila.Dureri necaracteristice. D/stic-dificil in faza incipienta(polimorfizm clinic);palpare dificila(ingustare marginala)1.Palparea e posibila d/a circumcizie.2.USG 3.TC 4.RMN 5.biopsie 6.Radiograf.torac.(Mt) D/stic.difer.:condiloame acuminate(superficiale,noninvazive);papiloame(rugoase)Leukoplakia penis.(st.preCr) Trat.:1)PreCr(condiloamele virale)-alfaIFN;solcoderm;podofilin 2)În stadii precoce/tum.superfic.-electrocoagul.;laserectomie+biopsie 3)În afect.multipla tumor.a penis.+fimoza-circumcizie 4)Tum.maligne-trat.complex(chir-.;radio-.;polichimio-)În stadii precoce-rezecţia focarului primar+2 cm ţesut sanatos;in cele tardive/tumori slab diferenciate-emasculare(inlatur.penis+g.l inghin.)chimioterapie. N.15. Varicocelul; Hidrocelul; Boala Peyroni: etiopatogenie, tablou clinic, diagnostic, tratament. Varicocel – dilatare varicoasă a venelor cordonului sparmatic (dereglare ortostatică, varicocel idiopatic). La 15% adoleşcenţi; la 40% - infertilitate – cu varicocel; vârsta maximă 15-20 ani. Pe stânga – 95%, pe dreapta – 3%, mixt – 5%. Varicelul simptomatic. Cauze: 1.Pencetul aorto-mezenterial (o strangulare pe vena testiculară), 2. dezvoltarea insuficienţei a valvulelor în vena testiculară stângă, 3. unghiul drept de revărsare a venei testiculare în vena renală, 4. dezvoltarea insuficienţă a peretelui venos, 5. vena testiculară stângă este mai lungă cu 10 cm ca cea dtreaptă, constipaţiile cronice. Valvulele pe vena din dreapta sunt prezente în 50%, pe stânga lipsesc în 45-50%, ungiul drept e în 15-20% - ascuţit, pe stânga 25-30% - obtuz. Factorii negativi ce acţionează asupra varicocelului: 1. treşterea temperaturii (cu 2 grade mai mare ca la cel sănătos), 2. hipoxie, 3. compresie mecanică, 4. dereglarea barierei hemato-testiculare, 5. creşerea concentraţiei de hormoni renali şi suprarenali (colesterol şi catecolamine). Clasificarea după Lopatkin: grad I – se depistează la examenul obiectiv, grad II – vizual se depistează, grad III + atrofia testiculară. D/stic: 1. anamneza, acuze (discomfort în scrot la efort fizic), 2. examen obiectiv (manual a cordoanelor spermatice bilateral în poziţie verticală şi orizontală). Proba Valsalva: în poziţie orizontală se comprimă cordonul spermatic, în poziţie verticală la scoaterea compresiei venele se umpu cu sânge. Atrofia: modificarea constituţiei. 3. USG, 4. dopler (refluxul), 5. termografia, 6. flebografia selectivă (mai rar). Trat: 1. operaţia Ivaniseivici (ligaturarea v. testiculare la nivelul cristei iliace anterior superior).2.operaţia Palomo(ligaturarea a. şi v. testiculare), 3. ligaturare laparoscopică, 4. embolizarea endovasculară, 5. ligaturarea venei la nivelul orificiului extern, 6. anastomoza sfeno-testiculară. Hidrocelul: acumularea patologică a lichidului în cavitatea vaginală a testiculului. Norma – 1ml de lichid seros. Poate conţine pina la câţiva l de lichid. Grupe de factori ce duc la hidrocel: 1. trauma: scrotului, bazinului, organe bazin, 2. proces tumoral, 3. flebitele (venelor bazinului), 4. inflamaţia. Clasif: congenital (comunicant şi necomunicant) şi dobândit (acut / simptomatic şi cronic / idiopatic). În 10% este bilateral în populaţie. Factori negativi: hipoxia, compresia mecanică. D/stic: creşterea în dimensiuni a scrotului, dureri .Obv – testicolul nu se palpează, indolor, scrotul este fără patologii, consistenţa diferită (moale-elastică); diafanoscopia (în întuneric sub o sursă de lumină); USG. Diferencial: tunori testiculare, hernii inghinale, chist al cordonului spermatic (testicolul se palpează), chist epidedimal, spermocel, hematocel, edem scrotal (stază sangvină, IC, ciroză). Tratament: operaţia Bergman (dimens.mari),operaţia Vinchelman (copii în dimensiuni mici), operaţia Lord (plicaturează tunica vaginală), operaţia Rossa (Palomo) – hidrocel comunicant, puncţie, aspiraţie, întroducerea substanţei sclerozante. Rossa-distal – excizia tunicii, testicolul extras din scrot. Proximal – escizia procesului vaginal până la orificiul înt al canal inghinal. Spirt 96%, Doxocilină,întrod.subst sclerozante. Boala Peyroni: induraţie fibroplastică a tunicii albuginee a corpilor cavernoşi. Fregvenţa – 1-4%, vârsta de 40-60 ani. Plăcuţele sunt situate mai des pe partea dorsală (60-70%), lateral 30%, ventral – 5-10%, rar în septul intercavernos. Plăcuţele sunt multiple, situate longitudinal, rar circumscrise. Cauze: traume cu dezvoltarea unor procese inflamatorii aseptice (fără leucocite), colagenoze sistemice, anatom cromozomiale şi de dezvoltare, dereglări hormonale, avitaminoze. Clasificare, Tablou clinic: I. stadie – apariţia durerii la erecţie, II. st. – formarea plăcuţelor (ţesut conjunctiv + fibre elastice), III. st. – substituirea fibrelor elastice cu fibre de colagen şi acumularea hialineei în plăcuţe, IV. st. – calcificarea plăcuţelor. Durate 1,5 – 2 ani, 50% - deformarea corpilor cavernoşi, 25% - pot fi supuse corecţiei chirurgicală, la unii plăcuţele se reabsorb. Diagnostic: 1. dureri şi deformaarea corpilor cavernoşi la erecţie; 2. obiectiv: pielea nu-i modificată, plpăcuţele sunt concrescute cu corpii cavernoşi, indolore, dure; 3. USG (zone hipoecogene); 4. renghenografia (la calcificare); 5. TC. Diferencial: cavernită, flebita corpilor cavernoşi, metastaze, deformarea congenitală. Tratament: conservativ: - vit E (300 mg timp de 2-3 luni), - Tamoxifen (e-estrogen). Local: - electroforeză cu hidrocortizon + lidază, - injecţii în plăcuţe: verapamil, - lipozomi, hiperoxid bismutază, - ultrasunet, - gama-terapie, - laser (raze roşii, infraroşii, de intensitate joasă), - unde de şoc (+ lidază, hidrocortizon de 2-3 ori pe an). Chirurgical: la prezenţa deformaţiilor corpilor cavernoşi, după tratament conservativ, după 1- 1,5 ani de la debutul bolii se face: 1. excizia radicală a plăcuţelor (unghiul de deformare mai mare de 60 de grade, în plăci lungi), 2. operaţia Nozbit, 3. operaţia Sredes – Scipleov, 4. protezarea. N.16. Hidronefroza-distensia de diferit grad a bazinetului şi calicelor însoţită de leziuni atrofice secundare a rinichiului(deregl.hemocircul.renale). Factori extrinseci: 1.vasul polar inferior (cu împiedicarea elinminării normale a urinii), 2.vas supranumerar (cu origine din aorta abdominală, artera iliacă). Acest obstacol comprimă joncţiunea pilo-uretrală, pulsaţiile arterei constutuie o iritaţie mecanică responsabile de spazme şi tulburări dinamice şi instalarea leziunilor organice. 3.vas ren anormal, 4. brida conjunctivă. Factori intrinseci: 1. atrofia jocnţiunii pieloureterale, 2. aplazia pereţilor, 3. valve congenitale existente, 4. hipertrofia congenitală a sfincterului uretropielic. Boala manifestă prin semne necaracteristice de evacuare a pungii bazinetale, tulburări de evacuare a pungii bazinetale. Clasificare: primar (congenitală), secunfdară (dobândită). Etiol.: obstrucţia în căile urinare a unghiului pielocalicial: tipuri: obstrucţia în uretră şi vezică urinară, obstrucţia pe traectul ureterului în afara lumenului, dereglarea de poziţie a ureterului (ectopii), obstrucţia în lumenul ureterului, bazinet, schimbări în peretale ureterului, bazinetului. Patogeneza cu 3 stadii: I. pieloectazia, II. hidrocalicoza cu subţierea parenchimului, III. atrofia acută a parenchimului cu formarea sacului cu perete subţire.Clinic: des asimptomatic, se depistează la asocierea infecţiei ,traum. renale întâmplător, la palpare sa determină mărirea în volum. Dureri lombare surde permanente, stări infecţioase cronice a rinichilor, scăderea cantităţii de urină, creşterea temperaturii la asocierea infecţiei cu o formaţiune tumorală. D/stic: anamneza; palpaţia, percuţia, presarea abdomenului cu determinarea formaţiunilor tumorale; cronocistoscopia; renghenografia (dimensiunile, calculi); U i/v excretorie (funcţia secretorie şi evacuare din bazinet); urograma, pielografia retrogradă (pelvis dilatat); arteriografia renală; urocultura (asocierea pielonefritei); metode radio-izotopice, scintigrafia:stat/dinamica..; USG. Diagnostic diferencial: nefrolitiaza, nefroptoza, tumoare, chist, polichistoză (IR). Tratament:Chirurgical: când funcţia parenchimului e păstrată şi se poate înlătura cauza H-nefrozei. Tipurideoperaţii: Fergher, Foli, pieloureterocalico-anastomoză, după operaţia plastică se drenează pelvisul, nefrectomie unilaterală cu atrofia parenchimului nu se face în caz de hidronefroză bilaterală. Pronostic: +50%caz. N. 17. Hipertensiunea nefrogenă, tipurile, etiopatogenia. Sistemul renin-angiotenzin-aldosteron. Diagnosticul şi tratamentul hipertensiunii renovasvulare (vazorenale). HTA Nefrogenă este: 1. secundară afevţiunii reenale; 2. 30% din totalul de HTA; 3. HTA la adulţi până la 160/85 mm Hg, la copii până la 130/80 mm Hg. Clasific: 1. Parenchimatoasă (pielonefrită, glomerulonefrită); 2. Renovasculară (cu afectare uni sau bilaterală a arterei renale); 3. Mixtă. Etiologie: I. HTN Parenchimatoasă: 1) pielonefrită/glomerulonefrită, 2) urolitiază, 3) hidronefroză, 4) TBC renal, 5) nefropatia gravidică, 6) atrofia renală post traumatică, 7) poli/multichistoza renală, 8) tumori parenchimatoase, 9) reninom, 10) nefrita, 11) poliartereita nodoasă. II. HTN Renovasculară: A) Ereditare: 1. displazia fibro-musculară a arterei renale, 2. anevrizmul arterei renale, 3. hipoplazia arterei renale, 4. anomalie de dezvoltare a aortei; B) Dobândite: 1. arterioscleroza arterei renale (70%), 2. stenoza arterei renale (în nefroptoză: → funcţuonală, → organică), 3. tromboza/embolia arterei renale, 4. panartereita (sindromul Takayasu), 5. compresia arterei renale.Patogenia: în HTN reno-vasculară (stenoză) → ischemie → hipertrofia aparetului juxtaglomerular → creşte nivelul de renină cu activarea angiotenzinogenului → se transformă în angiotenzina I → angiotenzina II (vasopresor puternic), concomitent creşte secreţia de aldosteron, care reţine Na şi a H2O → HTA. Un rol inportant îl au şi kininekle (bradikinina, calereina ce scad Rezistenţa Vasculară Periferică). Clinica: apare până la 50 de ani, evoluiază – asimptomatic, fără acuze. Uneori dureri lombare acute, cefalee verticală. 30 % din bolnavi dau acutizarea bruscă, cu evoluţie malignă, cu creşterea presiunii diastolice la 110-120 mm Hg în crize. Are loc creşterea TA ortostatice, cu asimetria dintre creşterea TA şi pulsului de la membrele super. şi inferioare. D/stic: din anameză → date negative la eridocolaterale, → tratamentrefractar, → dureri lombare acute, traume renale în antecedente, → acutizare bruscă. Investigaţii: 1. aortografie, 2. renografie izotopică, 3. scintigrafia dinamică (stenoză funcţională?), 4. urografia excretorie (funcţia renală), 5. exminarea fundului de ochi la prezenţa retinopatiei, 6. analiza generală a sângelui – cu creşterea nr de Er, Hb (în ischemie vasospastică a rinichiului), 7. examenul activităţii plasmatice a reninei (test cu Captopril – inhibitor de angiotenzină II), 8. doplerografia ultrasonoră a vaselor renale – indicele aortorenal creşte cu 3,5 ori, 9.angiografia ren. (stenoză, embolie), 10. TC, RMN, biopsie renală (prin puncţie). Trat: I. Medicamentos: 1. inhibitori angiotenzinei (Captoprilul) permite stabilizarea hipertensiunii arteriale şi nu scade tensiunea diastolică, 2. blocanţii canalelor de Ca++ (Nifidipina); II. Balonodilatarea a arterei renale (angioplastia transcutană, transluminală) cu sau fără instalarea stendului arterial. Stend se indică în: 1. stenoza arterei renale la bifurcaţia ei de la aortă, 2. ateroscleroză, 3. restenoză. Şi este efectivă în 50-80%. III. Chirurgical este cea mai efectivă. Se restabileşte circulaţia, dar depinde de localizare şi tipul ocluziei. În nefroptoză cu afectare funcţională → nefroplexia. În nefroptoză cu afectare organică → nefroplexia + plastia arterei renale. În ateroscleroză: → endarterectomie transaortală, → endarterectomie + grefon din autovenă/dracon. Anevrism → rezecţia arterei + transplant arterial din artera femurală. La afectarea arterei renale stângi → uneori se face anastomoză splenorenală. Nefrectomia este indicată în: 1. infarct renal, 2. stenoză difuză a ramurilor arterei renale, 3. stenoza arterei renale + pielonefrită + atrofia renală, 4. lipsa rezultatelor pozitive după intervenţiile precedente. CI nefrectomiei: stenoza bilaterală + ateroscleroză. N.18. Insuficienţa renală acută: clasificarea, diagnostic, simptomatologia, evoluţie clinică. Principii de tratament. IRA – dereglare rapidă a funcţiei renale cu retenţie azotată, dereglări hidro-saline şi acidobazice. Clasif: 1. prerenală, 2. renală, 3. postrenală, 4. arenală (renoprivă). IRA Prerenală (funcţională) – rinichi sănătoţi dar hipoperfuzaţi. Cauze: dereglări hemocirculaţiei acute, rinichi de şoc – şoc de diferită etiologie (hemoragic, hipovolemic, traumatic, combustional, anafilactic), diareea, voma, crach sindrom, peritonite postoperatorii. IRA Renală (organică): Cauze: 1. boli renale (glomerulonefrita rapid progresivă, leptospiroza, boli de sistem), 2. acţiunea medicamentelor sau substanţelor nefrotoxice ( antibiotice – gentamicina; analgetice; sulfanilamide; substanţe de contrast; solvenţi organici; metale grele – Al, Pb; ciupercile), 3. cauze vasculare (stenoza, tromboza arterei renale, vasculite). IRA Postrenală (obturativă, mecanică, urologică): obturare intra/extrarenală a căilor urinare prin cancer, tumori, hematoame, stricturi de ureter, adenom, cancer de prostată, de vevică urinară, urolitiaza, cancer uterin, metastaze abdomino-pelvine, TBC urogenitală, vezică neurologică, traumatisme, după operaţii pe bazin. Clinic: I. stadiu: de debut: „şoc” care e de scurtă durată şi coincide cu acţiunea factorului cauzal-etiologic ca : şoc, hemoragie, operaţie, sepsis. Debutul este brutal – în şoc, însă e lent în intoxicaţii medicamentoase, fiind mult mai grav. Este reversibil la înlăturarea cauzei se restabileşte funţia normală. Clinic predomină scăderea TA, şi tahicardia. II. stadiu: oligoanuria: (oligo ↓ de 500 ml, anuria ↓ 50 ml). Durata de 7-21 zile. Creşte concentraţia de azot până la hiperazotemie, ureia (n-8,3), creatinina până la intoxicaţia organismului cu produsele metabolismului dereglat. Prezentându-se prin: – hipercaliemie → stop cardiac, acidoză metaabolică; – hiperhidratare → edeme cerebrale, pulmonare + scăderea hematocritului, care ajung până la anasarcă; – afectarea sistemului de coagulare → hemoragii acute, CID. Urina – hemoragică cu eritrocite, leucocite, cilindri, proteine. Azotul rezidual creşte de la 14 mcmol/l până la 200. III.stadiu: poliuria: - durează de la o săpt. până la câteva săptămâni. După detaşarea epiteliului, tubii renali se restabilesc; dar suferă reabsorbţia H2O cu poliurie hipotonă 3-5 l/24 ore. Apare riscul de deshidratare, de hiponatriemie, hipocaliemie, hipocalciemie, hipomagnezemie. Cu 1/3 de decese au loc în faza poliurică. IV.stadiu: de recuperare funcţională (6-12luni) se restabileşte iniţial filtrarea glomerulară, apoi concentraţia, dar se poate asocia infecţia. D/stic: 1.anamneza, cauzele: intoxicaţie, hemoragie, traumă, sepsis?, 2. excluderea obstrucţiei prin catarizare, 3. renografia radioizotopică, 4. USG, 5. TC (în tumori), 6. ureteropielogrfia retrogradă, 7. analiza biochimică a sângelui – ureea, creatinina, azotul rezidual, electroliţii. Trataml: I. în stadiul iniţial se efectuiază: 1. înlăturarea cauzei, 2. dacă e hemoragie – substituirea volumului pierdut prin coloizi, soluţiii saline, proteice + Dopamină, Reopoliglucină, în intoxicaţii – antidoţi; 3. hemosorbţia (hemocarboperfuzia – sângele trece prin sorbent ca cărbunele); 4. hemofiltraţia/hemodiafiltraţia – în sepsis, intoxicaţii, coagulopatii (plazmafereza); 5. antiseruri în infecţii; 6. ocluzie – drenaj renal prin puncţie transcutană renală. II. stadiu oligoanuric: 1. diuretice osmotice din primele ore – Manitol 20% - 30 ml + Furosemid 200 mg + Glucoză 20% + insulină + Dopamin 3-6 mcg/kg timp de un minut; 2. aport hidro-electrolitic aproximativ = masa (kg) + diureza + perderi cu temperatura + edeme + 400 ml lichid suplimentar (perdut cu respiraţia şi sudoraţia). III. stadiu poliuric – rehidratare + reechilibrare cu electroliţi + glucoză 20% - 500 ml + insulină + Ca gluconat 10% - 50 ml + citrat de K i/v 2-5 fiole/zi; KCl în alcaloză. Hemodializa e indicată în anurie, la creşterea azotemiei, la creşterea caliemiei (mai mult de 6,5 mmol/l), acidoză, la hiperhidratare. Dializa peritonială se face la copii sub 30 kg. Hemofiltrarea/hemodiafiltrarea cu substituţia a 12 litri de lichid. Hemofiltrarea vevo-venoasă în insuficienţa poliorganică. Tratament suplimentar al anemiei feriprive – cu eritrocite spălate, Fe + antibiotico profilaxia infecţiilor. N. 19. Insuficienţa renală cronică. Etiologia, clasificarea, diagnosticul, evoluţie clinică şi tratament. IRC – incapacitatea funcţională a rinichilor cauzată de distrugerea lent-porgresivă a masie neronilor activi (MNA) până la dereglări homeostatice uremice. Etiologia:1. boli renale mai fregvent – pielonefrita, glomerulonefrita, polichistoza renală, DZ, boli de sistem, amiloidoza, nefrita lupică, nefrita interstiţială, sindromul Alport, sindromul Fanconi. Patogenie: I. stadiu – latent: cauzat de: afectarea lentă a MNA, fitraţia glomerulară (FG) = 50-60 ml/min. Clinica: slăbiciuni, scăderea capacităţii de muncă, scăderea apetitului, dizurie. II. stadiu – compensator: cu hipertrofia nefronilor rămaşi ne afectaţi, cu creşterea filtraţiei pe contul lor. FG – 30-50 ml/min, creşte diureza osmotică → poliurie, hipostenurie, nicurie. Scade excreţia renală a substasnţelor, scade secreţia Na şi H2O şi ca rezultat apar edemele (cerebrale şi pulmonare), hipercaliemie, hipocalciemie (scade rezorbţia intestinală a Ca++). III. stadiu – intermitent: cu FG de 15-29 ml/min. Are loc scăderea critică a FG → intoxicaţia organismilui cu substanţe ce în normă se excretă renal → creşterea uremiei → creşte creatinemia → 0,5 mmol/l, creşte fosfatemia ce duce la acidoză metabolică. Dereglarea metabolismului P-Ca (hiperfosfatemie – hipocalciemie) cu creşterea eliminării de Parathormon → osteodistrofie, osteoporoză. Pe măsura sclerozării rinichilor → ischemie → includerea sistemului Renin-angiotenzin-aldosteron → cu creşterea tensiunii renale parenchimatoase. Clinic: slăbiciuni, xerostomie, polidipsie, anorexie, anemie, acutizări a bolii de bază (pielonefrita, glomerulonefrita) cu remisii scurte. IV. stadiu – teminal: survine când MNA = 10%, restul 90% nefroni s-au distrus. FG = 5+15 ml/min. Stare ireversibilă. Are loc intoxicaţia uremoco-metabolică cu dereglări hidroelectrolitice severe, dishormonale, hematocritului. Edeme progresice cerebr,pulm. până la anasarcă → dilatarea cordului cu hipertrofia VS. Osteodistrofia (fracturi patologice). Semne neurologice: polineuropatii uremice, parestezii cu „picioare de vată”. Dereglări de coagulabilitate, cu hemoragii gastrointestinale, nazale, metroragii. Diagnostic: 1. probe funcţionale renale (scăderii clearanciului creatininei), 2. AGUrinei (hipostenurie, creşterea azotului , ureei, creatininei), hiperlipidemie, 3. USG, urografia excretorie, examen cu radionuclizi (secreţia tubulară şi FG), 4. schimbări pe ECG (hipercaliemie, hipertrofia VS), 5. schimbări la fund de ochi, 6. radiologic – osteoporoză/distrofie, fracturi patologice. Tratament: A) Conservator: 1. regim alimentar cu : sare 4g/zi (edeme → 1 g/zi), proteine 1 g/kg/zi, H2O după sete; 2. hipotenzive ca: - blocante enzimei de conversie (Captopril), - blocantele canalelor de calciu (Nifidipina), - diuretice în doze mici pentru scoaterea K + remedii de K (KCl, asparcam) + CaCl/CaCO3; 3. tratamentul anemiei – prin masă ertrocitară, Fe, eritropoetină umană (Eprex, Recormon), 4. vit D (în hipocalciemie + hiperfosforemie, dar când P nu scade sub 1,5 mmol/l este un pericol de depozitare a P – Calcice tisular). Doza – 0,25 mcg/zi per os. 5. vasculare – Trental, Curantil, 6. anabolice steroidiene (pentru scăderea catabolismului), 7. enterosorbent 30-60 g/24 ore. B) tratament de substituţie în faza terminală când clearanciul creatininei e scăzut sub 5-10 ml/min.+vezi si intrebarea 20 20.Epurare-extrarenala
CI:-refuz,hemoragii cerebrale recente -alerg.la heparina -lez.degener.vasc.severe -neoplazii maligne -IC/coronara sev -!copii/virsnici/ateromatosi/DZ
3)v.iliaca+a.renala La copii mai jos de 15 kg-dificult.anastomozarii vaselor renale.
-Dializa,corectie hidroelectrolit. -normaliz.TA,sanarea foc.inf.cr -verific.compatibilit.HLA,ABO,Rhdonor-recipient Postoper.:Trat.imunosupresivAzatioprin,Prednizolon,globulin antilimfocit,ciclosporina A(Sandimun) Heparina,vasculare(Trental,curantil),AB(profil.inf.)Compl.:rejet-peste2-3luni,CMV,hepat.vir./tox.,distrofie steroida,recidiva b.primare(DZ) Yüklə 160,68 Kb. Dostları ilə paylaş:
|