Raspunsuri la examenul Ginecologie si Obstetrica, anul II, specialitatea Medicina de familie

37.Anomaliile de dezvoltare a fatului. Cauze. Factori de risc. Rolul MF in screening.

Malformatiile fetale sunt rezultatul actiunii factorilor teratogeni asupra produsuluii de conceptie in timpul perioadei de organogeneza(primele 3 luni de sarcina). Malformatiile congenital pot fi evidente imediat dupa nastare, unele fiind incompatibile su supravetuirea, altele impunind interventie chirurgicala corectiva precoce.

Omfalocelul reprezinta lipsa congenital a peretelui abdominal in regiunea ombilicala.

Malformatii ale tubului digestive: atrezie de esofag, atrezie esofagiana, ocluziile intestinale congenital, atrezia duodenala, persistent membrane anale, imperforatia anala, deschideri anormale ale anusului.

Spina bifida consta in dehiscenta coloanei vertebrale cu sau fara hernierea maduvei si a meningelor.

Malformatii cardiac cogenitale: comunicare interatriala, comunicare interventriculara, persistent canalului arterial, coarctatia aortei, tetralogia Fallot.

Cauze si factori de risc:

*cauze genetice

1.anomalii cromozomiale neechilibrate

2.mutatii monogenice

3.ereditatea multifactoriala

4.microdeletii

*cauze negenetice:

1.agenti externi=factori teratogeni

2.agenti biologici-TORCH

3.agenti chimici-alcool, anticonvulsiante

4.agenti fizici-radiatiile, hipertermia prelungita

5.boli materne-DZ, fenilcetonurie, LES.

*Modificările structurilor eriditare

* Patologiile somatice materne 

 *Supramaturarea celulelor sexuale 

*Virsta părinţilor

Rolul MF in screening: evaluarea înainte de sarcină sau cât mai precoce în sarcină a statusului imunitar pentru anumite infecții cu risc malformativ mare (rubeolă, citomegalovirus, toxoplasmoză, varicelă, infecția cu virus herpetic genital, etc.). Monitorizarea gravidelor pentru efectuarea USG la termenele stabilite pentru depistarea anomaliilor: ecografia de prim trimestru efectuată la 11-13 săptămâni de sarcină - care evaluează lungimea cranio-caudală, translucența nucală, osul nazal, ecogenitatea anselor intestinale, vezica urinară etc. și care poate depista până la 90% din cazurile de sindrom Down. Testul dublu – test care măsoară valorile unor proteine de sarcină (PAPP-A și free ß-hCG) în sângele matern în perioada 11-13 săptămâni de sarcină; aceste valori, corelate cu translucența nucală și cu factori materni pot depista până la 95% dintre cazurile de feți cu sindrom Down. Testarea se realizeaza obigatoriu de catre gravidele cu varsta peste 35 ani, intrucat riscul unui fat cu anomalii genetice creste exponential dupa aceasta varsta (de exemplu pentru sindromul Down, de la 1/385 la 35 ani pana la 1/11 la 49 ani) si de asemenea in cazul depistarii unor anomalii cromozomiale la un copil nascut anterior
38. Factori de risc preconceptionali. Rolul MF in conduita preconceptionala.

*Virsta mamei sub 20 ani.

*Virsta mamei peste 35 ani.

*Virsta tatalui peste 40 ani

*Factori profesionali daunatori la mama sau la tata

*Fumatul

*Alcoolul

*Cofeina/narcomanie

*Obezitatea

*Inaltimea mamei sub 150 cm

*Multiparele

*Avort electiv in al doilea trimestru de sarcina

*Intervalul intre nasteri mai mic de 2 ani

*Sarcina nedorita

*Avorturi in anamneza

*Nasteri premature in anamneza

*Moarte perinatala in anamneza

*Avort spontan habitual

*Anomalii de dezvoltare a copiilor

*Anamneza infertilitatii

*Miom uterin

*Uter cicatricial

*Sarcina ectopica in anamneza

*Anomalii de dezvoltare a uterului

*Cardiopatie congenitala/ maladie renala/ DZ/boli hematologice

Rolul MF in conduita preconceptionala:

-consilierea in planificarea familiei

-evaluarea riscului obstetrical si perinatal al factorilor preconceptionali

-evaluarea gradului de risc al factorilor preconceptionali

-recomandari in pregatirea catre sarcina

- optimizarea diagnosticului infecţiilor TORCH şi a infecţiilor transmisibile sexual la femeile din grupul de risc;

-asigurarea consultului medico-genetic al cuplului depistaţi cu malformaţii congenitale;

-educatia sanitara adecvata a cuplurilor tinere.

-asigurarea tuturor femeilor cu acid folic pînă la termenul 12 săptămîni de sarcină, începînd din perioada preconcepţională;
39. Contraindicatii pentru sarcina in diverse patologii extragenitale.

*Cardiopatiile stadiile 3-4 sunt o contraindicatie pentru sarcina deoarece tulburarile sunt accentuate, incapacitate de munca, decompensare cardiaca. Stadiile III-IV beneficiaza de intrerupere terapeutica a sarcinii in primul trimestru, mai tirziu manopera fiind mai riscanta decit nasterea insasi.

*Stenoza aortica-cardiopatie cu gravitate mare, greu tolerate in sarcina.Presupune intreruperea teraputica a sarcinii si corectarea chirurgicala a valvulopatiei inaintea mentinerii sarcinii.

*Cardiopatiile cianogene sunt grave, nu permit mentinerea unei sarcini, chiar cele operate au un grad important de risc.

*Rubeola diagnosticata in primele 3 luni de gestatie presupune avort terapeutic. Primoinfectia in primele 15 SA - propunerea intreruperii sarcinii (risc teratogen major).

*Astmul bronsic-este indicat in astmul sever cu agravare la sarcinile anterioare.

*Toxoplasmoza: diagnosticul infectiei fetale pana la 24 SA pune in discutie intreruperea sarcinii (risc major teratogen 10-24 SA.

* Toate formele de disfunctii hormonale suprarenaliene sunt responsabile de infertilitate sau avort precoce. *Cancer de col uterin: trimestrele I si II - evacuarea sarcinii (avort terapeutic prin aspiratie sau indus medicamentos)

*Tumori ale SN: Daca in momentul diagnosticului tumorii intracraniene sarcina este de varsta mica, este oportuna si intreruperea sarcinii inainte de tratamentul de specialitate neurochirurgical.

Urgentele:

1. Preeclampsie severa: manifestari clinice, asistenta de urgenta.



Simptome clinice care sugerează prezenţa preeclampsiei severe :

· Afectarea SNC: cefalee; somnolenţă; ameţeală; confuzie.

· Dereglări vizuale (condiţionate de spasmul arteriolar şi edemul retinei): scotoame; vedere tulbure; diplopie; amauroză.

· Afectarea rinichilor: oligurie; anurie; hematurie.

· Implicarea tractului gastrointestinal: dureri epigastrale sau sub rebordul costal drept (ca rezultat al distenziei capsulei hepatice); greaţă şi vomă.

· Afectarea sistemului respirator: dispnee ca rezultat al edemului pulmonar cardiogen şi necardiogen (din cauza scăderii presiunii oncotice a plasmei şi măririi permeabilităţii vasculare) sau a edemului laringian.

· Afectarea sistemului feto-placentar: dureri permanente puternice în abdomen (condiţionate de dezlipirea prematură a placentei); lipsa (moartea in uter) sau diminuarea mişcărilor fetale.



2. Eclampsie: manifestari clinice, asistenta de urgenta




3. Socul hemoragic si sindromul coagularii intravasculare diseminate: cauze, asistenta de urgenta.

Socul hemoragic: Reprezinta o criza microcorculatiei(incapacitatea microcirculatiei de a realiza unmetabolism tisular adecvat( de a satisface necesitatile ţesutului in oxigen si produse energetice si de a elimina produsele finale(toxice ale metabolismului).

Clasificare:

*moderat (compensat) –pierderea aproximativ 20% VSC

*mediu (decompensat reversibil)-20-40% VSC

*sever (decompensat ireversibil)-> 40% din VSC

Asistenta de urgenta:

-mobilizaţi tot personalul medical( completaţi echipa cu anesteziolog-reanimatolog)

-monitorizaţi semnele vitale pulsul, respiraţia,temperatura, diureza 'drenaţi( vezica urinară)

 -realizaţi accesul la vene de calibru mare folosind o canulă de dimensini mari -14 G sau 16 G

-ridicaţi membrele inferioare ale pacientei pentru majorarea întoarcerii vasculare la inimă

- încălziţi pacienta( dar nu o supraîncalziţi din cauza riscului majorării microcirculaţiei periferice si diminuarii celei centrale.

-incepeţi infuzia intravenoasa folosind un cateter de dimensiune mare nr 16

Dacă nu reuseste cateterizarea se efectueaza venesecţia.

-colectaţi singe pentru examenul la hemoglobina, pentru proba la compatibilitate si cea a funcţiei sistemului de coagulare la patul bolnavului pînă la începutul terapiei de infuzie

-infuzati rapid intravenos ser fiziologic sau soluţie de Ringer-lactat, începeţi infuzia cu viteza 1litru în 15-20 min.

-volumul total al infuziei trebuie să depăseasca de circa 3 ori cel pierdut.

-infuzaţi în prima oră nu mai puţin de 2 litri. Acest volum de obicei este îndeajuns pentru compensarea volumului de lichid pierdut.

-oferiţi pacientei oxigen 6-8 l în min. cu ajutorul măstii sau unui dren nazal .

Dacă starea s-a ameliorat:

 - reduceţi viteza infuziei intravenoase pînă la 1 l timp de 6 ore

 - continuaţi măsurile de depistare si înlăturarea cauzei socului

-Ameliorarea contractilităţii miocardice:simpatomimetice, dobutamina,dopamina,izoproterenol, calciu si glucoza

-Corecţia acidozei metabolice NaHCO3, O2

-0ptimizarea frecvenţei cardiac: în bradicardie: atropină 0,01 mg/kg i.v.;

-Antiaritmice :monitorizare ECG

-Corecţia anemiei : dacă Ht<20% se va efectua transfuzie cu masă eritrocitară 'în prezenţa semnelor clinice ale anemiei.

-Prevenirea si combaterea CID: perfuzii de plasmă proaspăt congelată

-Suportul nutriţional: aport crescut de glucoză în perfuzie iv + sol. de aminoacizi

-Controlul si prevenirea infecţiei: terapie de support imunologic la cei imuno-deprimaţi si antibioticoterapie

CID: In timpul sarcinii acest echilibru se dereglează: se produce o creştere semnificativă a cantităţii de fibrinogen şi a altor factori de coagulare, în paralel cu scăderea activităţii sistemului anticoagulant şi fibrinolitic. în consecinţă, la gravide în hemostază se instalează o stare de hipercoagulare fiziologică ges- taţională, îndreptată spre stoparea rapidă a hemoragiei din zonele de inserţie placentară în perioada postnatală. în acelaşi timp, această modificare a hemostazei creează premise extrem de favorabile pentru apariţia în sarcină, dar mai des în naştere, a complicaţiilor trombo-embolice precum şi a hemoragiilor severe, cauzate de sindromul coagulării intravasculare diseminate (CID).

Sindromul CID este o hemostaziopatie la baza căreia se află coagularea diseminată, generalizată a sângelui, cu formarea în microcirculaţie a multipli microcheaguri şi agregate ale celulelor sangvine, ce blochează he- mocirculaţia în organe şi ţesuturi, determinând ischemia şi alterarea funcţiilor. Consumarea factorilor de coagulare şi trombocitelor în procesul CID-lui alterează hemostaza şi favorizează apariţia hemoragiei coagulopatice.

Cauzele:

-infecţiile generalizate sepsis =CID

-socurile( hemoragice, septic)

-intervenţii incompatibile, masive

-patologia obstetrical

gestozele tardive-

-fătul mort în uter

-placenta previa

-infecţia intrauterină

-mola veziculară

-operaţia Cezariană

-embolia cu lichid amniotic

-avorturile tardive cu 20% NaCl.
Principiile tratamentului sindromului CID:

Este foarte important ca în timpul tratamentului etiologic să se evite acţiunile care ar agrava starea hemostazei, ca de exemplu, de a nu efectua masajul brutal al utemlui în cazul hipotoniei uterine, a se da prioritate naşterii prin căile genitale naturale.

Combaterea hipovolemiei şi terapia şocului nu se va începe cu transfuzia de masă eritrocitară şi, categoric, nu se va transfuza sânge conservat de la donator, el fiind o sursă suplimentară de tromboplastină.

Alt component obligatoriu al corecţiei CID-ului este tratamentul de substituţie, care prevede normalizarea potenţialului coagulant, anticoagulant, fibri- nolitic şi echilibrarea funcţionării întregului sistem de hemostază. Baza acestui tratament a fost şi rămâne folosirea efectului anticoagulant al heparinei. Inactivând trombina, heparina stopează depunerile de fibrină în microcirculaţie, îmbunătăţeşte reologia sângelui, combate hipercoagularea şi opreşte consumul factorilor de coagulare şi trombocitar.

Efectul anticoagulant al heparinei e realizat numai în prezenţa AT III. Nivelul acestuia fiind scăzut de la fazele iniţiale ale sindromului, heparinoterapia necesită normalizarea conţinutului lui plasmatic, sursa optimă fiind plasma proaspăt congelată (PPC). în faza de hipercoagulare este indicată transfuzia a 500-600 ml de crioplasmă cu 2500-10000 UA de heparină. Circa 1500-2500 UA heparină se recomandă de a fi introduse direct în PPC.

Tratamentul substitutiv în cazurile CID-ului acut, în fazele II şi III de dezvoltare, constă în transfuzia masivă de PPC, soluţie coloidală, cu efect echi- librant, datorită conţinutului în ea, în stare nealterată, a factorilor coagulării, AT III, antiplasminei.

Dozele necesare pentru stoparea procesului patologic constituie 15 ml/kg (circa 1200-1500 ml), cu repetarea transfuziei la 6-8 ore, câte 600-800 ml. Plasma se transfuzează în jet, rapid, prin sisteme pentru he- motransfuzie. Alţi componenţi sangvini, aşa ca crioprecipitatul şi concentratul de fibrinogen nu se folosesc în terapia sindromului CID. Heparina, la fel, este contraindicată în sindromul CID acut.
4. Soc bacterio-toxic: cauze, manifestari clinice, asistenta de urgenta.

Soc bacetrio-toxic: prezenta bacteriilor viabile in singe.

Cauze:

-catetere sau dispozitive invazive

-catetere urinare mentinute perioade lungi

-prezenta portilor de intrare a infectiilor: plagi, punctele de acces vascular etc.

Manifestari clinice:

-debitul cardiac creste

-rezistenta vasculara sistematica scade

-presiune de umplere cardiaca scade

Respirator: tahipnee si hiperventilatie, dispnee, tuse

-cresterea permeabilitatii membranei alvelo-capilare

-hipoxemie arteriala

-scaderea peristalticii intestinale

-scade nivelul factorilo de coagulare

-Renal: hipoperfuzia duce la oligurie, cresterea ureei si creatininei

-SNC: cefalee, convulsii, meningism, alterarea statusului mental( letargie, dezorientare, obnubilare, coma)

-supresia tuturor liniilor celulare sanguine

-febra, tahicardie

-Cutanat: eritem, edem, abcese

Asistenta de urgenta:

-tratamentul antimicrobian cu spectru larg inceput imediat pe baza suspiciunii clinice a microorganismului pina la identificarea sursei.

-cateterele in punctele de infectie trebuie eliminate

-resuscitarea volemica: cristaloizi-ser fiziologic, ringer lactat

-agenti vasoactivi: noradrenalina, adrenalina, dobutamina
5. Tactica terapeutica in hipoxia fatului si asfixia nou –nascutului.

Hipoxia fetala: compromiterea schimburilor gazoase fetale, determinind modificari ale pO2 si pCO2 din singe, scade pH sanguin.Tactica terapeutica: pacienta se va culca pe partea stinga. Saturarea singelui parturientei cu oxigen prin inhalarea oxigenului umezit ( 60%) prin masca sau sonda nazala ( la fiecare 10-15 min cu pauza de 10-15 min pina la nasterea copilului. Sesizarea anesteziologului in vederea anesteziei adecvate a nasterii. Normalizarea circulatiei uteroplacentare.

Asfixia nou-nascutului:

*Terapie respiratorie

*Terapie circulatorie

*Corectarea dezechilibrelor acido-bazice

*Corectarea complicatiilor postasfixice (creier, cord, rinichi)

*Tratamentul convulsiilor.

Tactica terapeutica:

1. Dezobstruarea cailor respiratorii: imediat dupa iesirea capului (inaintea degajarii umerilor) trebuie aspirate bine gura, orofaringele si hipofaringele , folosind o sonda de aspiratie 10Fr, DeLee sau alta sonda flexibila care sa nu fie mai mica de 10 Fr.

-Se pune nou-nascutul pe spate, se pozitioneaza capul intr-o pozitie usor extinsa pentru a deschide caile respiratorii, se amplaseaza un rulou din stofa sub umerii nou-nascutului pentru a contribui la exitinderea capului.

-Se administreaza oxigen cu o viteza moderata a fluxului. Daca frecventa respiratorie a copilului este mai putin de 30 resp/min, atunci se supravegheaza cu atentie. Daca frecventa respiratorie este mai mica de 20/min se resusciteaza utilizind balon si masca.

-Se stimuleaza copilul sa respire prin frictionarea spatelui lui timp de 10 sec. Daca copilul nu incepe sa respire imediat, se resusciteaza utilizind masca sau balonul.

Tactica in asfixia grav-medie:

-pasul A

-din pasul B-VAP prin balon si masca, corectia policitemiei si dereglarilor ionice

-daca nu este effect se trece la pasul C.

Tactica in asfixia grava:

-Pasii A+B

-Din C-masaj indirect al inimii, adrenalina, natriu bicarbonate, in prezenta semnelor de hipovolemie volum espander.

Tactica in soc hipoxic:

-ABC reanimarea

-tratament intensiv sindromal, medicamentos, adrenalina, natriu bicarbonate, volum expander, corectia dereglarilor ionice si metabolice.