Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Expertiza capacitatii de munca:

-deficienta functional medie, FE- 40-44%: capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad III

-deficienta functional accentuate , FE 39-30%: capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.

-deficienta functioanala grava, FE < 30%: capacitatea de munca si autoservire pierduta in totalitate, grad I

*Prolapsul valvei mitrale: este un sindrom realizat dc pătrunderea valvei mitrale (o parte dintr-o valvă, toată valva sau ambele valve) în AS în sistolă.

Cauze: Etiologia PVM poate fi primară, unde leziunea principală este degenerarea mixomatoasă cc afectează valvele, inelul şi cordajelc în grade variabile şi secundară, întâlnită în numeroase afecţiuni: defcctul septal atrial, cardiopatia ischemică, cardiomiopatia ischemică, miocarditc, boli dc colagen, anomalia Ebstein, sindromul Marfan.

Fiziopatologie:în sistolă valvele mitrale pătrund în AS, ccl mai frecvent valva mitrală posterioarâ şi produc tracţiuni asupra sistemului de susţinere, cordajc şi muşchi papilari. Tracţiunea muşchilor papilari se poate însoţi de modificări de contrac- tilitate ale peretelui ventricular respectiv.

Dacă în timpul sistolei valvelor nu se pot coopta apare insuficienţa mitrală, fluxul sanguin trecând din VS în AS în a doua parte a sistolei. după ce valvele au pătruns în AS.

Insuficienţa mitrală sc poate agrava cu vârsta prin progresarea degenerării mixomatoasc. La un număr dc bolnavi poate apărea insuficienţă mitrală acută prin ruptură dc cordajc sau după endocardită infecţioasă. Riscul este mai marc după 40 de ani.

Fiziopatologia insuficienţei mitrale dm PVM nu sc deosebeşte semnifica¬tiv dc fiziopatologia altor tipuri etiologice de insuficienţă mitrală.

Diagnostic clinic:

Simptome. PVM apare mai frecvent la femei (71%). iar vârsta cea mai afectată este între 20-30 ani.

Majoritatea bolnavilor cu PVM (formele uşoare şi moderate) au simptome nelegute de boală, ci dc disfuncţia sistemului nervos autonom.

Astfel, bolnavii pot avea simptome. cum ar fi: palpitaţii, oboseală, ameţeli, stare de anxietate, precorclialgii, hîpotensiune arterială, astenie.

Palpitaţiile pot fi produse de tulburări dc ritm atriale sau ventriculare, iar durerile precordiale sunt de cele mai multe ori atipicc, dar în rare situaţii pot avea caracteristicile obişnuite ale crizelor de angină pectorală. Angina este probabil produsă prin ischemia muşchilor papilari datorită tracţiunii sistolice sau prin asociere cu un spasm coronarian. Este dc asemenea posibil ca la subiecţii după 40-50 ani PVM să coexiste cu leziuni coronariene stenozante. Există şi o categorie dc bolnavi cu PVM asimptomatici.

Dispneea este asociată sccundar insuficienţei mitrale.

Unii bolnavi pot face sincope prin tulburări de ritm ventriculare, iar în formele severe au fost descrise şi morţi subite.

Mai rar bolnavii fac accidente vasculare sub forma atacurilor ischemice tranzitorii prin microembolii pornite din AS sau la joncţiunea valvă mitrală- atriu stâng. Aceste ultime manifestări se pot întâlni la bolnavii cu prolaps şi insuficienţă mitrală semnificativă. Bolnavii cu prolaps pot dezvolta tablouri clinice grave de insuficienţă mitrală acută, produse prin ruptura de cordaje sau prin remanieri valvulare provocate de indocardita infecţioasă.

Examenul fizic. Examenul fizic general poate evidenţia un aspect normal, dar uneori arată modificări ale toracelui, cum ar fi torace plat, torace asimetric, pectum eseavatum, scolioză, modificări ce nu sunt specifice PVM.

Zgomotul 1 este de obicei întărit, iar zgomotul 3 apare fie la pacienţii tineri, fie la cei cu insuficienţă mitrală semnificativă.

Diagnostic paraclinic:

Electrocardiograma poate fi normală, dar pot apărea modificări ale undei T, intervalului QT şi tulburări de ritm. Undele T pot fi plate sau negative în derivaţiile inferioare şi laterale, iar intervalul Q-T poate fi alungit.

Examenul radiologie este normal, cu cxcepţia cazurilor cu insuficienţă mitrală importantă.

Ecocardiograma. Ecocardiograma în modul M evidenţiază mişcarea pos- tenoară bruscă a uneia sau ambelor foite mitrale. Mişcarea posterioară sistolică poate fi dc la începutul sistolei - prolaps holosistolic sau să sc producă spre sfârşitul sistolei - prolaps telcsistolic (fig. 15). Deplasarea posterioară trebuie să fie mai mare dc 3 mm pentru prolapsul telcsistolic şi 5 mm pentru prolapsul pansistolic.

Un alt semn importam ecocardiografic este îngroşarea valvulară: dacă îngroşarea csic dc 3 mm sau mai marc riscul dezvoltării insuficienţei mitrale sau endocarditei infecţioase este crescut.

Ecocurdiagrafut bidimensionala vizualizează deplasarea valvelor in AS. mărimea AS şi VS. asocicrea cu alte leziuni cum ar fi prolapsul valvei trieus- pide. prolapsul valvei aortice şi dilatarea aortei. Prezenţa şi severitatea insuficienţei mitrale sc apreciază prin examenul Doppier spectral şi color.

Complicatii:

-insuficienţă mitrală acută,

- cndocardită infecţioasă,

- tulburări grave de ritm,

-moarte subită,

-tromboembolii

Tratament:

Bolnavii asimptomatici din grupa cu risc mic, fară modificări şi fără tulburări dc ritm, vor fi trataţi (dacă au anxietate) cu anxioliticc şi vor fi examinaţi la 2-3 ani. Bolnavii cu insuficienţă mitrală vor fi urmăriţi anual.

La bolnavii cu extrasistolic ventriculară sc va folosi propranolol 40-60 mg/zi sau un alt tip de betablocant, iar cei care fac tulburări dc ritm paroxistice supraventriculare sau ventriculare vor fi trataţi cu antiaritmice corespunzătoare

14.Valvulopatiile aortice. Cauze. Fiziopatologie. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic, diferenţial. Complicaţii. Tratament. Criterii de referire la specialist. Expertiza capacităţii de muncă.

*Stenoza aortica: Reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice datorita unor procese patologice ce duc la ingrosarea, fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea unui obstacol in calea tractului de ejectie a ventriculului stang.

Cauze:

· Calcificata (degenerativă)

· congenitala

· Reumatismală

Fiziopatologie:

Stenoza aortica valvulara prin obstacolul pe care il reprezinta in calea de ejectie a VS, determina o crestere a postsarcinii (travaliul cardiac) cat si a gradientului presional dintre VS si aorta. Cordul reactioneaza prin hipertofia ventriculara stanga concentrica intr-o prima faza de compensare, pana la epuizarea rezervelor adaptative cand incepe sa se dilate VS, in faza de decompensare cu fenomene de insuficienta cardiaca.

Clasificare:

*Stadiile stenozei aortice sunt:

-stadiul I, stenoza aortica usoara, asimptomatica, cu aria orificiului valvular intre 1-2cm²;

- stadiul II, stenoza aortica moderata, simptomatica, cu aria intre 0,7-0,9cm²

-stadiul III, stenoza aortica critica cu aria orificiului aortic maimica de 0,7cm².

*-SA valvulara

-SA supravalvulara

-SA subvalvulara

Diagnostic clinic:

Inițial:

·Asimptomatic

·Semne nespecifice (astenie, palpitații)

Ulterior aparute la efort:

· Dispneea (scăderea toleranţei la efort, fatigabilitate sau dispnee la efort)

· angina pectorală

· vertij

· presincope, sincope

Notă: SA devine simptomatică atunci când AVA≤1,5cm2

· Suflu sistolic de ejecţie de tip crescendo- descrescendo cu iradieție spre arterele

carotide

· Puls carotidian (pulsul parvus et tardus)

·Tensiune arterială sistolică şi presiunea pulsului pot fi scăzute

· Freamăt sistolic

·Zgomotul 2 este diminuat sau absent, cu excepția SA congenitale

Simptome. Bolnavii cu stenoză aortică, în special cu aria valvulară > 1 cnr, sunt mulţi ani asimptomatici sau prezintă dispnee la eforturi mari; ulterior, prin progresarea leziunii, dispneea apare la eforturi tot mai mici.

Dispneea apare datorită creşterii presiunii diastolicc în VS şi retrograd în AS şi venele pulmonare. Pe măsură ce funcţia VS se deteriorează sau apare fibrilaţia atrială sc poate instala dispneea paroxistică nocturnă sau ortopneca. Când inima dreaptă devine ineficientă, bolnavii stau în clinostatism dar cu simptome de debit cardiac scăzut: polipnee, transpiraţie, astenie, adinamie. în afara dispneei, element comun la bolnavii cu valvulopatii, bolnavii cu stenoză aortică au două simptome cardinale ce pot atrage atenţie încă de la anamneză asupra leziunii: angina pectorală şi sincopa Ia efort.

Angina pectorală este de tip clasic, apare la efort şi cedează la repaus şi nitroglicerină. Este mai frecvent întâlnită la bolnavii cu stenoză aortică decât la alţi bolnavi cu valvulopatii, indiferent de vârstă şi sex. Angina apare la peste 50% din bolnavii cu stenoză aortică medie şi severă carc au depăşit vârsta de 45 ani. Angina este produsă prin ischemie miocardică relativă datorită hiper¬trofiei miocardice şi debitului coronarian neadccvai la efort. Angina poate fi explicată şi prin asociere a stenozei aortice cu cardiopatia ischemică.

Sincopa. Apare la aproximativ 30% din bolnavii cu stenoză aortică severă, la efort sau imediat după efort. In cazul când sincopa nu apare Ia efort relaţia cu stenoza aortică este puţin probabilă.

Mecanismul sincopei include: 1) tulburări dc ritm tranzitorii, fie tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară, fie bradicardie sinusală; 2) vasodilataţie periferică apărută brusc fară a putea fi compensată de crcşterca debitului car¬diac; acest tip dc sincopă apare imediat după efort; 3) insuficienţa ventriculară stângă tranzitorie, fenomen ce se poate apropia dc disociaţia electromecanică tranzitorie.

Moartea subită poate apărea la bolnavii cu stenoză aortică severă şi este dc asemenea precipitată de efort.

Sincopa şi angina apar independente dc dispnee sau dc gradul acesteia şi pot fi primele manifestări ale stenozei aortice.

Examenul fizic. Majoritatea adulţilor cu stenoză aortică au pulsul şi ten¬siunea arterială normală. La bolnavii cu stenoză aortică severă pulsul arterial este de mică amplitudine şi creşte încet (pulsus parvus el tardus), iar în formele avansate tensiunea sistolică este mică. Dacă se asociază insuficienţa aortică, pulsul este chiar amplu şi uneori se simte dublu (pulsus bisferiens). Uneori se poate asocia hipertensiunea arterială, situaţie când tensiunea arterială ajunge până la valori de 200/100-110 mmHg. Pulsul alternant se evidenţiază la bol¬navii cu insuficienţă ventriculară severă.

Venele jugulare apar normal cu excepţia situaţiei când se instalează insuficienţa ventriculară dreaptă sau când cavitatea ventriculară dreaptă este micşorată şi distorsionată de hipertrofia sepUilui interventricular (sindromul Bemlieim).

La examenul regiunii preeordlale de obicei nu se semnalează ceva deose¬bit, iar percuţia este normală - cordul nu este mărit. Palparea apexului în decubit lateral stâng evidenţiază un şoc apexian întârziat şi susţinut, iar uneori se palpează un impuls presistolic produs de o contracţie atrială viguroasă. Un şoc apexian hiperdinamic sugerează asocierea cu insuficienţa aortică sau insuficienţa mitrală. La bază, în spaţiul al II-lea intercostal, la stânga şi dreapta sternului, se palpează în stenozele medii şi severe freamăt sistolic. Freamătul se poate palpa şi suprasternal şi chiar pe vasele gâtului. Dacă VS devine insu¬ficient, freamătul poate să nu se mai perceapă.

Auseultaţia. Auscultaţia zgomotelor este importantă pentru diagnosticul stenozei aortice. Zgomotul 1 este normal şi apare imediat după clicul sistolic de ejecţie. Clicul are tonalitatea înaltă, se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul II—III, dar se poate transmite şi la apex, nu variază cu respiraţia, este fix (spre deosebire de clicul pulmonar care este variabil cu respiraţia). Dacă valvele aortice au mobilitate diminuată sau se calcifică, clicul dispare. Prezenţa clicului arată că locul obstacolului este la nivel valvular şi nu subvalvular sau supravalvular. Clicul sistolic este produs de domul valvular şi dilatarea post- stenotică a aortei.

zlgomotul 2 (componenta aortică) este diminuat sau absent, cu excepţia stenozelor aortice congenitale la copii, unde este normal sau întărit. La steno¬zele aortice severe zgomotul 2 este dedublat paradoxal datorită prelungirii ejecţiei VS; acesta depăşeşte ejecţia VD şi componenta aortică (A2) a zgomotu¬lui 2 se înscrie după componenta pulmonară (P,). în inspir, datorită prelungirii ejecţiei VD, P, sc va apropia de A„ astfel încât dedublarea zgomotului 2 se manifestă în expir, iar în inspir dispare (invers decât normal).

La bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă se aude zgomotul de galop protodiastolic. galop ce poate fi produs şi de insuficienţa ventriculului drept, în formele tardive.

Complicații:

· insuficienţa cardiacă congestivă (edeme periferice, ortopneea, dispneea paroxistică nocturnă, tahicardie, edemul pulmonar, semne de stază pulmonară)

· disritmii, accese hipotensive

· sindromul ischemic, hipertensiv sau hipotensiv.

Diagnostic paraclinic:

*ECG

·Hipertrofia VS cu /sau fără modificări secundare ale fazei de repolarizare

·Ritm sinusal în 80%

· Fibrilaţia atrială se asociază leziunii de valvă mitrală și demonstrează prezenţa regiunilor ischemice;

*Radiografia cardiopulmonară

· Indicele cardiotoracic este în limite normale sau mărit prin bombarea arcului inferior stîng

·Dilatarea aortei ascendente este frecventă (bicuspidie aortică)

·Calcificări la nivelul valvei aortice (vizualizate la radiografia de profil)

·Dilatarea atrială stîngă uşoară (SA strînsă) şi hipertensiune venoasă pulmonară;

*EcoCG examinarea bidimensională

Ecocardiografia Doppler:

·Velocitatea maximă a fluxului transaortic

· Gradientul mediu transvalvular

·Aria valvei aortice (acest parametru are valoare predictivă)

·Evaluarea leziunilor asociate (regurgitarea aortică de diverse grade, calcificarea deinel mitral și boala mitrală reumatismală).

-Cateterismul cardiac

-Testul ECG de efort

Notă: La pacienţii cu SA strînsă testul ECG de efort este contraindicat

-Tomografia computerizată și RMN

-Angiografia coronariană

Diagnostic diferential:

-Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă

-Defectul septal ventricular

Tratament:

Tratamentul medicamentos în SA:

· Pacienții asimptomatici nu necesită tratament

·La pacienții simptomatici tratamentul are efecte modeste și riscuri substațiale

- Digitalice numai bolnavilor cu dilatare cardiacă, hipokinezie sau IC clinic manifestă

- Diuretice cu precauție (pot precipita reducerea debitului cadiac)

- IECA

- Blocanți ai receptorilor de angiotensină

- La pacienții cu angina pectorală nitrații se administreaza cu precauție, pot produce sincope prin hipotensiune ortostatică severă

- -blocanții și antagonișii de calciu sunt cu risc în SA critică

- FA complică SA în 10%, necesită conduită promtă și agresivă, poate determina prăbușirea debitului cardiac și hiponsiune arterială majoră

- Inițierea tratamentului medicamentos se titrează cu doze mici

Tratamentul chirurgical SA Înlocuirea valvulară aortică reprezintă singurul tratament curativ al SA strînse. Protezarea valvulară este recomandată tuturor pacienților simptomatici cu SA strînsă.

Tratamentul medical are importanţă redusă la bolnavii cu stenoză aortică, iar într-o anumită etapă, când apare insuficienţa cardiacă congestivă, utilizarea abuzivă de diuretice poate agrava boala.

Regula este că un bolnav cu stenoză aortică, când devine simptomatic (angor, sincopă, insuficienţă cardiacă) trebuie operat. Până la intervenţie se va facc protecţie pentru endocardita infecţioasă şi sc vor aplica măsuri generale privind restricţia de sare şi limitarea eforturilor fizice mari.

Utilizarea nitroglicerinei la bolnavii cu stenoză severă şi angor sc va face cu prudenţă. Cu toate că nitroglicerina are efect bun asupra durerii coronariene, ca produce vasodilataţie atât arteriolară cât şi venoasă. Scăderea tensiunii ar¬teriale este contrabalansată prin creşterea debitului cardiac,'dar la aceşti bol¬navi creşterea debitului nu este posibilă şi atunci ei pot facc hîpotensiune. Se recomandă ca doza iniţială de nitroglicerină să fie de 2,5 mg (1/2 tab.) şi efectele să fie supravegheate. Mulţi bolnavi pot tolera nitroglicerina fără efecte secundare.

Dacă apar tulburări de ritm se vor trata cu antiaritmice.

Stenoza aortică cu insuficienţă cardiacă congestivă sc va trata cu repaus, digitalice şi doze mici de diuretice: nu se vor utiliza vasodilatatoarele.

*Insuficienta aortica: Incapacitatea cuspelor aortice, datorita unor procese patologice de a inchide orificiul aortic in timpul diastolei ventriculare cu reintoarcerea unei cantitati de sange in VS.

Cauze:

I-Insuficenta aortica acuta:

• Disectia aortica acuta

• Endocardita

• Traumatisme

• Postinterventional (dilatarea unei stenoze aortice cu balon)

II- Insuficenta aortica cronica:

• Reumatismala

• Congenitala

• Anevrisme ale aortei ascendente

• Sindromul Marfan

• Ectazia anulara

• Hiperetensiunea arteriala severa cu evolutie indelungata

• Spondilita ankilopoetica, poliartrita reumatoida, aortita cu celule gigante

• Sindromul Ehler-Danlos, sindromul Reiter

Fiziopatologie:

Refluarea sangelui din aorta in VS in diastola, datorita incompetentei valvei aortice, constituie tulburarea hemodinamica esentiala care conditioneaza aparitia modificarilor cardiace. In cazul insuficentei aortice acute, volumul sanguin regurgitant, masiv si brusc, surprinde VS de dimensiuni normale neadaptat. Rezultatul este cresterea rapida si brutala apresiunii in VS si AS, cu insuficenta ventriculara acuta si edem pulmonara, soc cardiogen. In aceste situatii trebuie intervenit de urgenta chirurgical pentru a salva viata pacientului. In cazul instalarii regurgitarii aortice progresive, VS se adapteaza pentru o perioada lunga de timp prin dilatarea camerala, cresterea compliantei VS, pentru a mentine presiunea end-diastolica normala. Pacientii sunt asimptomatici in aceasta perioada. Cordul se mareste pana la un moment dat dupa care se decompenseaza, complianta scade, creste presiunea end-diastolica in VS, functia sistolica se deprima si apare insuficenta VS, pacientii devin simptomatici, cu semne de insuficenta cardiaca, dispnee de efort si de repaus, astenie, edem pulmonar.

Diagnostic clinic:

Simptome. Bolnavii cu insuficienţă aortică moderată rămân asimptomatici mulţi ani şi pot fi descoperiţi ca având insuficienţă aortică la un examen medical cfcctuat cu diverse ocazii (recrutare, căsătorie etc.) sau la un examen medical ocazionat de altă suferinţă. Bolnavii cu insuficienţă aortică uşoară pot rămâne asimptomatici toată viaţa desfăşurând activitate fizică normală. Afecţiunea progresând (ritmul dc progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces contribuie foarte mulţi factori) pot apărea simptome care să atragă atenţia asupra bolii. Primele simptome pot fi atipicc ca transpiraţie excesivă, dureri precordialc episodice, palpitaţii. Unii bolnavi se plâng dc palpitaţii, dc bătăi puternice ale inimii şi de pulsaţii exagerate ale arterelor carotidc. Aceste feno¬mene sunt produse de debitul bătaie crescut şi de tahicardie.

Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia şt durerile anginoase.

Dispneea de efort este un simptom comun şi apare la peste 80% din bolnavii cu insuficienţă aortică severă. Dispneea este explicată dc doi factori, creşterea presiunii capilare pulmonare şi scădcrca fracţiei dc ejecţie la efort, datorită unui ventricul ce devine ineficient. Progresia şi severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneză amănunţită. Este important să se precizczc nivelul de efort la carc apare dispneea şi un eventual moment al agravării sale.

Angina pectorală este mult mai rară faţă de bolnavii cu stenoză aortică. Angina în insuficienţă cronică este produsă prin ischemia miocardică relativă caloriiâ creşterii muncii ventriculare şi a masei ventriculare şi uneori prin scăderea fluxului coronarian. Ea poate fi explicată şi prin leziuni stenozante coronariene asociate. De multe ori. existenţa leziunilor coronariene stenozante nu poate fi eliminată decât prin coronarografie, în special la bolnavii peste 50 ani.

Astenia este frecventă în insuficienţa aortică şi poate fi interpretată ca fenomen incipient de insuficienţă ventriculară stângă.

Alte simptome nespecifice ca sincopa, dureri abdominale, cefalee sunt rare.

Examenul fizic. Diagnosticul insuficienţei aortice în formele moderate şi severe este relativ uşor şi se bazează pe semnele periferice (pulsaţia exagerată a arterelor vizibile sau palpabile) şi semnele cardiace (suflu diastolic carac¬teristic).

Semnele periferice clasice pot fi constatate la toate arterele, prin pul¬saţii ample şi rapid depresive („celer el altus"); ele reflectă debitul sistolic crescut.

Cel mai uşor de observat sunt arterele carotide care au pulsaţii ample, uneori se observă mişcarea ritmică a capului, sincronă cu pulsul (semnul Alfred ce Musset), pulsaţii ample ale braţului când este apucat de mâna examinatoru¬lui (semnul ciocanului cu apă). Examenul fizic poate evidenţia la unele cazuri aspectul de Marfan cu extremităţi lungi, torace plat, arahnodactilie.

Frecvenţa cardiacă este regulată, ritmul este sinusal; rar .bolnavii cu insuficienţă aortică au fibrilaţie atrială. Tensiunea arterială sistolică este cres¬cută şi tensiunea diastoiică este scăzută în formele de insuficienţă aortică moderată şi severă. Uneori, tensiunea arterială diastoiică ajunge la valori de 30-20 mmHg şi chiar mai puţin, constituind un indice de severitate. în insuficienţa aortică uşoară tensiunea arterială este normală. Tensiunea arte¬rială la membrele inferioare este mai mare ca tensiunea arterială la braţe cu 30-50 mmHg (normal 10-20 mmHg).

La examenul cordului, şocul apexian este deplasat inferior şi lateral şi este amplu la palpare.

La auscultaţie se remarcă zgomotul 1 diminuat (valvele mitrale se închid mai precoce), clic sistolic vascular produs de dilataţia aortei ascendente, zgo¬motul 2 este normal dar poate fi diminuat dacă valvele se calcifică şi devin imobile. Zgomotul 3 prezent reflectă creşterea volumului şi a presiunii tele- ciastolice a ventriculului stâng.

Insuficienta cardiaca acuta: Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scăzut şi ale insuficienţei car¬diace stângi. Bolnavul are cianoză şi extremităţi reci, este tahicardic, iar ten¬siunea arterială este scăzută, fără tensiune diferenţială mare. La auscultaţie semnul cel mai important este zgomotul de galop protodiastolic sau de sumaţie. Suflul diastolic aortic este scurt, de intensitate mică şi uneori se aude cu di¬ficultate datorită diastolei scurte şi creşterii rapide a presiunii telediastolice în VS. Pulmonar se ascultă raluri de stază.

Insuficienţa aortică acută survine uneori la un bolnav cu insuficienţă aor¬tică preexistentă, de obicei în timpul endocarditei infecţioase. Agravarea bruscă a stării clinice sugerează insuficienţa aortică acută, dar tabloul clinic este mixt: semnele insuficienţei aortice cronice persistă, dar suflul diastolic devine mai scurt, tensiunea arterială scade şi apar semnele şi simptomele edemului pulmonar.

Diagnostic paraclinic:

Examenul radiologic. Pune in evidenta marimea VS, AS, aorta. In formele incipiente este normal, apoi arcul inferior se alungeste prin marirea VS, aorta ascendenta se dilata, campurile pulmonare sunt incarcate cu staza. Electrocardiograma. Normala la inceput, apoi apar semnele de dilatare si hipertrofie VS, tulburari de ritm si conducere, fibrilatie atriala, uneori modificari ischemice. Ecocardiografia. Efectuata transtoracic si transesofagian bidimensional, Doppler aduce elemente deosebit de importante in luarea deciziei terapeutice.

Cateterismul Cardiac: Se efectueaza de rutina la toti pacientii peste 40 de ani pentru investigarea sistemului coronarian, a radacinii aortice in cazul dilatarii anevrismale sau a boli vasculare asociate, sistemul carotidian si artere periferice. Apreciaza si severitatea regurgirarii aortice, dimensiunea si functia VS, leziunile ascociate valvulare, presiuni camerale, calcularea rezistentelor pulmonare a hipertensiunii pulmonare.