Recomandări clinice

Urmărire

Nu există un protocol general-acceptat de urmărire periodică a pacienţilor cu cancere vezicale, motiv pentru care alternative posibile pot fi: (i) pacienţii trataţi prin chirurgie conservativă cu păstrarea vezicii urinare se vor supraveghea prin cistoscopie şi citologia urinară la fiecare 3 luni în primii 2 ani şi la fiecare 6 luni, ulterior; (ii) după cistectomie, controlul clinic la fiecare 3 luni în primii 2 ani şi, la fiecare 6 luni timp de 5 ani.

Notă

Nivelele de evidenţă [I- V] şi gradele de recomandare [A-D] conform utilizării de către Societatea Americană de Oncologie Clinică sunt menţionate între paranteze.

Recomandările fără cotaţie sunt considerate ca justificate în practica clinică de către experţii şi corpul profesoral ESMO.

Bibliografie

1. Epstein JI, Amen MD, Reuter UR, et al. The World Health Organization International Society of Urologic Pathology (ISUP) consensus classification of urothelial (transitional cell) lesions, neoplasms of the urinary bladder. Bladder Consensus Conference Committee. Am J Surg Pathol 1998; 22:1435–1448.

2. Smith JA, Labasky RF, Cockett K, et al. Bladder cancer clinical guidelines panel summary report on the management of nonmuscle invasive bladder cancer (stages Ta, T1, and TIS). J Urol 1999;162:1697–1701.

3. Sylvester R, Oosterlinck W, van der Meijden A. A single immediate postoperative instillation of chemotherapy decreases the risk of recurrence in patients with stage Ta T1 bladder cancer: a metaanalysis of published results of randomized clinical trials. J Urol 2004; 171:2186–2190.

4. Skinner DG, Stein JP, Lieskovsky G, et al. Twenty-five-year experience in the management of invasive bladder cancer by radical cystectomy. Eur Urol 1998; 33(Suppl):25–26.

5. Stien JP, Lieskovsky G, Cote R, et al. Radical cystectomy in the treatment of invasive bladder cancer: long-term results in 1054 patients. J Clin Oncol 2001; 19:666–675.

6. Herr HW. Transurethral resection of muscle-invasive bladder cancer: 10-year outcome. J Clin Oncol 2001; 19:89–93.

7. Rodel C, Grabenbauer GG, Kuhn R, et al. Combined modality treatment and selective organ preservation in invasive bladder cancer: long-term results. J Clin Oncol 2002; 20:3061–3071.

8. Shipley WU, Kaufman DS, Zehr EM, et al. Selective bladder preservation by combined modality protocol treatment: long-term outcomes of 190 patients with invasive bladder cancer. Urology 2002; 60:62–67.

9. Hussain SA, Stocken DD, Peake DR, et al. Long-term results of a phase II study of synchronous chemoradiotherapy in advanced muscle invasive bladder cancer. Br J Cancer 2004; 90:2106–2111.

10. Sternberg CN. Neo-adjuvant and adjuvant chemotherapy of bladder cancer. Is there a role? Ann Oncol 2002; 13(Suppl 4):273–279.

11. Grossman HB, Natale RB, Tangen CM, et al. Neoadjuvant chemotherapy plus cystectomy compared with cystectomy alone for locally advanced bladder cancer. N Engl J Med 2003; 349:859–866.

12. Sherif A, Holmberg L, Rintala E, et al. Neoadjuvant cisplatinum based combination chemotherapy in patients with invasive bladder cancer: a combined analysis of two Nordic studies. Eur Urol 2004; 45:297–303.

13. Winquist E, Kirchner TS, Segal R, et al. Neoadjuvant chemotherapy for transitional cell carcinoma of the bladder: a systematic review and meta-analysis. J Urol (2004) 171:561–569.

14. Advanced Bladder Cancer Overview Collaboration. Neoadjuvant cisplatin for advanced bladder cancer. Cochrane Database Syst Rev 2006); issue 2.

15. Advanced Bladder Cancer Overview Collaboration. Adjuvant chemotherapy for invasive bladder cancer. Cochrane Database Syst Rev 2006; issue 2.

16. Sternberg CN, Calabro F. Adjuvant chemotherapy for bladder cancer. Expert Rev Anticancer Ther 2005; 5:987–992.

17. Bellmunt J, de Wit R, Albiol S. New drugs and new approaches in metastatic bladder cancer. Crit Rev Oncol Hematol (2003) 47:195–206.

18. von der Maase H, Hansen SW, Roberts JT, et al. Gemcitabine and cisplatin versus methotrexate, cisplatin vinblastine, doxorubicin in advanced or metastatic bladder cancer: results of a large randomized, multinational, phase III study. J Clin Oncol 2000; 17:3068–3077.

19. von der Maase H, Sengelov L, Roberts JT, et al. Long-term survival results of a randomized trial comparing gemcitabine plus cisplatin, with methotrexate, vinblastine, doxorubicin, plus cisplatin in patients with bladder cancer. J Clin Oncol 2005; 23:4602–4608.

20. Sternberg CN, Donat SM, Bellmunt J, et al. Chemotherapy for bladder cancer: treatment guidelines for neoadjuvant chemotherapy, bladder preservation, adjuvant chemotherapy, and metastatic cancer. Urology 2007; 69 (1 Suppl):62–79.

21. Bellmunt J, von der Maase H, Mead GM, et al. Randomized phase III study comparing paclitaxel/cisplatin/gemcitabine (PCG) and gemcitabine/cisplatin (GC) in patients with locally advanced (LA) or metastatic (M) urothelial cancer without prior systemic therapy. EORTC30987/Intergroup Study. In: J Clin Oncol. 2007; ASCO Annual Meeting Proceedings part I, vol. 25, no. 18S.

22. Bellmunt J, Maroto P, Mellado B, et al. Phase II study of sunitinib as first line treatment in patients with advanced urothelial cancer ineligible for cisplatin-based chemotherapy. Proc 2008; ASCO Genitourinary Cancers Symposium (Abstr 291).

23. Bellmunt J, von der Maase H, Theodore C, et al. Randomized phase III trial of vinflunine (VFL) plus best supportive care (BSC) versus BSC alone as 2nd line therapy after a platinum-containing regimen, in advanced transitional cell carcinoma of the urothelium (TCCU). In: J Clin Oncol. 2008; ASCO Annual Meeting Proceedings part I, vol. 26.

Carcinomul renal:

Recomandările ESMO pentru diagnosticare, tratament şi monitorizare
B. Escudier¹ & V. Kataja²

Din partea grupului de Lucru ESMO pentru Ghiduri Terapeutice

¹Institut Gustave Roussy, Villejuif, France;

²Department of Oncology, Vaasa Central Hospital, Vaasa and Kuopio University, Kuopio, Finland
Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv81–iv82, 2009

doi:10.1093/annonc/mdp137

Incidenţă
Carcinomul renal (RCC) este responsabil pentru 2-3% din totalul neoplaziilor la adulţi, reprezentând a şaptea cauză de cancer la bărbaţi şi a noua cauză de cancer la femei. Anual în lume sunt diagnosticate aproximativ 209.000 de cazuri noi de carcinom renal şi se înregistrează 102.000 de decese.
Diagnostic şi stadializare
RCC este o boală care afectează predominant sexul masculin (2:1), care debutează cel mai frecvent în a şasea sau a şaptea decadă de viaţă (vârsta mediană la debut fiind de aproximativ 60 ani).

Pacienţii cu RCC se pot prezenta la debut cu simptome locale sau sistemice, deşi de cele mai multe ori, boala este descoperită întâmplător datorită răspândirii pe scară largă a investigaţiilor imagistice abdominale. Semnele şi simptomele locale sunt reprezentate de hematurie, durere în flancul respectiv, sau decelarea unei mase abdominale palpabile, toate aceste simptome fiind grefate de pronostic negativ. Simptomele sistemice ca hipercalcemia, febră de etiologie neprecizată, eritrocitoză, sindromul consumptiv pot fi determinate de metastaze sau de fenomene paraneoplazice. Utilizarea ultrasonografiei şi a altor mijloace imagistice ce vizualizează secţiuni transversale, a condus la descoperirea întâmplătoare a multor tumori renale asimptomatice, ceea ce a făcut să crească incidenţa tumorilor depistate în stadii incipiente în defavoarea bolii metastatice.

Diagnosticul este sugerat de obicei de ultrasonografie şi confirmat de tomografia computerizată care permite evaluarea invaziei locale, invazia limfoganglionilor locoregionali sau prezenţa metastazelor. Examenul histopatologic al leziunii primare renale sau a unei metastaze confirmă diagnosticul şi permite clasificarea patologică a bolii. Cele mai frecvente subtipuri histopatologic sunt carcinomul renal cu celule clare, urmat de cancerul papilar (tipul 1 sau 2) şi apoi tumori rare ca cele cromofobe, tumori ale ductelor colectoare, ale medulare sau tumori neclasificabile.

Fuhrman a propus un sistem de clasificare cu patru grade, pe baza morfologiei nucleare, care are o importantă valoare prognostică în cazul RCC cu celule clare. Diferenţierea sarcomatoidă nu reprezintă un subtip histologic aparte, dar caracterizează un tipar de creştere care poate apărea la toate subtipurile , sugerând boală agresivă. Au fost create mai multe modele de evaluare a riscului cu scopul determinării eligibilităţii, stratificării pacienţilor înrolaţi în studii de fază III şi aprecierii evoluţiei pacienţilor.

Date centralizate la Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC, New York, NY) au condus la crearea unui sistem care a fost ulterior validat de cercetătorii de la Cleveland Clinic Foundation (Cleveland,OH) şi este acum utilizat pe scară largă. Acest sistem include cinci variabile care sunt considerate factori de prognostic negativ: status de performanţă Karnofsky scăzut (<70%), valori crescute ale lactatdehidrogenazei, valori scăzute ale hemoglobinei, valori crescute ale calciului seric corectat şi intervalul scurt (<1 an) de la diagnostic până la necesitatea introducerii tratamentului.

În funcţie de aceste caracteristici, înainte de tratament pacienţii sunt împărţiţi în trei categorii de risc: scăzut (nu există nici unul dintre factorii de risc, supravieţuirea mediană aproximativ 30 de luni), intermediar (unul sau doi factori de risc, supravieţuirea mediană 14 luni), crescut (trei sau mai mulţi factori de risc, supravieţuirea mediană 6 luni).

Se recomandă utilizarea sistemului TNM 2002 (Tabelul 1)
Tratament
Boala localizată
Tratamentul actual al bolii localizate este intervenţia chirurgicală. Standardul terapeutic este nefrectomia parţială sau completă în funcţie de dimensiunea tumorii. Tehnicile invazive minimale cum ar fi RFA şi crioterapia, precum şi tratamentul adjuvant sunt încă în stadiul investigaţional.
Boala metastatică
Intervenţia chirurgicală. Nefrectomia în scop citoreductiv pare a fi benefică în cazul pacienţilor cu RCC stadiu metastatic şi trebuie considerată standard terapeutic ; cu toate acestea nu trebuie efectuată fără discriminare. Rezecţia metastazelor poate fi o opţiune mai ales în cazul pacienţilor care se prezintă cu o singură leziune.

Radioterapia poate fi utilizată în scop paliativ, mai ales pentru ameliorarea simptomelor produse de metastazele osoase.

Terapia sistemică .Până în momentul de faţă au fost aprobate şase medicamente pentru tratamentul RCC avansat: Interleukina 2 (IL-2), Interferon (IFN) α, sorafenib, sunitinib, temsirolimus şi bevacizumab în combinaţie cu IFN (IFN şi bevacizumab este un regim aprobat doar în Europa) (Tabelul 2).

Carcinomul cu celule clare: majoritatea studiilor au inclus pacienţi cu această histologie.

Prima linie de tratament la pacienţii cu pronostic bun şi intermediar trebuie să fie sunitinib sau bevacizumab cu IFN, iar la cei cu prognostic rezervat (risc crescut) se recomandă administrarea de temsirolimus. Nu este pe deplin clarificat rolul IL-2, iar aceasta rămâne o opţiune la pacienţi cu risc scăzut.

Tratamentul de linia a doua pentru pacienţii care au eşuat după tratamentul cu citokine trebuie să fie reprezentat de sorafenib, sunitinibul putând fi o obţine dacă luăm în considerare eficacitatea promiţătoare a acestuia arătată în studiile de fază II.

De curând everolimus s-a dovedit a fi activ la pacienţii care au eşuat după tratamentul cu inhibitori de tirozin-kinază. Acest medicament nu este încă aprobat.

Carcinomul cu celule non-clare. Există puţine date în ceea ce priveşte eficacitatea terapiei în cazul acestui tip de cancer. Sunitinib şi sorafenib sunt considerate opţiuni posibile, în ciuda eficienţei limitate, dar pe baza unor date provenite dintr-un studiu de fază III, temsirolimus poate fi o alternativă. Studii prospective sunt în desfăşurare pentru a stabili dacă aceste terapii sunt eficiente în cancerul cu celule non-clare.
Monitorizare

Nu există nici un protocol de monitorizare care să influenţeze evoluţia pacienţilor cu RCC în stadiul incipient. Nu se pot oferi recomandări nici în cazul urmăriri pacienţilor cu RCC stadiul avansat. Investigaţiile radiologice şi de altă natură trebuie să fie dictate de simptomatologia pacientului şi depind de situaţia clinică a acestuia.

Tabelul 1. Stadializarea Carcinomului renal

T: Tumora primară	T1a	Tumoră ≤ 4 cm, limitată la nivelul rinichiului
	T1b	Tumoră>4 cm şi ≤7 cm limitată la nivelul rinichiului
	T2	Tumoră >7cm limitată la nivelul rinichiului
	T3a	Tumora invadează glanda suprarenală sau grăsimea perirenală, dar nu depăşeşte fascia Gerota
	T3b	Tumora invadează vena renală (sau ramurile ei segmentare) sau vena cavă, porţiunea subdiafragmatică
	T3c	Tumora invadează vena cavă, porţiunea supradiafragmatică sau invadează peretele venei cave
	T4	Tumora depăşeşte fascia Gerota
N: limfoganglionii locoregionali	N1	Metastază într-un singur limfoganglion
	N2	Metastaze în mai mulţi limfoganglioni
M: metastaze la distanţă	M1	Prezenţa metastazelor la distanţă

Tabelul 2. Algoritm al tratamentului sistemic pentru carcinomul renal

Histologie şi linie de tratament	Grup de risc	Standard terapeutic	Opţiuni
Carcinom cu celule clare Prima linie de tratament	Scăzut sau intermediar	Sunitinib sau BEV+IFN	Citokine(inclusiv IL-2 în doze mari
	Crescut	Temsirolimus	Sunitinib
Carcinom cu celule clare A doua linie de tratament	După citokine	Sorafenib	Sunitinib
	După TKI	Everolimus
Carcinom celule non-clare			Temsirolimus Sunitinib Sorafenib

IFN, Interferon; IL, interleukină

Note
Bibliografie

1. Gupta K, Miller JD, Li JZ, Russell MW, Charbonneau C. Epidemiologic and

socioeconomic burden of metastatic renal cell carcinoma (mRCC): a literature

review. Cancer Treatment Rev 2008; 34: 193–205.

2. Fuhrman SA, Lasky LC, Limas C. Prognostic significance of morphologic

parameters in renal cell carcinoma. Am J Surg Pathol 1982; 6: 655–663.

3. Rini BI, Campbell SC. The evolving role of surgery for advanced renal cell carcinoma

in the era of molecular targeted therapy. J Urol 2007; 177: 1978–1984.

4. Motzer R, Hutson TE, Tomczak P et al. Sunitinib versus interferon alfa in

metastatic renal-cell carcinoma. N Engl J Med 2007; 356: 115–124.

5. Escudier B, Pluzanska A, Koralewski P et al. Bevacizumab plus interferon alfa-2a

for treatment of metastatic renal cell carcinoma: a randomised, double-blind

phase III trial. Lancet 2007; 370: 2103–2111.

6. Hudes G, Carducci M, Tomczak P et al. Temsirolimus, interferon alfa, or both for

advanced renal-cell carcinoma. N Engl J Med 2007; 356: 2271–2281.

7. Motzer RJ, Bacik J, Schwartz LH et al. Prognostic factors for survival in

previously treated patients with metastatic renal cell carcinoma. J Clin Oncol

2004; 22: 454–463.

8. Fyfe G, Fisher RI, Rosenberg SA et al. Results of treatment of 255 patients with

metastatic renal cell carcinoma who received high-dose recombinant interleukin-

2 therapy. J Clin Oncol 1995; 13: 688–696.

9. Escudier B, Eisen T, Stadler WM et al. Sorafenib in advanced clear-cell renal-cell

carcinoma. N Engl J Med 2007; 356: 125–134.

10. Motzer RJ, Rini BI, Bukowski RM et al. Sunitinib in patients with metastatic renal

cell carcinoma. JAMA 2006; 295: 2516–2524.

11. Motzer RJ, Escudier B, Oudard S et al. Everolimus for advanced renal cell

carcinoma. Lancet 2008; 372: 449–456.

12. Choueri T, Plantade A, Elson P et al. Efficacy of sunitinib and sorafenib in

metastatic papillary and chromophobe renal cell carcinoma. J Clin Oncol 2008;

26: 127–131.

13. Snyder S, Pendergraph B. Detection and evaluation of chronic kidney disease.

Am Fam Physician 2005; 72: 1723–1732.

Tumorile germinale testiculare seminomatoase:

Recomandările clinice ESMO privind diagnosticul, tratamentul şi urmărirea
H.-J. Schmoll¹, K. Jordan¹, R. Huddart², M. P. Laguna³, A. Horwich², K. Fizazi⁴, V. Kataja⁵

Din partea Grupului de Lucru ESMO pentru Ghiduri Terapeutice

¹ Department of Oncology/Haematology/Haemostaseology, University Hospital Halle, Halle, Germany

² Department of Academic Radiotherapy, Institute of Cancer Research, Royal Marsden Hospital, Sutton Hospital, UK

³ Department of Urology, AMC University Hospital, Amsterdam, The Netherlands

⁴ Department of Medicine, Institute Gustave Roussy, Villejuif, France

⁵ Department of Oncology, Kuopio University Hospital, Kuopio and Vaasa Central Hospital, Vaasa, Finland
Annals of Oncology 2009; 29 (Supplement 4):iv83-iv88;doi:10.1093/annoc/mdp138
Incidenţa

Incidenţa cancerului testicular în Europa este în creştere, dublându-se la fiecare 20 de ani. Incidenţa actuală este de 63/100 000/an, cea mai înaltă rată fiind în ţările nordice ale Europei (68/100 000/an). Mortalitatea este redusă (3,8 cazuri/100 000/an). Aproximativ 40% dintre aceste cancere testiculare sunt seminoame şi 60% non-seminoame. Cancerul testicular invaziv se dezvoltă din carcinomul in situ (CIS)/ neoplasmul testicular intraepitelial (TIN), adesea descoperit în ţesuturile testiculare nonmaligne reziduale. Biopsii randomizate au identificat că 2-5% dintre pacienţii cu cancer testicular prezintă CIS în testiculul controlateral. Aceasta este în concordanţă cu rata de 2-3% de incidenţă a cancerului testicular controlateral sincron sau metacron.

Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe histologia masei testiculare înlăturată prin orhiectomie inghinală sau prin chirurgie conservatoare[IV, B].

Biopsia sau valori crescute ale gonadotrofinei umane corionice beta (β-HCG) fără biopsie la pacienţii care se prezintă cu sindrom tumoral extragonadal (pacienţii cu HCG>200 trebuie consideraţi ca non-seminoame) [IV, B].

În cazul tumorile avansate şi cu boală rapid progresivă ce necesită administrarea urgentă a chimioterapiei, diagnosticul poate fi bazat pe tabloul clinic tipic şi prin evaluarea markerilor.

Tumorile germinale se pot prezenta ca boală extragonadală în retroperitoneu şi mediastin într-un număr limitat de cazuri. La o treime dintre aceşti pacienţi există CIS în testicul şi o treime prezintă ţesut cicatriceal (tumoră „burned out”), rămânând o treime dintre pacienţi care prezintă boală germinală primară extragonadală, fără afectare testiculară. Aceşti pacienţi se prezintă cu (adeno-)carcinom nediferenţiat cu punct de plecare neprecizat, majoritatea cu markeri crescuţi tipic şi/sau cu număr crescut de copii ale izocromozomului i12p, care este specific în celulele tumorilor germinale.

Stadializarea şi evaluarea riscului
Trebuie obţinute: hemoleucogramă completă, creatinină, electroliţi şi enzime hepatice. Markerii tumorali [α-fetoproteina (AFP), βHCG şi lactatdehidrogenaza (LDH)] sunt necesari pentru confirmare seminomului pur şi pentru stabilirea riscului conform stadializării UICC/IGCCCG şi indicelui prognostic. Markerii sunt recoltaţi înainte de orhiectomie şi repetaţi la minim 7 zile după orhiectomie.

Seminomul pur, clasic, nu secretă AFP; totuşi, în unele cazuri pot fi prezente valori crescute ale HCG. Pacienţii cu valori crescute ale AFP trebuie trataţi ca non-seminoame, chiar dacă histologia este de seminom pur.

Ecografia testiculară (transductor de 7,5 MHz) ar trebui efectuată, notând dimensiunea testiculului controlateral. Examenul CT toracic (nu este necesar pentru seminom în stadiul I), abdominal şi pelvin [III, B]. Examenul RMN al sistemului nervos central este necesar numai în stadiile avansate sau în cazurile cu simptome. Scintigrafia osoasă ar trebui efectuată în situaţiile în care există indicatori indirecţi de afectare osoasă (ex. simptome).

Examenul PET-ul nu are o contribuţie în stadiile iniţiale ale seminomului [I, B], dar este o opţiune în stadiile II/III, în particular pentru a defini strategia terapeutică în cazul tumorilor reziduale.

Dacă fertilitatea reprezintă o problemă, trebuie efectuate: dozarea testosteronului total, a hormonului luteinizant (LH) şi a hormonului stimulator foliculinic (FSH) (determinări preoperatorii), analiza spermei şi prelevarea spermei pentru conservare (înainte de operaţie şi chimioterapie).

În cazurile ganglioni retroperitoneali cu dimensiuni imagistic la limităcu (normal <1cm), examenul CT-ul trebuie repetat la 6 săptămâni mai târziu, înainte de definitivarea strategiei terapeutice.

Dacă imagistica este normală, scăderea valorilor markerilor tumorali trebuie monitorizată până la normalizare pentru a difernţia stadiul I şi boala diseminată.

Definirea stadiului şi stabilirea riscului trebuie efectuate conform UICC/American Joint Committee on Cancer (AJCC) şi clasificării IGCCCG (Tabel 1).

Tabel 1. Stadializarea seminomului conform UICC/AJCC şi clasificării IGCCCG

Stadiul clinic	categorie TNM (UICC/AJC)					Markeri tumorali serici (S)			Grup prognostic IGCCCG^c
	T		N	M	S	LDH^a	β-HCG (mUI/ml)^b	AFP (ng-ml)
0	pTis	Tumoră germinală intraepitelială	N0	M0	-	-	-	-	NA
IA	pT1	Limitat la testicul şi epididim, fără invazie vasculară/limfatică; tumora poate invada tunica albuginee dar nu şi tunica vaginală	N0	M0	Soricare	Orice nivel	Orice nivel	Normal	NA
IB	pT2	Limitat la testicul şi epididim, cu invazie vasculară/limfatică sau tumoră extinsă prin tunica albuginee cu implicarea tunicii vaginale	N0	M0	Soricare	Orice nivel	Orice nivel	Normal	NA
	pT3	Invazia cordonului spermatic
	pT4	invazia scrotului
IIA	Toricare		N1 (≤2 cm)	M0	Soricare	Orice nivel	Orice nivel	Normal	NA
IIB	Toricare		N2 (>2-5 cm)	M0	Soricare	Orice nivel	Orice nivel	Normal	NA
IIC	Toricare		N3 (>5 cm)	M0	Soricare	Orice nivel	Orice nivel	Normal	Bun
IIIA/B/C	Toricare		Noricare	M1a (ganglioni limfatici non-regionali şi/sau metastaze pulmonare)	Soricare	Orice nivel	Orice nivel	Normal	Bun
IIIC	Toricare		Noricare	M1b (metastaze hepatice, osoase, SNC sau alte metastaze viscerale, ex. Intestinale sau cutanate;±metastaze pulmonare)	Soricare	Orice nivel	Orice nivel	Normal	Intermediar
IIIC	Tumoră primară mediastinală		Noricare	Moricare	Soricare	Orice nivel	Orice nivel	Normal	Intermediar

^aN indică limita superioară a normalului pentru dozarea LDH

^bCave: nivelul β-HCG este redat în mUI/ml; pentru a converti în ng/ml, divizaţi prin 5

^cPrognosticul negativ nu se aplică în seminom

LDH, lactat dehidrogeanază; HCG, gonadotropină corionică umană; SNC, sistem nervos central; NA, nu poate fi aplicat.

Pentru încadrarea histologică se va utiliza clasificarea Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) şi buletinul histologic trebuie să specifice localizarea tumorii, dimensiunea, multicentricitatea, extensia tumorii (ex. în rete testis sau alte ţesuturi), categoria pT (UICC), tipul histopatologic (OMS) şi prezenţa sinciţiotrofoblastului. În tumorile pluriforme, trebuie descrise fiecare componentă individuală, cu prezenţa procentuală sau absenţa invaţiei vasculare (venoasă sau limfatică) şi prezenţa TIN.