Reglarea ventilatiei
Yüklə 58,92 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Centrii neuronali din trunchiul cerebral
- Aferente toraco-pulmonare
- Receptorii pulmonari cu fibre mielinizate cu adaptare lenta
- Receptorii pulmonari cu fibre mielinizate cu adaptare rapida
- Receptorii pulmonari cu fibre nemielinizate
- Receptorii extrapulmonari
- Receptori in afara aparatului respirator
- Celulele glomice de tip I
- Celulele glomice de tip II
- Chemoreceptorii centrali
- Hormonii implicati in reglarea respiratiei
- Acte care implica manevre respiratorii sunt: Tuse Stranut Sughit Cascat Oftat Tusea
|
Reglarea ventilatiei Ventilatia este reflexa, automata/voluntara, sub controlul grupurilor neuronale din SNC. Arcul reflex: - senzori in SNC si in interiorul aparatului respirator si in afara acestuia (chemoreceptori, mecanoreceptori, baroreceptori) - centri nervosi principali in trunchiul cerebral (bulb, punte) - centri nervosi superiori (hipotalamus, sistem limbic, scoarta cerebrala) - efectori: muschii respiratori - cai aferente: n. X, IX - cai eferente: n. X Necesitatea modularii ventilatiei in acte de tipul: - fonatie - deglutitie si voma (comportament alimentar) - actul digestiv (o parte din actul motor digestiv): exista intersectie intre calea respiratorie si cea digestiva; conexiunile dintre centrii deglutitiei si cei ai vomei (aflati in trunchiul cerebral) cu grupul respirator dorsal asigura apnee cu inchiderea glotei in timpul deglutitiei si vomei - controlul glotei e alterat in timpul si imediat dupa anestezia generala si de asemenea la persoanele in varsta. Din acest motiv, ingestia de alimente la aceste categorii de persoane poate fi insotita de devierea fragmentelor alimentare catre calea respiratorie => poate aparea pneumonie de aspiratie - ventilatia trebuie sa fie coordonata in raport cu fonatia si in raport cu unele acte care tin de fonatie si anume interpretarea muzicii (vocala sau instrumentala), care trebuie sa atraga dupa sine coordonare respiratorie foarte riguroasa. - in cazul imersiei fara echipament autonom (max 8 minute – la pescuitorii de perle) - respiratie de tip lamaze (exercitiu respirator facut de femeile insarcinate – respiratie cu frecventa mare si amplitudine redusa) - in functie de efortul fizic (tipul si intensitatea si durata acestui efort) Centrii neuronali din trunchiul cerebral La nivelul bulbului: - grupul respirator dorsal (GRD): 2 grupuri neuronale de-o parte si de alta a liniei mediane; vin fibre IX si X - grupul respirator ventral (GRV): coloane neuronale pe aproape toata lungimea bulbului La nivelul puntii: - centrul pneumotaxic in portiunea rostrala - apneustic (pus in evidenta doar la animale) in partea caudala a puntii
- centru respirator cu activitate automata care asigura ritmicitatea ventilatiei - in substanta reticulata bulbara - asociat cu nucleul tractului solitar (mai precis, nucleu preBÖTZINGER); la acest nivel exista: - neuroni senzitivi - interneuroni (fac legatura intre senzitivi si motori) - neuroni motori - neuronii de la acest nivel sunt neuroni cu activitate de pacemaker (cu activitate automata) care controleaza ventilatia spontana, au activitate periodica, trimit impulsuri pe calea nervului vag la motoneuronii nervilor frenici din coarnele anterioare ale maduvei spinarii cervicale (C3-C5). Activitatea lor poate fi modulata de semnale care vin din zonele descrise (de la X, IX, hipotalamus, centru pneumotaxic, scoarta cerebrala, etc.) - functii senzitive, de integrare si motorii GRV - 3 segmente: - portiunea rostrala (segmentul superior), reprezentata de nucleul ambiguu, cu functie predominant expiratorie; trimite eferente spre portiunea caudala a acestui grup si spre neuronii premotorii din GRV - portiunea intermediara a coloanei de neuroni, cu functie inspiratorie predominant; sustine alaturi de GRD ritmul respirator; trimite eferente spre IX si X - portiunea caudala, reprezentata de nucleul retroambiguu, cu functie expiratorie (permite functionarea controlata a expirului fortat); trimite eferente spre motoneuronii intercostalilor interni, muschilor abdominali Centrul pneumotaxic - se afla in portiunea rostrala a puntii - are conexiuni cu GRD - inhiba motoneuronii inspiratori (descarcarea lor opreste inspirul si permite expirul) - in functie de frecventa de stimulare, durata inspirului poate varia (0,5-5s) si frecventa respiratorie variaza (5-40 miscari/min) - in mod normal, neuronii din GRD au activitate de rampa, adica descarca cu frecventa din ce in ce mai mare timp de 2s si se produce inspirul si isi opresc activitatea in urmatoarele 3s, deci permit expirul. Acest centru (CP) permite ca frecventa ventilatiei sa oscileze intre 5 si 50 de miscari/min; un stimul puternic => scurtarea insp, stimul slab => prelungirea insp - respiratia de tip apneustic (descrisa la primul curs) apare in momentul in care se face o sectiune in portiunea mijlocie a puntii a.i. practic se intrerupe conexiunea intre CP si GRD -> miscari respiratorii ample, lente, prelungite, cu intreruperea brusca a inspirului Exista conexiuni si cu alti centri nervosi: - centrii termoreglatori din hipotalamus, a.i. expunerea la mediu hipertermic trimite din hipotalamus semnale stimulatoare spre GRD (vetilatia creste) in timp ce expunerea la frig scade ventilatia. (E vorba de conservarea / pierderea caldurii. Animalele care nu au glande sudoripare nu pot pierde caldura). - sistemul limbic, adica zona din SNC care asigura integrarea psihocomportamentala a functiilor vegetative; in acest context, emotiile pozitive, placute produc o crestere a ventilatiei in timp ce emotiile cu conotatie negativa foarte intense pot produce apnee de moment - scoarta cerebrala (fibre corticospinale care influenteaza neuronii motori) - centrul deglutitiei Aferente toraco-pulmonare Din periferie exista receptori la nivelul aparatului respirator: - pulmonari: - fibre mielinizate - receptori cu adaptare lenta - receptori cu adaptare rapida - fibre nemielinizate - extrapulmonari Receptorii pulmonari cu fibre mielinizate cu adaptare lenta - se gasesc in jurul musculaturii netede a bronhiolelor terminale - isi trimit aferentele prin n. X - sunt mecanoreceptori, care reactioneaza la distensia plamanului - exista reflex de inflatie pulmonara (Hering-Breuer) si de dezinflatie pulmonara (Hering-Breuer inversat - reflexul de inflatie (Hering-Breuer): - in momentul inspirului, prin distensia plamanului (creste volumul acestuia), mecanoreceptorii trimit semnale inhibitoare catre GRD, prin n. X => inspir limitat - este functional la animale si la copilul mic; la adulti devine operational pt VRC foarte mari (>1000 ml) - reflexul de dezinflatie (Hering-Breuer inversat): - invers, in expir, se golesc alveolele, volumul plamanului scade, receptorii de distensie nu mai sunt stimulati, nu mai trimit impulsuri vagale Receptorii pulmonari cu fibre mielinizate cu adaptare rapida - sunt chemoreceptori (receptori de iritatie) - dispersati in parenchim - reactioneaza la substante chimice eliberate local (histamina si prostaciclina) - raspunsul ventilator la stimul: tuse, hipersecretie de mucus, bronhospasm (reactii de aparare locala impotriva substantelor iritante)
- sunt chemoreceptori - sunt situati in jurul capilarelor pulmonare (se mai numesc receptori J (juxtacapilari)) - raspund la substante eliberate local (bradikinina, serotonina) si inhalate - raspuns ventilator (nu mai e chiar adaptativ): apnee, tahipnee, hipersecretie de mucus, bronhospasm, hipotensiune arteriala cu bradicardie - e un reflex asemanator cu reflexul Betzolg-Jarrich (reflex coronarian) care se manifesta in anumite cazuri de infarct miocardic (cei cu hipotensiune si soc cardioaccelerator) Receptorii extrapulmonari Exista receptori in caile respiratorii superioare: supraglotici si subglotici. Acestia sunt in general receptori de iritatie (raspund la substante straine inhalate: particule, gaze). Ambii produc tuse. Stimularea celor supraglotici, insa, poate fi urmata de apnee prelungita. Unul dintre stim puternici pt ac zona receptoare e cloroformul (a fost anestezicul folosit in operatii pe front; e greu de folosit – reactie nedorita; nu se mai fol in anestezia umana medicala). Receptori in afara aparatului respirator - fusurile neuromusculare din musculatura respiratorie reactioneaza la intindere, limitand amplitudinea inspirului - aferentele de la nivelul tendoanelor, articulatiilor, musculaturii scheletice; proprioreceptorii au rol de start (adaptarea ventilatiei fata de debutul efortului fizic) si sustin ventilatia crescuta in timpul efortului fizic - aferentele de la nivelul tractului gastro-intestinal: zonele supra/subdiafragmatice -> disconfort abdominal => hiperventilatie (asociere intre n vag si distributia sa pe tractul GI importanta si in reglarea ventilatiei) - implicatii intre stimularea n. sciatic si ventilatie – sciatalgiile sunt relativ frecvente; pe moment limiteaza ventilatia - baroreceptorii arteriali, respectiv cei localizati la bifurcatia carotidei comune si in crosa aortei; raspunsul baroreceptorilor e pus sub semnul intrebarii din cauza localizarii apropiate de chemorecept, dar s-a constatat ca in caz de hipertensiune ventilatia scade, iar in hipotensiune creste, pentru ca timpul de circulatie in hipotens creste => aportul de O2 la tesuturi e scazut Cea mai importanta modificare care moduleaza ventilatia este determinata de stimulul chimic. Stimulii chimici inhiba variatiile presiunilor partiale de CO2, O2, modificarile de pH si ale potasemiei. Exista chemoreceptori: periferici si centrali Chemoreceptorii periferici - localizare asemanatoare cu cea a baroreceptorilor – crosa aortei (n. X) si bifurcatia carotidei comune (n. IX) Glomusul carotic - la acest nivel debitul circulator este foarte mare (2000 ml/min/100g tesut) => O2 utilizat de zona respectiva este cel dizolvat fizic in plasma - extractia tisulara de O2 e foarte mare (asemanator miocardului) - exista celule glomice de tip I si II - prezinta capilare fenestrate (cu permeabilitate foarte mare) - inervatie simpatica si parasimpatica, senzitiva - trimit fibre simpatice si parasimatice postganglionare
- celule receptoare - origine neuroectodermala - structura asemanatoare cu celulele cromafine din MSR, secreta in special catecolamine; odata stimulate, determina eliberare de Ach, dopamina, noradrenalina, substanta P - stimularea se face sub efectul dopaminei, scaderii presiunii de O2, cresterii presiunii de CO2, cresterea temperaturii locale, cresterea concentratiei de K+ si cresterea concentratiei de H- (acidoza) - canalele voltaj-dependente si de K+ depind de hipoxie - hipoxia scade permeabilitatea canalelor => hipopolarizare cu atingerea pragului la care se deschid canalele de Ca2+ voltaj-dependente - cresterea concentratiei de Ca2+ intracelular => degranularea granulelor cu catecolamine (intrarea Ca in cel permite depolarizare si exocitoza dopaminei care activeaza terminatiile vagale si determina cresterea ventilatiei) Celulele glomice de tip II - de sustinere (celule gliale) - inervatie S si Ps
- hipoxia: - raspuns particular: raspuns la modificarile de presiune partiala a O2 - in cazul anemiei (pres partiala a O2 scazuta) sau in intoxicatiile cu CO, desi continutul total de O2 e scazut, presiunea lui plasmatica e normala si asta face ca aceasta zona chemoreceptoare sa nu fie stimulata, in anemie nu se produce hiperventilatie - in cazul cresterii diferentei arterio-venoase de O2 (in efort fizic, desi se mentine pO2, se mentine hiperventilatia; creste timpul de circulatie, celulele sunt stimulate, creste ventilatia) - cat timp presiunea partiala de O2 oscileaza intre 500 mmHg (improbabil) si 60 mmHg (adica mom in care Hb are O2 60%) frecventa de descarcare a chemoreceptorilor periferici e foarte mica si scade foarte putin. Din mom in care pres de O2 scade sub 60 mmHg, frecventa de descarcare creste brusc, devine o linie aproape verticala - hipercapnia - reprezinta cresterea pres CO2; stimuleaza chemoreceptorii periferici, dar stimulul e mult mai slab decat in cazul chemoreceptorilor centrali - chemoreceptorii periferici nu prezinta adaptare la hipercapnie - creste ventilatia cu 20% - acidoza - stimuleaza zonele periferice - hipopolarizarea scade influenta canalelor K+
- se afla in portiunea ventrala a bulbului, separati de mediul intern (sange) prin bariera hemato-encefalica (grad scazut de permeabilitate) => compozitia LCR variaza mai putin si mai greu fata de compozitia mediului intern. Prin bariera, H- nu trec (permeabilitate aproape nula), dar exista o permeabilitate foarte mare pentru CO2 (odata intrat, se hidrateaza, datorita prezentei anhidrazei carbonice => H2CO3, care disociaza in protoni si HCO3-, protonii stimuleaza chemoreceptorii centrali => stimulare GRD => cresterea ventilatiei) - au capacitate de resetare/adaptare in hipercapnie cronica => la cei cu hipoxie si hipercapnie (afectiune BPCO (bronhopulmonara cronica obstructiva)) nu se mai sesizeaza hipercapnia; cei periferici au doar 20% din acest raspuns - sensibilitatea la CO2 scade la persoanele in varsta, la sportivii de performanta in repaus, in timpul somnului Chemoreceptorii centrali au capacitatea de resetare, de adaptare la hipercapnia cronica. Au o limita de raspuns la hipercapnie, limita care e undeva la valoarea presiunii alveolare de CO2 pe de o parte; a doua limita: o concentratie mare de CO2 dizolvata determina narcolepsie (inhibarea tuturor neuronilor din SNC) cu pierderea constientei. Ionii de hidrogen in mod direct nu influenteaza comportamentul chemorecept (nu traverseaza bariera). O2: in hipoxie chemoreceptorii centrali deprima ventilatia ca si celelalte functii neuronale.
Hormoni sistemici implicati in reglarea respiratiei
Progesteronul stimuleaza direct prin intermediul GRD ventilatia => hipocapnia (alcaloza respiratorie) => hiperexcitatie neuronala => tonus mai bun decat la acidoza. Persoanele de sex feminin beneficiaza de acest lucru in special in 2 momente: faza luteala a ciclului ovulator si sarcina, mai ales ultimele 2 trimestre: o ventilatie in exces produce hipocapnie, hipocapnia determina alcaloza si alcaloza creste tonusul general al persoanei, femeile insarcinate sunt mai relaxate in ultima parte a sarcinei si pers care vorbesc mult si care de asemenea hiperventileaza intra si ele in alcaloza. Eritropoietina stimuleaza eritropoieza si, indirect, transportul de O2. Eritropoietina stimuleaza ventilatia atat prin mecanism central (GRD) cat si prin efect asupra chemoreceptorilor periferici. Acte care implica manevre respiratorii sunt:
Tusea consta intr-o miscare expiratorie fortata care initial se face cu glota inchisa astfel incat presiunea intrapleurala poate ajunge la 100mmHg. Apoi glota se deschide brusc si aerul e expulzat cu viteza de 965 km/h. Stranutul este un act expirator asemanator tusei, doar ca se face de la inceput cu glota deschisa. In stranut nu se poate clipi. Tusea si stranutul reprez acte reflexe de protectie a aparatului respirator impotriva corpilor straini inhalati si de asemenea o modalitate de a indeparta secretiile in exces. Sughitul este o miscare inspiratorie brusca in timpul careia glota se inchide brusc si provoaca zgomotul caracteristic. Sughitul are, printre altele, cauze ca: iritatia tractului GI mai ales zone din apropierea diafr, mai ales subdiafragmatic. O tulbulare digestiva (iritatie prin hiperaciditate) poate produce sughit. De obicei sughitul e tranzitor: se prod apnee cateva sec / apa rece pt rezolvare. Exista si sughit cronic -> analgezice. Cascatul si oftatul constau in inspir amplu prelungit. Au existat si exista in cont multe teorii in leg cu declansarea: cea mai veche sustinea ideea ca la un mom dat un numar mare de alveole se colabeaza (atelectazie alveolara - colaps) si atunci inspirul profund deschide aceste alveole. Teoria poate sa fie sau nu adevarata dat fiind ca acest cascat se regaseste inclusiv la pesti si la om si la mamifere, inclusiv in VIU se manifesta actul cascatului. Alta justificare: scaderea oxigenarii cerebrale. Cascatul e categoric un act comportamental prin care indivizii aceleasi specii comunica
Tesuturile limiteaza aportul aerob. La nivelul lor se produc modificari in sensul cresterii numarului de capilare deschise => difuzia O2, nu se modifica capacitatea mitocondriilor de a prelua O2 => factorul limitant e utilizarea tisulara a O2. Hipoxia reprez scaderea pres part de O2 la nivelul tesuturilor. Hipoxia dpdv al mecanismului de producere se imparte in:
Hipoxia histotoxica
Hipoxia stagnanta
Hipoxia anemica Hipoxia anemica se intalneste ori de cate ori transportul O2 pe Hb e limitat, deci nu se modifica presiunea partiala de O2, se modifica cantitatea totala. Daca e vorba de anemie adevarata exista un mecanism de adaptare al hematiei (al Hb) in sensul ca creste cantitatea de 2,3-DPG si curba se deplaseaza la dreapta si Hb are posibilitatea sa dea mai mult O2 tesutului. Deci o pers anemica nu are probl in repaus. Un tip de hipoxie considerat anemic e cel din intox cu CO: desi exista suficienta Hb, nu toata poate transporta O2. Pres partiala de O2 e normala. Intoxicatia cu CO determina ca Hb sa-si deplaseze curba la stanga (anormal) -> Hb care cedeaza O2 mai greu. Intoxicatia cu CO: propr CO de a bloca Hb a fost fol pt prima oara in antichitate de grecii romani care isi executau prizonierii in ac mod. Aceasta intoxicatie poate fi cronica si acuta. Cea acuta devine periculoasa in momentul in care c% de CO alveolar depaseste 0,4% si este letala cand cantitatea de carboxihemoglobina depaseste 70% din totalul Hb. Cea cronica o fac pers expuse in mod repetitiv pe timp indelungat la atmosfera cu CO. Asemenea pers sunt de ex minerii. Manifestarile intoxicatiei cronice sunt predom neurologice si subiectul respectiv manifesta simptome de Parkinson (tremor al extremitatilor). Hipoxia hipoxica Hipoxia hipoxica presupune scaderea presiunii partiale de O2 din sange. Este tipul de hipoxie prin definitie generalizata. Ea poate sa apara in bloc alveolo-capilar (cand nu poate difuza O2), cand suntul dreapta-stanga creste masiv (admin de O2 nu foloseste), expunere la altit ridicata (pres atmosf scazuta -> scaderea pres partiale). Simpt: raul acut (dispare dupa 3-4 zile), adaptarea pe termen scurt (hiperventilatie), cresterea capacitatii tesuturilor de a prelua O2 si cresterea producerii de eritrocite prin Epo. scaderea acutitatii viz. La 3000m altit pres partiala de O2 in alv e de 60 mmHg – limita minima la care oxigenarea Hb e acceptabila (90%). La 3700m altit apar simptome de tip iritabilitate; la 5500m altit simptomatologia e severa si la 6200-6300m in general se pierde constienta. Trecerea brusca la altitudine mare -> stres (ADH, catecolamine, cortizol,etc.). Persoane expuse => edem pulmonar sau cerebral. Omul are capac de adptare la modif de altit: reguli: - pt o etapa de ascensiune nu se depasesc 2000m - la ac nou etaj persoana ramane 5 zile - apoi poate trece la urm etapa
Semnele pot fi contracarate prin: - scoaterea din mediu (coborare la altit scazuta) daca e posibil - admin de acetalcoolamida (?) – blocant al anhidrazei carbonice; regleaza eliminarea de apa si bicarbonat prin rinichi - admin de blocanti ai canalelor de Ca de tipul nifedipinei - admin de preparate cortizolice pt ca scad permeab capilarelor - admin de O2 - la ora actuala in statiunile de lux exista deja camere hiperbare (pres mai mare decat la acea altit) Excesul de oxigen produce radicali liberi de tip ion superoxid si apa oxigenata, care determina cresterea apoptozei celulare si a reactiilor iritative ale cailor respiratorii superioare (congestie nazala, uscarea gatului, leziuni la nivelul epiteliului alveolar, scaderea activitatii macrofagelor, a cantitatii de surfactant). O2 hiperbaric (4-6 atm) -> simptome narcoleptice de toxicitate, iritabilitate, tremor, convulsii O2 este folosit si in scop terapeutic: efect bun la BPCO. O2 hiperbar nu >3atm -> terapie (pe termen scurt) pentru gangrena gazoasa, intoxicatie cu CO, anemie posthemoragica foarte severa, necroza congenitala de cap de femur.
- Cheyene-Stokes: apnee de somn (apare in insuficienta cardiaca, cu timp de circulatie mare, leziuni cerebrale, apare spontan la persoane aparent sanatoase cu sensibilitatea cerebrala la CO2 mai mica) In apneea de somn scade tonusul genioglosului, subiectul face efort respirator, se trezeste brusc, respira de cateva ori normal, adoarme din nou (creste CO2 plasmatic) => capacitate lenta de a reactiona.
- inot, scuba - presiunea creste cu 1 atm/10 m de imersie in apa sarata si cu 1 atm/10,4 m apa dulce - amestec cu 20% O2 dezvolta o presiune partiala de 5 ori mai mare - N2 in cantitate mare se dizolva => betia adancurilor (simptome asemanatoare intoxicatiei cu alcool) => este inlocuit cu He Daca se intra in imersie cu aparat scuba, in fct de adancime se admin gaze sub pres corespunzatoare. La 5 atm cu o c% de 25% O2 se poate face sindr toxic neurologic. S-a incercat sa se introduca amestecuri gazoase mai sarace in O2.
Yüklə 58,92 Kb. Dostları ilə paylaş:
|