Subiecte Morfopatologie sem 2 Malformatii congenitale cardiace

Sizin üçün oyun:

Google Play'də əldə edin


Yüklə 219.64 Kb.
səhifə2/5
tarix17.12.2017
ölçüsü219.64 Kb.
1   2   3   4   5

Azbestoza= expunerea la fibre de azbest cu lungime >8μ. @ categorii:1.alb(cristalit) 2.albastru(crocidolit)

-fibr.intest colagena si corpi azbestozici

-fibre de azbest invelite intr-o manta proteica ce contine Fe si mucopolizaharide ce se gasesc si in macrofage si in intestin

-poate evolua spre mezoteliom pleural(b.profesionala,asociata cu azbestoza)

-corpi prezenti in sputa(dg.)

Antracoza=expunerea la carbune super(antracit,huila,grafit)

Antracoza este o boala pulmonara cauzata de inhalarea prafului de carbune. Aceasta afectiune este denumita "plamanul negru"/antracoza, deoarece modificarea anatomo-patologica caracteristica este schimbarea culorii plamanului din roz in negru. Aceasta boala face parte din grupul pneumoconiozelor (boli pumonare caracterizate prin acumularea de pulberi in plamani) si este denumita pneumoconioza minerului de carbune.

Exista doua forme de pneumoconioze: simpla - pneumoconioza minerului de carbune, antracoza pura si complicata - cunoscuta ca fibroza masiva progresiva. Antracoza pura reprezinta stadiul initial al pneumoconiozei si poate fi prevenita daca expunerea profesionala inceteaza. Fibroza masiva progresiva este o forma complicata de pneumoconioza in care reactia interstitiului pulmonar este de stare cicatriceala permanenta cu afectare functionala ireversibila.

Asocierea frecventa a expunerii la pulberi de carbune cu bronsita cronica, emfizemul si bronhopneumopatia cronica obstructiva complica evolutia acestei pneumoconioze.

-molecul de carbune alc din fibre de reticulita asezate radial care prind ca intr-o plasa aglomerari de macrofage care au fagocitat carbune si care se gasesc peribronhiolar

-carbunele se depune in spatiul interstitial sau in ganglioni(histiocitoza sinusala(dg dif cu metastaza de cancer pulmonar)

  1. Boala membranelor hialine (sindromul de detresa respiratorie acuta)

edem pulmonar acut noncardiogen ce apare frecvent in septicemii si socuri,se manifesta ca sdr. Restrictiv si nu raspunde la O2

-histologic:formeaza membrane hialine(fibina,froteine,detritus celular) ce tapeteaza peretele alveolar,cu leziuni ale mb alveolare capilare cu transudat alveolar,necroza pneumocitelor

-la nou-nascut apare prin lipsa surfactantului(pneumocite de tin II imature ce determina atelectazie cu necroza epit.bronholelor respiratorii si acoperirea cu membrane hialine)

-apare la nou-nascutii prematuri din mame diabetice.

Complicatii SDRA la n.n.:hemoragia cerebrala,displazia br.pulm.,enterocolita necrotizanta,persistenta canalului arterial.Mortalitatea 50% la cei cu greutate<1000g. La adulti:fibroza ireversibila

24.Bronsita cronica

Sd. Obstructiv caracterizat prin tuse si expectoratie matinala zilnica

Micro:1.hipersecretie de mucus,2.hiperplazie glandulara,3.hipertrofie musculara.,4.metaplazie paviment.,5.infiltrat inflamator,6.fibroza in submucoasa

Indice Reid(IR)= grosimea gl br/grosimea peretelui. Normal: IR~0,44.In bronsita cronica IR>0,52

Bronsita cronica +emfizemul pulmonar= BPOC tip A sau tip B

  1. Bronsita cronica

Chronic bronchitis: persistent cough with sputum production for 3 months of the year in two 2 consecutive years.

Smoking

Repeated infections

Chronic bronchitis when persistent for years, it may:

progress to chronic obstructive airway disease,

lead to cor pulmonale and heart failure,

cause atypical metaplasia and dysplasia of the respiratory epithelium

Gross Pathology:

Brown discolored, mucus filled bronchi.

Microscopic :

Bronchial gland hyperplasiahypersecretion of mucus 

Goblet cell metaplasia

Chronic inflammation

Fibrosis of bronchioles

Loss of cilia

Functional Significance

Airway resistance, due to mucus, edema and narrowing. Obstructive disease

Degree of obstruction determines extent of

V/Q mismatch

Lung capacity normal

Right heart failure and pulmonary hypertension can occur

  1. Emfizem pulmonar

Dilatatie permanenta si anormala a CRI distal de bronhiola terminala prin ruperea septurilor alveolare,cu formarea de spatii aeriene chistice.Scade elasticitatea si complianta pulmonara.Creste capacitatea reziduala functionala.

-emfizem centrolobular=ap. In lobii superiori si este asociat fumatului.

-emfiz.panacinar=ap. in lobiiinf.si este asociat deficitului de α1-antitripsina

-scleroemfizem pulmonar paraseptal=apare frecvent la varstnici subpleural in lobii sup. Pe o cicatrice si se poate rupe dand pneumotorax.

SI in caz de lez subpleurale la tineri care se pot rupe(la sportivi). Copiii fac rareori pneumotorax „cu supapa" într-o bronhie lobara, care duce la distensie rapida, amenintatoare de viata (emfizemul congenital lobar).

Micro:alveole rupte(spatiu aerian)sau cu septuri ingrosate.

  1. TBC primar pulmonar – evolutie

Tuberculoza- data de bacilul Koch(mycobacterium tuberculosis);BAAR ce prezinta perete cu continut bogat in ac.muranic;

-genom fara plasmide

-transmitere aerogena prin picaturi expulzate in urma tusei de catre o pers infectata →lez.exudative.(exudat seros cu PMN)

lez. Alterative(necroza de cazeificare)

lez.proliferative

Bacilul este preluat de macrofagul alveolar cu aparitia unei inflamatii locale si recrutarea altor macrofage(macrofagele sunt transportate in ggl. Regionali de catre macrofg stimulate de Lt CD4+ si IFNγ

-in unele cazuri macrofagele distrug BacilulKoch dar unele bacterii raman viabile.In aceste stadii bacilul Kock poate sircula spre alte organe(creier,rinichi,OS)in interiorul macrofagelor.

-in majoritatea cazurilor apare un RI protector sub forma unor granuloame (dupa 2 luni de la expunere apare o reactie de HS IV la Ag

-reactivarea se poate face oricand cu predilectie insgm.apicale ale lobului superior→necroza cazeoasa extensiva

-eliminarea cazeumului→caverne in peretele carora se dezvolta o circulatie vasculara bogata(anevrism Rassmunssen) ce se poate rupe in timpul tusei→hemoptizie

Tuberculoza I-evolutie spre vindecare(firbozare spre int,centripeta si zona centrala se calcifica-acumuleaza saruri de Ca sau se fibrozeaza complet)In zona centrala pot ramane bacili viabili care se reactiveaza in scaderea imunitatii sau infectii virale)

Consecinte TBC I:induc HS+cresc rezistenta organismului.Focarul I ramane rezervor de bacili;se complica prin diseminare hematogena(TBC miliara)caract prin stare generala alterata cu febra crescuta,fara raspuns la tuberculostatice cu evolutie fatala.

MACRO:microfocare caracterizate prin granuloame mici pe suprafata si in interiorul parenchim.:ficat,splina,rinichi.Aspect de boabe de gris semitransparente apoi devin ...?

MICRO:necroza de cazeificare inconjurata de celule gigante si celule epiteloide.

B.Koch-IC-celule gigante multincl.

-EC-coloratie Ziehl-Nielsen (BAAR-rosu pe fond albastru)

-tendinta de localizare in omfoggl-granulom atipic


  1. Complexul primar TBC pulmonar

-diseminare sangvina/limfatica

-diseminare bronhogena

-afect. Primar TBC-alveolita exudativa:aspect poligonal,subpleural de cazeificare)

-limfangita de legatura

-adenopatia satelita hilara

Infectia cu B.Koch TBC primara-af. prim

-limfang.

-adenopatie

granulom TBC



TBCsecundara-miliara

-TBC+bronhospasm—caverna TBC

MICRO:granulom TBC-zona centrala-necroza cazeoaza

-celule gigant cu nuclei in potcoava

-celule epiteliale radial

-can? limf. la periferie

Focarele TBC au tendinta la confluare si devin policiclici

TBC e insotit de reactie pleurala—seroasa(sinechii,simfiza)-pahipleurita

---serofibrinoasa –bogata in proteine,evolueaza spere fibroza(bribe intre fo.pleurale sau sinechii cu pahipleurita)-constrictica cu reducerea exapansiunii plamanuluiIR

  1. TBC pulmonar secundar

Post primary in immunized individuals.

Reactivation or Reinfection

Pulmonary or extra-pulmonary

Apical lobes or upper part of lower lobes – O2

Caseation, cavity - soft granuloma

Local or systemic spread / Miliary

Vein – via left ventricle to whole body

Artery – miliary spread within the lung

Miliary TB

Millet like – grain.

Extensive micro spread.

Through blood or bronchial spread

Low immunity

Pulmonary or Systemic types.

  1. Tumori benigne pulmonare

Benign tumors/lesions

Hamartoma (most common)

Mesenchymal: leiomyoma, lipoma, chondroma (all unusual)

Alveolar adenoma (rare)

The majority of pulmonary neoplasms are malignant


  1. Carcinomul pulmonar scuamos (epidermoid)

tumora a bronhiilor mari,mai mult centrale,fiind cea mai strans asociata cu fumatul la sexul masculin.Clinic,tumora este de obicei silentioasa,pana produce ingustarea bronsiilor,colaps al parenchimului cu obstructie si pneumonie consecutiva distal de obstructie.Metastazele apar pe cale limfatia si hematogena.Sindroamele paraneoplazice se manifesta prin hipercalcemie.Patologic depinde de gradul de formare al perlelor de cheratina si al puntilor intercelulare,formele de diferentiere intinzandu-se de la bine diferentiate(carcinom spinocelular) la nediferentiate.Displazia scuamoasa,metaplazia si CIS sunt prezente obisnuit in vecinatatea tumorii.

  1. Adenocarcinomul pulmonar

este o tumora maligna care apare in bronhiile de ordinul I si II,dar are tendinta sa apara mai periferic decat carcinomul epidermoid.Se gaseste cu frecventa egala la ambele sexe.Asocierea cu fumatul este relativa,predominanta fiind asocierea cu traume vechi,tuberculoza sau infarctizari,fiind legat de aparitia cicatricilor.Clinic aceasta neoplazie maligna creste mai lent decat carcinoamele epidermoide sau cele nediferentiate iar prognosticul este mai gun.patologic,MICRO:forme bine diferentiate(aspect papilar si acinar)pana la forme putin diferentiate(mase solide de celule tumorale);80% dintre tumori produc mucus(coloratie pozitiva cu mucicarmin)

  1. Carcinomul pulmonar cu celule mici si mari

Carcinoamele nediferentiate (anaplazice) sunt asociate cu un prognostic grav:metastazeaza precoce.Pot sa apara centrohiliar(mai frecvent in forma cu celule mici)ducand la obstructia bronsiilor mari(asemanator carcinomului epidermoid)Formele microscopice sunt:

1.carcinomul cu celule mici:

-in ‘bob de orez’(asemanator limfocitelor)

-frma intermediara(fuziforma)

Ambele tipuri contin corpi granulari densi,asemanatori cu cei intalniti in celulele argentafine din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare hormonilor.granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD,cu producerea de sindroame paraneoplazice(sd.Cushing prin exces de ACTH,diabet insipi prin insuficienta de ADH,sd carcinoid prin amine biogene) sau sd. Miastenic(Eaton-lambert)legat de absenta Ach.

2.Carcinomul cu celule mari,nediferentiate,prezinta plaje de celule mari,rotunde,poligonale,greu de deosebit de adenocarcinomul slab diferentiat.Prognosticul este rezervat,mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante.

  1. Tumorile neuroendocrine pulmonare

Apar din glandele seromucoase ,sub-bronsice si sunt eronat clasificate ca adenoame bronsice.

Carcinomul mucoepidermoid prezinta insule,cordoane de celule scuamoase maligne cu arii de mucopolizaharide;exista forme de grad tumoral scazut si inalt;

Carcinomul adenoid chistic se pare ca apare in gl.seromucoase bronsice mai mari si este morfologic asemanator carcinomului adenoid chistic din gl.salivare.Tumora creste initial,si eventual metastazeaza in limfoganglioni cu predilectie pt dezvoltarea perineurala.

Tumorile carcinoide bronsice,denumite eronat adenoame,cuprind un grup de tumori maligne demonstrand un model microscopic endocrin cu insule de celule uniform circulare-poligonale,care isi varsa produsul de secretie in sg.Primar,tumorile apar sub varsta de 45 de ani,se dezv,. In bronsiile mari,cresc endobronsic,umplu lumenul lor si invadeaza local,fiind capabile de metastaze.Tumorile carcinoide apartin grupului de tumori APUD prin evidentierea unor granule argentafine(la ME apar niste corpi densi)Tumorile secreta amine biogene,mai ales serotonina.Sd acrcinoid (diaree,wheeezing,rash facial,viroze)apare rar cand leziunile sunt prezentte la niv pulmonului.Prognosticul este in general bun,cu rata de supravietuire de 80% peste 5 ani.Exista mai multe variante d ecarcinoid bronsic:

-varianta cu celule fuziforme(carcinoid atipic)prezinta mai multe mitoze si celule fuziforme decat tumora carcinoida clasica si are o evolutie mai agresiva cu o incidenta mai ridicata a meastazelor.

-varianta cu tumori mici;consta din celule rotunde mici sau fuziforme,mici in diametru,prezente in jurul arterelor peribronhice.potentialul malign este scazut

  1. Pleureziile (definitie, tipuri morfologice, evolutie)

Diseases afecting pleura are nearly always seccondary to some other underlying disease

Broadly, they fall into:

Inflammations

Non –inflammatory pleural effusions

Pneumothorax

Tumours

Inflammatory involvemnet of the pleura – pleuritis or pleurisy

Depending upon the character of resultant exudate it can be devided into:

Serous

Fibrinous

Serofibrinous

Suppurative or empyema

Haemorhagic pleuritis

1. Serous, fibrinous and serofibrinous pleuritis

Acute inflammations of the pleural sac (acute pleuritis) can result in serous, serofibrinous and fibrinous exudate

Most of the causes:

Tuberculosis, pneumonias, pulmonary infarcts, lung abscess and bronchiectasis

Collagen diseases – rheumathoid arthritis, diseminated lupus erothematosus

Uraemia

Metastatic involvement of the pleura

Iradiation of lung tumours and diffuse systemic infections (typhoid fever, tularaemia, blastomycosis, coccidiomicosis)

Pleuritis causes pain in the chest on breathing

A friction rub is audible on auscultation

In most patients, the exudate is minimal and is resorbed resulting in resolutionrepated attacks of pleurisy – organisation leading to fibrous adhesions and obliteration of the pleural cavity

2. Suppurative pleuritis (empyema thoracis)

Bacterial or mycothic infection of the pleural cavity that conversts a serofibrinous into purulent exudate is termed suppurative pleuritis or emphyema thoracis.

Other causes: direct extension from subdiaphragmatic abscess, liver abcess, pnetrating injuries to the chest wall; occasionally, the spread mey occur by haematogenous or lymphatic route

Empyema

The exudate is yellow – green, creamy pus that accumulates in large volumes

In time fibrocollagenic adhesions develop – obliterate the cavity – in years calcification may occur serious respiratory difficulty due to indequate pulmonary expansion

3. Haemorhagic pleuritis

Differs from haemothorax in having inflammatory cells o exfoliated tumour cells in the exudate

Causes: metastatic involvement of the pleura, bleeding disorders and rickettsial diseases

  1. Adenomul pleomorf de glanda salivara

Este o tumora benigna ce poate aparea in orice glanda salivara.Este o proliferare adenomatoasa insotita de metaplazie condroida, mixoida sau osoasa a stromei.Macro: tumora bine incapsulata, circumscrisa, cu mici noduli sateliti.

Most common of all salivary gland neoplasms

70% of parotid tumors, superficial lobe

50% of submandibular tumors

45% of minor salivary gland tumors

6% of sublingual tumors

4th-6th decades

F:M = 3-4:1

Slow-growing, painless mass

Treatment: complete surgical excision

Gross pathology

Smooth

Well-demarcated

Solid

Cystic changes

Myxoid stroma

Histology

Mixture of epithelial, myopeithelial and stromal components

Epithelial cells: nests, sheets, ducts, trabeculae

Stroma: myxoid, chrondroid, fibroid, osteoid

No true capsule

Tumor pseudopods



  1. Esofagita de reflux

Leziuni esofagiene datorate refluxului sucului gastric in potiunea inferioara a esofagului. Este realizata prin dilatarea anormala a sfincterului esofagian inferior datorita unei hernia hiatale sau ingestiei de alimente iritante (sucuri acidulae, alcool,condimente, alimente grase)

Clinic: disfagie progesiva mai intai la solide apoi l lichide

Macro: 5 tipuri: 1. eroziunea pe un pliu esofagian. 2. eroziune pe mai multe pliuri, cu tendinta la confluenta. 3. eroziune circulara. 4. ulcer esofagian. 5. esofag Barrett.

Micro: infiltrate inflamator cu PMN, hiperplazia zonei bazale a epiteliului, alungirea papilelor corionului, parakeratoza, fibroza in corion, celule epiteliale bazale.


  1. Esofagul Baret

Metaplazia columnara a epiteliului esofagian la mai mult de 3 cm de linia Z (ce separa esofagul de stomac) datorita unei esofagite de reflux indelungate.

Macro: de 3 tipuri: Barrett innular, Barrett “in flacara”, Barrett circumferential.

Micro: metaplazia poate fi cu epiteliu de tip intestinal, jonctional, fundic.

Prezenta celulelor calcificate reprezinta un element de diagnostic definitive pentru mucoasa Barrett (“no goblet, no Barrett”). Esofagul Barrett poate evolua in timp spre adenocarcinom.

  1. Carcinomul esofagian

Tumorile esofagului sunt cel mai frecvent maligne.

Macro: forme vegetante, forme ulcerate, infiltrative

Micro: forme bine diferentiate pentru carcinomul scuamos (perle orto/paracheratinice), sau forme slab differentiate

Evolutia se face prin contiguitate (din aproape in aproape) de-a lungul esofagului in mediastin sau prin continuitate (fistula traheobronsica). Metastaze in ganglionii cervicali, medicastinali, gastrici.

  1. Gastrita acuta eroziva si hemoragica

Este o inflamatie a mucoasei gastrice.

Cea acuta este: noneroziva (congestiva), erosive (ingestie aspirina), corozive (prin alcool), flegmonoase (purulente).

Gastrita acuta eroziva si hemoragica apare prin ingestia de aspirina, corticosteroizi, alcool sau leziuni ischemice microcirculatoriidatorate socului sau sepsisului. Diminuarea factorilor de aparare cum ar fi: scaderea secretiei de mucus, scaderea PG, scaderea ratei de reinoire epiteliala.

Gastrita acuta se caracterizeaza prin eroziuni si petesii hemoragice confluente la nivelul mucoasei si submucoasei

  1. Gastrita cronica nespecifica de tip A (autoimuna)

Este nespecifica:. Se caracterizeaza prin infiltrate inflamator cronic limfoplasmatic, metaplazie intestinala si atrofia glandelor. Metaplazia poate fi completa (cu celule Paneth) sau incomplete(fara celule Paneth). Se datorese prezentei anticorpilor anti celula parietala si andti factor intrinsic si se insoteste de anemie pernicioasa (anemie megaloblatica, datorita malabsorbtiei vitaminei B12, in lipsa factorului intrinsec), vitiligo, tiroidite, boala Addison. Se poate dezvolta carcinoidul.

  1. Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H.Pylori)

A fost asociata consumatorilor de alcool, de medicamente AINS, starilor post-gasterctomie, bolilor ulceroase peptice si refluxului biliar.

Macro: relative normala sau slab nodulara.. In stadiile tardive poate fi subtire si palida, cu vase submucoasevizibile

Micro: poate fi superficiala si atrofica in functie de profunzimea infiltratului limfocitar si plasmocitar. In prezenta HP, glandele se scurteaza se dilate si dezvolta metaplazie de tip intestinal sau de tip piloric.

  1. Ulcerul gastro-duodenal cronic (etiopatogenie,aspecte macro si micro, complicatii)

Ulcerul gastroduodenal cronic (etiopatogenie)

Reprezinta pierderea de substanta ce intereseaza mucoasa, submucoasa, musculara . Apare secretie acida gastrica. Frecvent se datoreste dezechilibrului intre factorii locali si de aparare: mucus, bicarbonate, rezistenta apicala a celulei epiteliale, fluxului sangvin local. Factori de agresiune: HCl, pepsina, H.Pylori, reflux biliar. Ulcerul gastric se asociaza cu grupa sangvina AII, apare frecvent pe mica curbura, are un aspect rotund ovalar, cu pliuri de convergenta, portiunea proximala fiind alungita, neteda, rar cea distala are un aspect “in terasa, in trepte” datorita peristaltismului.

Ulcerul gastroduodenal cronic (macro si micro)

Macro: crater ulceros, pliuri gastrice convergente spre acesta. Este curat in centru. Tranzit baritat: pozitiv de opacitate: prezenta bariului in crater (nisa benigna). Apare frecvent pe mica curbura, are un aspect rotund ovalar, cu pliuri de convergenta, portiunea proximala fiind alungita, neteda, rar cea distala are un aspect “in terasa, in trepte” datorita peristaltismului.Micro: detritus necrotic cu PMN, necroza fibrinoida, tesut de granulate, fibroza cicatriceala. Leziunile vechi prezinta tesut fibros cicatriceal care depaseste stratul muscular, contine vase cu pereti grosi si filamente nervoase in mansoane fibrozate. Spre marginea gastrica se gasesc aspecte de reepitelializare.

Ulcerul gastroduodenal cronic (complicatii)


Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5
Orklarla döyüş:

Google Play'də əldə edin


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə