Universidade estadual de campinas

A DESCENTRALIZAÇÃO DA SAÚDE – REORGANIZAÇÃO DOS SERVIÇOS E ELABORAÇÃO DE UM MANUAL DE ORGANIZAÇÃO E UM PROTOCOLO DE ENFERMAGEM PARA O MUNICÍPIO DE MONTE MOR – SP

Nietzscha Jundi Dubieux de Queiroz Neves (Bolsista SAE/UNICAMP) e Profa. Dra. Kátia Stancato (Orientadora), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
O objetivo deste trabalho foi à reestruturação dos serviços de saúde operacionalizando as categorias acesso e permitindo a descentralização em modelo de análise de sistemas de saúde. Este estudo foi realizado nas unidades básicas de saúde do município de Monte Mor (SP), através da metodologia qualitativa e levantamento bibliográfico. A elaboração de um modelo de Manual de Organização e um Protocolo de Enfermagem veio de encontro com as necessidades do município e contribuiu com os profissionais no exercício de sua função.

Manual de organização - Enfermagem - Saúde pública

B0111

EXPRESSÃO E ATIVIDADE DOS PPARS (RECEPTORES PROLIFERADOR-ATIVADORES DE PEROXISSOMOS) INDUZIDOS PELO COMPOSTO QUINAZOLÍNICO 6,7-DIMETOXI-4-N-(3’-N’,N’-DIMETIL)FENILAMINOQUINAZOLINA (DMA) EM CÉLULAS THP-1

Priscila P. Collier (Bolsista CNPq), Cinira Soledade, e Prof. Dr. Kleber G. Franchini (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas – FCM, UNICAMP
O receptor proliferador-ativador de peroxissomos (PPAR) é um fator de transcrição que apresenta efeitos múltiplos tais como ações antiinflamatória, antidiabetogênica e antiaterogênica. Dessa forma, a modulação farmacológica desses receptores pode diminuir ou prevenir os eventos inflamatórios e aterogênicos no organismo. Um produto completamente produzido e desenvolvido no Brasil, pelo Instituto de Química e pela Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, o composto quinazolínico 6,7-Dimetoxi-4-N-(3’-N’,N’-dimetil)fenilaminoquinazolina (DMA) apresentou resultados preliminares positivos quando teve suas propriedades antiinflamatórias e antiateroscleróticas avaliadas em alguns modelos experimentais. Estudos em nosso laboratório revelaram que tais compostos geram aumento da biodisponibilidade de adenosina nos tecidos. Foi demonstrado também que nas células de linhagem monocíticas THP-1 estimuladas em cultura com diferentes doses de adenosina (10 μM e 100μM) os PPAR tiveram sua expressão duplicada e aumento de sua ativação no núcleo. Assim, o presente estudo avaliou a expressão de PPAR em células de linhagem monocíticas THP-1 tratados com o composto quinazolínico (DMA). Os resultados demonstraram que as células tratadas com 100 nM de DMA apresentaram expressão de PPAR duplicada quando comparada ao grupo de células controle. Estes resultados indicam que o DMA é um ativador do PPAR o que determina seu potencial para uso no tratamento farmacológico de aterosclerose e diabetes.

PPAR - Inflamação - Sinalização celular

B0112

AUSÊNCIA DE CORRELAÇÃO ENTRE O POLIMORFISMO GLY482SER DE PGC–1a E NEOPLASIAS DE CÓLON E RETO

Joseane Morari, Jose B. Carvalheira e Prof. Dr. Licio Augusto Velloso (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Resistência à insulina está associada a um risco relativo elevado para alguns tipos de neoplasia. A hiperinsulinemia, níveis sanguíneos elevados de glicose, triglicérides e ácidos graxos, têm sido apontados como alguns dos fatores predisponentes para o aparecimento destas doenças. Outros candidatos com possível papel na indução destas formas de câncer são os PPARs, que estão envolvidos na neoglicogênese, na síntese e armazenamento de lípides além de outras funções de metabolismo e crescimento celular. O gene PGC–1a codifica uma proteína que participa da modulação funcional de proteínas da família PPAR. Objetivos: Análise da freqüência do polimorfismo de PGC-1a em indivíduos com neoplasia de cólon ou reto e em indivíduos sem neoplasia.Métodos: Sangue de 64 pacientes com neoplasia e de 54 indivíduos sem neoplasia foram coletados. Foi feita extração de DNA e PCR. Utilizou-se RFLP para busca do polimorfismo. Os resultados foram determinados após eletroforese em gel de agarose. Resultados: Dos 64 pacientes com neoplasia, 6 eram homozigotos, 27 eram heterozigotos e 31 apresentaram o genótipo selvagem. Nos indivíduos sem neoplasia, 5 eram homozigotos, 20 eram heterozigotos e 29 não apresentaram o polimorfismo.Conclusões: O polimorfismo não se associa às neoplasias de cólon e reto na população estudada.

Poliformismo - Resistência à insulina - Neoplasia

B0113

AVALIAÇÃO DA PARTICIPAÇÃO DA PROTEÍNA TUG NO MECANISMO DE ATIVAÇÃO DA TRANSLOCAÇÃO DO TRANSPORTADOR DE GLICOSE GLUT-4, EM MÚSCULO ESQUELÉTICO DE RATOS TRATADOS COM METFORMINA

Renato de Oliveira (Bolsista PIBIC/CNPq), Eliana P. de Araújo e Prof. Dr. Lício Augusto Velloso (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Recentemente identificada, a Tethering UBX-GLUT4 (TUG) aparentemente serve como ancoradouro molecular das proteínas GLUT4 quando estas estão estocadas em vesículas citosólicas em tecidos insulino-sensíveis. A redução da associação entre TUG e GLUT4 é estimulada por insulina e aparentemente acarreta a liberação de GLUT4 para a membrana plasmática. O objetivo deste projeto é avaliar o efeito da droga metformina sobre a associação entre TUG e GLUT4 e sobre o efeito da insulina nesta associação. Justifica-se pela possibilidade de se obter avanços na caracterização dos mecanismos que controlam a captação de glicose por mecanismos insulino-dependentes, além do progresso na compreensão da ação da metformina. Estudos atuais revelaram que a metformina aumenta a migração de GLUT-4 para superfície de células musculares, favorecendo maior captação de glicose. Observamos, por ora, que apesar de não aumentar a expressão de GLUT-4, a metformina promove um aumento da expressão de TUG. Este é acompanhado de um aumento da associação entre TUG e GLUT-4 em músculo esquelético. Ainda, após o tratamento agudo com insulina, há dissociação do complexo protéico TUG/GLUT-4. Posteriormente, serão avaliados o papel fisiológico dessa associação e os efeitos da inibição da expressão de TUG, utilizando-se um oligonuceotideo antisense direcionado contra essa proteína.

TUG - GLUT-4 - Metformina

B0114