Anemiile diagnostic şi tratament

ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT

ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Anomaliile numărului eritrocitelor se pot manifesta prin exces (poliglobulii), sau prin lipsă (anemii). Anemiile pot fi secundare mecanismului fiziopatologic unei afecţiuni: cancer, hepatopatii, endocrinopatii dar şi primitive, unde fiziopatologia presupune tulburări ale eritropoiezei prin mecanisme multiple, însă, frecvent se poate evidenţia un mecanism predominant.
Definitie

Anemia este un sindrom frecvent în patologia generală, care se caracterizează prin scăderea hemoglobinei (Hb) sub valoarea normală după vârstă şi sex, însoţită sau nu de scăderea Ht. şi a numarului de eritrocite. Numele vine din limba greacă „an aima" = fără sânge.

În practică, anemia este definită ca starea patologică în care este scăzută semnificativ concentraţia Hb (cu mai mult de 10%), Ht şi numarului de eritrocite.

Deoarece eritrocitele sunt o populaţie de celule specializate pentru transportul gazelor (oxigen, bioxid de carbon), scăderea numărului lor duce la scăderea capacităţii de a transporta oxigenul ceea ce constituie tulburarea princeps a anemiei, de unde decurg şi simptomele subiective şi obiective.

Anemie relevă, în mare, patru grupe de afecţiuni:

• pierdere de sânge;

• oprirea fabricării eritrocitelor;

• distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viată a acestora;

• anomalii în hematopoieză sau în sinteza Hb.
Fiziopatogenie
ERITROPOEZA are loc în măduva osoasă din celulele stem, de la eritroblastul bazofil până la reticulocit şi eritrocit, proces care durează 7 zile.

Totalitatea celulelor eritrocitare mature şi imature din organism formează o unitate morfo-funcţională numită eritron.

Reglarea eritropoiezei pentru necesităţile de oxigen din organism se face printr-un mecanism feed-back care acţionează între rinichi şi măduva osoasă. Hipoxia renală determină formarea unui hormon - eritropoetina - care provoacă diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi şi scad hipoxia renală. Eritropoieza poate creşte de 7-8 ori în condiţii de hipoxie, deci există o mare capacitate de adaptare.
SINTEZA HEMOGLOBINEI are loc în mitocondriile eritroblaştilor.
Hb este transportorul de oxigen şi este vitală pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o soluţie concentrată de hemoglobină cu o membrană structurală metabolic adecvată funcţiilor. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Hb este formată din globină şi hem (protoporfirină şi fier).

Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse şi se pun în libertate fier, bilirubină, oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% în capilarele splinei (extravascular) şi 10% intravascular.

Practic, circumstanţele de diagnostic ale unui anemii sunt următoarele:

1. 
   bolnavul se prezintă la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.
   

Scăderea capacităţii sângelui de a transporta oxigen determină tulburări în nutriţia şi funcţia celulelor: modificări ale părului, unghiilor, tegumentelor, glosită, astenie, cefalee, vertij, precum şi semne şi simptome date de mecanismele compensatorii: tahicardie, viteză de circulaţie crescută (suflu sistolic funcţional), flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor, a extremităţilor, polipnee.

2. 
   bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburări clinice „înşelătoare", cum ar fi:
   

- insuficienţă cardiacă congestivă: paloare intensă, tahicardie, edem la membrele inferioare în care, numai miocardul este răspunzător de acest tablou clinic dovadă că diureticele şi digitalicele nu remit simptomele decât parţial. Este necesară asocierea unui tratament antianemic.

- angor pectoris - anemia relevă modificările clinice şi EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut).

- stare subfebrilă - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al curbei termice probabil prin anoxia centrală.

- scurtă pierdere de cunoştinţă - mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţă circulatorie cerebrală preexistentă anemiei.

- bolnavi care se prezintă la medic pentru diverse acuze şi la care se descoperă fortuit anemia, mai ales când este vorba de un om aparent sănătos, la care instalarea anemiei se face progresiv ceea ce duce la o bună toleranţă a hipoxiei celulare sau la un bolnav cu o afecţiune generală: poliartrită reumatoidă, boală Hodgkin, TBC pulmonar etc., când anemia traduce gravitatea bolii ca şi febra, scăderea ponderală.

Cauzele anemie

I. Eritropoieză inadecvată

1. Lipsă în aport (acid folic, vitamina B12, fier)

2. Deficit funcţional al măduvei osoase

3. Inhibiţia măduvei hematoformatoare (medicamente, agenţi imunologici)

4. Înlocuirea ţesutului medular hematoformator (neoplasm, fibroză medulară)

5. Defecte ereditare

6. Deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficienţă renală)

7. Idiopatică („refractară")

1. Sângerări

1. 
   Acute
   
2. 
   Cronice, cu deficit de Fe secundar
   

2. 
   Hemoliză
   

1. Defecte intracorpusculare

1. 
   Hemoglobină anormală (S, C, D, E, instabilă)
   
2. 
   Defecte în sinteza globinei (thalasemia)
   
3. 
   Defecte în sinteza hemului (porifiria)
   
4. 
   Deficienţe enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinază)
   
5. 
   Defecte de membrană (eliptocitoză, sferocitoză ereditară)
   
6. 
   Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
   

3. 
   Defecte extracorpusculare
   

a. Secundare - Agenţi fizici (apă, temperatură, microangiopatii)

• 
  Agenţi chimici (venin, medicamente)
  
• 
  Infecţii (malarie, septicemie); Neoplasme (limfom); Conectivite (lupus)
  
• 
  Splenomegalie; Izoimunizări (transfuzie, nou născuţi)
  
• 
  Hemoglobinuria paroxistică la frig
  

• 
  Anemii hemolitice toxice
  

b. Primare, idiopatice - de obicei autoimune
Substante toxice care produc anemii hemolitice:

- toxice de membrană: cloroform, tetraclorură de carbon, benzen, toluen, digitoxină, aspirină, venin de cobră;

- toxice cu activitate împotriva enzimelor şi/sau a Hb: anilina, nitriţi, nitraţi, cloraţi nitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirină, sulfamide, HIN, PAS;

-medicamente cu acţiune „sensibilizantă": peniciline, cefalosporine, chinidina, fenacetina, HIN, insulina, rifampicina, metil DOPA.

Odată descoperit sindromul anemic se impun investigaţiile.
Investigatii

1. 
   Interogatoriul adresat bolnavului este adesea decisiv. E foarte important de precizat debutul afecţiunii:
   

• 
  acut: - în hemoragiile acute (dureri epigastrice însoţite de hematemeză, melenă, în cazul unui ulcer sângerând; în bolile hematologice maligne - sdr. Hemoragipar, ce se poate manifesta prin prezenţa hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemeză, melenă, iar în cazul femeilor cu ciclu menstrual – meno-metroragii).
  

- în crizele de hemoliză (dureri abdominale intense, splenomegalie, febră).

• 
  cronic: - la bolnavii care lucrează în mediu toxic cu plumb, benzen;
  

- la bolnavii care ingeră cronic medicamente: amidopirin, acid acetil-salicilic, fenacetină; antipirin, primachin, PAS; chinină, chinidină, sulfamide, droguri ce pot cauza sângerări sau hemoliză chiar în doze mici. Aplazii medulare reversibile (reversibile sau nu) pot apărea după clorocid, fenil-butazonă, oxifenil-butazonă. De asemenea, pot apărea hemoragii digestive superioare după antiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene), dietă carenţată (la vegetarieni - carenţă de acid folic);

- la bolnavii de o anumită origine etnică, ­ în bazinul mediteranean, sunt răspândite thalasemiile şi alte hemoglobinopatii;

- la bolnavii cu o boală preexistentă - nefropatie cronică, afecţiuni hepatice, infecţii cronice.

Interogatoriul bolnavului trebuie urmat de un examen clinic riguros, complet al bolnavului.

2. 
   Examenul clinic complet
   

Trebuie să stabilească pe de o parte semnele şi simptomele datorate anemiei propriu-zise; iar pe de altă parte manifestările care ar putea explica etiologia anemiei; cum ar fi:

• 
  în cavitatea bucală – purpură, în hemopatii acute, glosită inflamatorie sau atrofică, în anemia Biermer, atrofie papilară şi disfagie înaltă (sindrom Plummer-Vinson), în anemia hiposideremică;
  

• 
  pe piele - icter discret, în anemia hemolitică; purpură, echimoze, în hemopatia acută şi cronică; piele uscată, în mixedem;
  

• 
  fanerele – în anemia feriprivă: păr friabil, koilonichie;
  

• 
  organele hematopoietice – splenomegalie cu sau fără hipersplenism, adenopatii superficiale, în hemopatii primitive;
  

• 
  aparatul digestiv - hepatomegalie în ciroză, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi,. proctită hemoragică, decelabile prin tuşeu rectal, masa abdominală palpabilă, în boală Hodgkin, leucoze cronice.;
  

• 
  aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alături de anamneză pentru depistarea cauzei metroragiilor.
  

De asemenea este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile. De exemplu, hipertensiunea arterială sugerează o nefropatie cronică la care anemia poate fi primul simptom; tulburări senzoriale apar în neuropatia cordoanelor posterioare din anemia pernicioasă; examenul F.O. poate evidenţia noduli, în colagenoze sau neoplasm ori hemoragii retiniene, în hemopatii cu trombopenie.

Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor biologice.

3. 
   Investigaţiile biologice se pot grupa în examene de orientare şi în examene de specialitate.
   

1. Hemoleucograma

- numarul de eritrocitelor – valori normale: bărbaţi: 4,5 - 5,7 mil./mmc

femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc

- hemoglobina – valori normale: bărbaţi: 13,5-18g%

femei: 12-16g%

- hematocrit – valori normale: bărbaţi: 50-52%

femei: 37-47%

Valorile normaleale hemogramei în populaţie

	BĂRBAŢI	FEMEI
Hematocrit (%)	44 (39-50)	39 (33-45)
Hemoglobină (mg/100 ml)	15 (12-17)	13 (11-15)

2. Indicii eritrocitari

- VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/ nr. E) x 10 ; normal = 80 - 95 ³

Sub 80 ³ vorbim de microcitoză şi peste 100 ³ vorbim de macrocitoză.
- CHEM (concentraţia medie eritrocitară de hemoglobină) = (Hb/ Ht) x 100; normal = 32 - 34 %.

Aceasta este testul care precizează caracterul normocrom al eritrocitului sau hipocromia. Nu creşte peste valorile normale decât în sferocitoză, deci nu putem vorbi de anemii hipercrome. CHEM stă alături de valoarea globulară, test mai puţin fidel dar mai mult utilizat în practică.

- HEM (hemoglobina eritrocitară medie) = (Hb/nr.E) x10; normal = 27 - 31pg.

- IC (indicele de culoare) = 1/(nr.E x 3); normal = 0,9-1,1.

Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa sindromului anemic în funcţie de hemoglobină şi să clasificăm anemia în una din cele trei grupe:

• 
  anemie microcitară hipocromă;
  
• 
  anemie macrocitară;
  
• 
  anemie normocitară şi normocromă.
  

Hemograma aduce argumente etiologice şi în funcţie de variaţiile leucocitare şi plachetare cum ar fi: eozinofilie discretă şi trombocitoză asociată unei anemii hipocrome microcitare sugerează o sângerare cronică; neutropenie şi trombopenie în insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă; celule anormale (blaşti) în leucoze acute.
3. Reticulocitele, valori normale 3 - 8 %

Numărătoarea reticulocitelor se va face sistematic în fata unei anemii izolate. Considerand valoarea absolută, numărul reticulocitelor este 40000 – 80000/mmc. Când reticulocitele cresc peste acest număr vorbim de o anemie regenerativă; iar când numărul reticulocitelor este normal sau scăzut, vorbim despre anemie aregenerativă. Importanţa lor este particulară în anemiile normocitare şi normocrome.

4. 
   Fierul seric (sideremia) - normal 80 - 120 %.
   

Se asociază obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina purtătoare de fier (normal 300 - 400 %) şi cu determinarea celor doi parametri:

- capacitatea totală de saturaţie a siderofilinei (CTSS) - 300 ­400 %

- coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă în raportul dintre sideremie şi CSS (normal 30-35 %);

Tot atât de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular (normal 15 - 65 %).

Coroborarea acestor date permit trei variante posibile:

1. 
   hiposideremie francă cu sideremie sub 60 gama % şi CTSS normal sau crescut, ceea ce reprezintă consecinţa unei sângerări cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier;
   
2. 
   hiposideremie cu CTSS scăzut, sub 30 gama % şi coeficient de saturare a siderofilinei normal este hiposideremia din sindroamele inflamatorii (în care fierul este sechestrat în celulele histiocitare hiperplazice) cu etiologii diferite: cancer, infecţii grave, colagenoze, supuraţii. In aceste cazuri, tratamentul cu fier este nejustificat;
   
3. 
   hipersideremie cu CTSS normală şi coeficient de saturare a siderofilinei crescut - tablou întâlnit în anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice, anemia sideroacrestică. Este de subliniat importanţa variaţiilor sideremiei în comparaţie cu CTSS ceea ce permite diferenţierea hiposideremiei adevărate prin lipsă de fier, de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anornalii în dinamica ciclului fierului.
   

5. Bilirubinemia - normal 1 mg% care creşte în cazul hemolizei. Valoarea normală exclude anemiile hemolitice.

Din datele de orientare biologică, coroborate cu anamneza şi examenul fizic decurg ipotezele etiologice care determină investigaţii speciale.

După citologie, anemia poate fi:

1. 
   Hipocromă, microcitară: VEM, CHEM, HEM scăzute, sideropenie adevărată, siderofilina normală sau crescută, CTSS prăbuşit, reticulocite normale sau crescute, măduvă osoasă bogată în eritroblaşti feriprivi, sideroblaşti scăzuţi până la zero.
   

Cauza este reprezentată în proporţie de 90% de pierderile mici şi repetate de sânge, aşa cum este cazul în hernia hiatală, ulcer gastro-duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la femei, tumorile uterine, hemoragiile funcţionale. O altă cauză posibilă este malabsorbţia de fier datorită hipoclorhidriei gastrice, care se obiectivează prin proba hipersideremiei provocate.

O sângerare digestivă pe leziuni mici, evidenţiată prin prezenţa sângelui în materiile fecale (testul Adler) impune urmărirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei mezenterice, care pot indica locul unei sângerări şi leziunea hemoragică (tumori mici, anomalii vasculare, varice esofagiene, în hipertensiunea portală, fisuri gastro-tuberozitare).

Este justificată chiar laparotomia exploratrice in cazul suspiciunii de hemoragie digestivă.

În cazul femeilor sunt posibile pierderi mari de fier prin menstruaţie.

Altă cauză poate fi lipsa aportului de fier corespunzător necesităţilor. Subliniem creşterea marcată a aportului necesar în sarcină, lehuzie, alăptare, precum şi în perioada de creştere.

Tot aici, menţionăm dpuă forme clinice de anemie considerate încă primitive şi care apar exclusiv la femei:

• 
  cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se asociază cu un grad de insuficienţă ovariană. Probabil este vorba de o carenţă de fier într-o perioadă de consum masiv, acut.
  
• 
  maladia Hayem – Faber , o anemie hipocromă esenţială a adultelor care apare la 30-50 de ani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastrică şi cu atrofia mucoasei gastrice. Factorul intrinsec este prezent, în afara situaţiilor când atrofia este totală, caz în care hipocromia se asociază cu macrocitoză.
  

Anemia hipocromă, microcitară, sideropenică este cea mai frecventă în practica medicală curentă şi este singura care justifică terapia marţială.

2. 
   Hipocromă hipersideremică
   

– sideremia este crescută, CTSS crescut, sideroblaşti mult crescuţi. Proba cu fier marcat (⁵⁹Fe) indică o scădere rapidă a radiotrasorului şi încorporarea sa globulară diminuată şi adesea încetinită; depozitarea fierului în rezerve este mult crescută.

Este anemia aşa-zis refractară, în care măduva osoasă este bogată în eritroblaşti , dar aceştia rămân tineri, datorită unor tulburări în sinteza hemului la diferite niveluri.

Cauzele pot fi: tulburări congenitale ale sintezei de globină (talasemii), tulburări de sinteză a hemului de origine toxică (saturnism, medicaţie, boli neoplazice, alcoolism cronic).

Menţionăm existenţa unei tulburări idiopatice a sintezei hemului denumită anemia sideroacrestică, afecţiune cu caracter ereditar, ce apare la tineri şi evoluează spre hemocromatoză. Ea se caracterizează prin contrast între hipocromia mare şi hipersideremie cu exces de fier în eritroblaşti. Adeseori aceste anemii se transformă în leucemii (se numesc chiar stări preleucemice).

3. 
   Macrocitara
   

VEM peste 100 ³, CHEM peste 30%, reticulocite scăzute. În aceste cazuri trebuie suspicionată în primul rând anemia Biermer şi confirmată de prezenţa megaloblaştilor în măduva osoasă (ei lipsesc când s-a făcut tratament cu vitamina B12), coroborată cu prezenţa unei aclorhidrii histaminorefractare şi/sau test Schilling pozitiv, care atestă absenţa factorului intrinsec.

De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale susţin diagnosticul. În formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer acută (febră şi hemoliză importantă) sau metanemia Chevalier, bolnavul prezintă întreg tabloul clinic al anemiei pernicioase dar fără tablou hematologic; de asemenea, în anemia Biermer la debut sau tratată incomplet cu vitamina B12.

Se impun investigaţii biochimice care să confirme diagnosticul:

• 
  dozarea vitaminei B12 (normal 150­-400 nanograme/ml),
  
• 
  a acidului folic (6-15 nanograme/ml),
  
• 
  efectuarea testului Schilling,
  
• 
  a testelor terapeutice (1000  vitamina B12/zi determină criză reticulocitară).
  

Anemia Biermer se pare că este cea mai rară cauză a unei anemii megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic şi carenţa de acid folic la gravide. Subliniem frecvenţa crescândă a anemiilor megaloblastice medicamentoase: tratament cu hidantoină, anticonvulsivante, barbiturice, anticoncepţionale orale.

Anemia macrocitară rezistentă la tratament cu vitamina B12 asociată cu acid folic şi fier trebuie să ducă la suspiciunea unei neoplazii medulare.

5. 
   Normocromă şi normocitară
   

- în această categorie numărătoarea reticulocitelor poate orienta diagnosticul către hemoliză, când numărul lor este mult crescut sau către insuficienţă medulară când este scăzut.

Anemia normocitară cu reticulocite crescute este hemolitică şi poate fi congenitală sau câştigată.

a). Anemia hemolitică congenitală trebuie suspicionată în faţa unui adult tânăr cu splenomegalie, tentă subicterică, paloare.

Hemoliza de întâlneşte în:

- anemia Minkowski-Chauffard - sferocitoză cu CHEM peste 36% şi rezistenţă globulară scăzută în soluţie hipotonă;

- enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvatkinază,de glucozo 6 fosfat dehidrogenază)

• 
  hemoglobinopatii (evidenţiate prin electroforeza hemoglobinei): talasemii, drepanocitoză, etc;
  

b). Anemii hemolitice câştigate au drept cauză prezenţa anticorpilor antieriocitari evidenţiaţi prin testul Coombs direct intens pozitiv.

Sunt necesare investigaţii multiple pentru depistarea cauzei apariţiei anticorpilor. Menţionăm frecvenţa crescută a etiologiei medicamentoase şi toxice (tricloretilen); deseori apar în contextul paludismului, al infecţiilor cronice.

Foarte rar se citează maladia Marchiafava-Michelli (hemoliză în mediu acid).

Se izolează în acest grup anemia hemolitică intravasculară care este rară şi definită prin teste clinice şi biologice specifice (hemoliza acută cu colaps, scădere brutală a Ht şi a Hb; scăderea haptoglobinei).

Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram negativi, eroare transfuzională, criză hemolitică prin deficit de G 6 PD.

Este evident că în acest grup de anemii terapia marţială este ilogică şi trebuie subliniată eficacitatea corticoterapiei.

6. 
   Anemia normocitară
   

• 
  cu reticulocite scăzute care impune efectuarea mielogramei cu valoare decisivă.
  
• 
  poate confirma prezenta unei hemopatii maligne (leucoză),
  
• 
  poate releva invadarea măduvei osoase cu celule metastatice (cancer de sân; cancer bronho-pulmonar).
  

Mielograma săracă indică o aplazie medulară care trebuie confirmată şi de biopsia osoasă. Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiază de tratament antianemic.

În anemiile de cauză neelucidată se impun investigaţiile izotopice cu globule marcate cu ⁵¹Cr sau studiul eritropoiezei cu fier marcat (⁵⁹Fe).

Caracteristici ale anemiei functie de reticulocite şi VEM

ANEMIE AREGENERATIVĂ (RET < 1%)

MICROCITOZĂ (VEM < 82 μ^3) Deficit de fier; Thalasemia; Anemia sideroblastică; Anemia în boli cronice.

MACROCITOZĂ (VEM > 100 μ^3) Deficit de B12; Deficit de folaţi; Boli cronice ale ficatului; Mixedem.

NORMOCITOZĂ (VEM = 82-100 μ^3) Boli cronice inflamatorii; Insuficienţa măduvei hematogene.

ANEMIE REGENERATIVĂ (RET > 3%)

MACROCITOZĂ Pierdere acută de sânge (uneori); Hemoliză acută (uneori); Postsplenectomie.

MICROCITOZĂ Microangiopatie; Anumite hemoglobinopatii.

NORMOCITOZĂ Hemoragii acute (de obicei); Hemoliza acută (de obicei).

Concluzii

1. 
   Diagnosticul etiologic al unei anemii trebuie să preceadă decizia terapeutică.
   
2. 
   Diagnosticul este dat de interogatoriu; de examenul clinic şi de hemogramă, precum şi de câteva date biologice simple.
   
3. 
   Anemia hipocromă microcitară prin hemoragia cronică este cea mai frecventă în practica medicală curentă dar nu este singura.
   
4. 
   Anemiile de cauză medicamentoasă sunt frecvente în epoca noastră şi ele apar prin mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine şi anticorpi antieritrocit.
   
5. 
   Anemiile cronice a căror cauză nu se elucidează prin anchetă etiologică simplă sunt semnul unei afecţiuni grave care se va evidenţia clinic în timp.
   

Tratamentul anemiilor

Tratamentul eficient în anemii este cel substitutiv, care corectează sigur anemia.

Condiţiile unui tratament corect:

1. 
   Tratamentul trebuie să fie precedat de un diagnostic complet şi corect.
   

În cazul unei anemii acute care necesită tratament urgent (Ht sub 15%), se recurge la înlocuitori de plasmă. Transfuzia de sânge nu este indicată, deoarece inhibă eritropoieza medulară. Foarte rar se impune tratament de urgenţă - în hemoragii mari, în crize de hemoliză. Monoterapia cu fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, în funcţie de cauza anemiei, este cea mai indicată.

2. 
   Tratamentul trebuie făcut suficient timp, până la refacerea rezervelor de fier, vitamina B12 din organism, etc.
   

Anemia feriprivă - beneficiază de tratament substitutiv cu fier.

Necesarul de fier zilnic este 1 mg/zi pentru bărbaţi, respectiv 15 mg/zi pentru femei şi creşte mult în perioada adolescenţei (la 12 - 15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), în sarcină - trimestrul II-III (23-30 mg/zi), ca şi în lehuzie, alăptare.

Rezerva de Fe a organismului se află în ficat, splină, măduva osoasă (1500 mg) şi în Hb (2600 mg), mioglobină (350 mg), feritină (300 mg) - în total 4000-5000 mg Fe. Dieta obişnuită conţine 10-20 mg Fe. Se absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg /zi la femei şi 1 mg/zi la bărbaţi.

Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea Hb şi refacerea rezervei de Fe în organism.

Calea de administrare a fierului este de elecţie orală, deoarece reglarea necesarului de fier în organism o face mucoasa duodenală. Astfel se evită orice supradozare în tramentul cu fier.

Preparatele medicamentoase conţin fierul sub formă de fumarat, sulfat, gluconat, succinat de fier. Cel mai bine este tolerat şi absorbit fierul în forma feroasă.

Doza zilnică necesară este 0,6 - 0,9 g de preparat feros. Se preferă administrarea de doze mici şi crescânde până la doza necesară pentru a induce o bună toleranţă gastrică.

Medicamente folosite:

• 
  glutamat feros (Glubifer) 100mg/cp;
  
• 
  sulfat feros (Ferogradumet) 300 mg/cp;
  

- fumarat feros (Ferronat) 200 mg/cp.

Administrarea se face după mese pentru protecţia mucoasei gastrice. Durata tratamentului este de 3-6 luni până la refacerea rezervelor de fier în organism.

Intoleranţa la preparatele cu fier se manifestă prin greţuri, vărsături, diaree sau constipaţie, colici abdominale. Se ameliorează reducând doza zilnică.

Administrarea de fier parenteral este indicată numai în cazurile în care nu se poate administra per os: bolnavii care nu tolerează digestiv preparatele de fier, rezecaţi gastric şi cei care necesită o refacere rapidă a rezervei de fier. Incidentele terapiei marţiale parenterale sunt mai frecvente şi mai grave: dureri la locul injecţiei, dureri toracice, febră, hipotensiune arterială, de asemenea, poate da hematocromatoză şi hemosideroză.

Medicamente folosite:

- fier polimaltozat 1 f = 100 mg Fe - se administrează i.m. profund. Locul de injecţie se schimbă mereu pentru că poate da tatuaj;

- fierul Haussman 1 f = 100 mg Fe.

Necesarul de fier parenteral se realizează după formula

mg Fe necesar=(15­Hb) x G(kg) x 3

Se injectează în doze crescânde: 1f / zi; apoi 1 f / 2 zile, după care se descreşte doza-1 f / 3 zile, timp de 6-12 luni, până la refacerea rezervelor de fier din organism.

Fierul se poate administra şi i.v.sub formă de fier-Dextran (Imferan) 1f=50mg care se pune în soluţie de dextroză 5%. Injecţiile se fac foarte lent, cu prudenţă, pentru a surprinde la timp efectele secundare (congestia feţei, cefalee, febră, frison, artralgii, reacţii anafilactice).

Răspunsul tratamentului cu fier se urmăreşte prin:

- Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%);

- Hb trebuie să crească cu 0,20-0,30 g%/zi;

- Hb trebuie să crească cu 8% pe săptămână.

Dacă parametrii prezentaţi nu evoluează corect înseamnă că pacientul pierde sânge în continuare sau fierul nu este corect utilizat în organism, sau doza de fier este inadecvată (prea mică). Tratamentul durează 12-24 săptămâni cu posibilă prelungire până la 12 luni, până când sideremia şi sideroblaştii s-au normalizat.

În perioada de reparaţie se administrează acid ascorbic (200 mg/zi) şi acid folic (10 mg/zi) pentru a evita macrocitoza datorată refacerii rapide a celularităţii, acidopeps prevenirea hipoacidităţi şi a lipsei factorului intrinsec.

Tratamentul profilactic trebuie făcut mai ales:

• 
  gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi;
  
• 
  donatorilor de sânge - 1000 mg Fe la bărbaţi, 2000 mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sânge donat;
  

Anemia Biermer

Tratamentul este substituitiv, cu vitamina B12 administrată parenteral, suplinind lipsa absorbţiei la nivelul digestiv (gastric şi duodenal).

Obiectivele tratamentului sunt: dispariţia anemiei, dispariţia manifestărilor clinice, mai ales a celor neurologice, şi refacerea depozitului de vitamina B12 (5000 mg).

Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 gamma/zi timp de 7 zile, apoi se administrează 100 gamma/zi - 3 zile/săptămână; în a 3-a săptămână - 100 gamma/zi, 2 zile/săptămână, pănă la remisiunea clinică şi hematologică. După acest tratament de atac se face tratament de întreţinere cu 1000 /lună toată viaţa.

Eficienţa tratamentului se apreciază după criza reticulocitară în ziua 3-a până în ziua a 5-a. După criza reticulocitară se asociază obligatoriu fier în tratament pentru că se instalează hipocromia „de reparaţie". Anemia dispare la 1 lună (Hb creşte cu 1g/dl/săpt.), globulele albe şi trombocitele se normalizează la 7 zile, simptomele neurologice se ameliorează după 2 luni.

Anemia parabiermeriană prin lipsă de acid folic beneficiază de tratament substitutiv- 5 mg - 30 mg acid folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul folic se prezintă sub formă de comprimate de 5 mg, dar şi sub formă de preparat injectabil (acid folinic- Leucovorin, fiole a 50 mg; se administrează i.v. zilnic în cure lungi de 3-6 luni).

Atenţie ! Anemia Biermer nu se tratează cu acid folic, ci numai cu vitamina B12, altfel se agravează sindromul neurologic al bolii.

Anemia normocromă, normocitară

Tratamentul urmăreşte eliminarea agenţilor patogeni specifici (tratamentul infecţiilor existente cu antibiotice).,ceea ce poate aduce vindecarea: Pentru anemiile idiopatice se administrează cure de hormoni corticoizi, transfuzii de sânge, eventual splenectomie.

Tratamentul crizei de hemoliza se face de elecţie cu Prednison - 40-60 mg/zi (doză de atac=1mg/kgc/zi). Doza de atac poate creşte până la 2 mg/kgc/zi, apoi descreşte până la doza minimă necesară pentru a menţine Hb la 10 g%. Splenectomia se practică după tratamentul cu cortizon. Uneori după splenectomie, doza de întreţinere scade mult.

Anemiile aplastice beneficiază de un tratament paliativ cu rezultate modeste. Se administrează Prednison în doze mari (100 mg/zi) şi biocatalizatori (vitamine).
Tratamentul anemiilor hemolitice

- evitarea drogului - toxic.

Criza hemolitică (sindromul hemolitic acut), apare în: - AH corpusculară; AH extracorpusculară: forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii; autoimunizare; AH imun-alergice;

• 
  forme neimunologice:hemoliză bacteriană, parazitară, toxică, neoplazică în HTA malignă, în insuficienţa renală.
  

- cauze particulare: la făt, la nou născut: incompatibilitate feto-maternă.

Diagnostic- distrucţie cu regenerare eritrocitară;

- hiperbilirubinemie indirectă - anemie (Hb < 5 g%), icter; - urobilinurie;

- regenerare eritrocitară: periferic – reticulocitoză; medular - hiperplazie eritroblastică.

Tratament: - Transfuzii cu hematii spălate;

- Prednison, 2mg/Kgc/zi 8-10 zile; HHC 4-8 f/zi, 8-10 zile, până la dispariţia hemolizei

- imunosupresive; androgeni; acid folic;

- Heparină 4 f/zi pe durata crizei de hemoliză + soluţie Dextran - pentru evitarea CID,

- Tratamentul intensiv al infecţiei;

- Rar - splenectomia de urgenţă (când nu se stăpâneşte hemoliza).

Droguri care afectează trombocitele

FUNCŢIA	NUMĂRUL
Aspirina AINS Antidepresive triciclice Clofibrat Sulfinpirazona Dipiridamol Propranolol Clemastina	Qinidina Antagonişti RH2 Sulfonamide Etanol Fenitoină Acid valproic Barbiturice Tiazide

ADENOMEGALIILE

Reprezintă hipertrofii ganglionare care se asociază frecvent cu splenomegalie şi/sau modificarea imaginii hilare pe radiografia toracică postero-anterioară.

A. CLINIC

Adenomegalia se evidenţiază prin inspecţie şi palpare. Se examinează regiunile:

• 
  occipitală;
  
• 
  retroauriculare;
  
• 
  preauriculare;
  
• 
  latero-cervicale (pre şi post sterno-cleido-mastoidian);
  
• 
  submandibulare (sub unghiul mandibulei);
  
• 
  supraclaviculare (dintre sterno-cleido-mastoidian şi claviculă);
  
• 
  axilare;
  
• 
  supraepitrohleene (la nivelul braţului, medial, deasupra cotului);
  
• 
  inghinale.
  

Tinerii prezintă mai frecvent adenopatii în contextul unei reacţii inflamatorii decât vârstnicii. La tineri, cea mai comună cauză de adenopatie este inflamaţia (excepţie face limfogranulomul), iar la vârstnici tumora.

Adenopatia poate fi dată de o afecţiune:

• 
  strict localizată - o singură grupă de ganglioni;
  
• 
  generalizată - mai multe grupe de ganglioni ± splina.
  

B. ETIOLOGIE:

Din punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi:

• 
  inflamatorii;
  
• 
  tumorale.
  

B.1. Adenomegaliile inflamatorii:

• 
  acute - cu localizare regională;
  
• 
  cronice - nespecifice - după repetate episoade acute (cicatriciale):
  

• 
  bolile de sistem;
  
• 
  tuberculoză;
  
• 
  boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza);
  
• 
  adenopatia luetică;
  
• 
  adenopatia din bolile reumatologice;
  
• 
  adenopatia din toxoplasmoză.
  

B.2. Adenomegaliile tumorale:

• 
  metastaze locale;
  
• 
  leucemie;
  
• 
  limfosarcom;
  
• 
  limfogranulom (boala Hodgkin);
  
• 
  reticuloze neoplazice.
  

B.1. ADENOMEGALIILE INFLAMATORII

Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:

Adenomegaliile inflamatorii acute - cu următoarele caractere:

• 
  debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare;
  
• 
  tegumentele sunt normale (rar roşii în cazuri grave);
  
• 
  întotdeauna trebuie căutată poarta de intrare (uneori doar adenopatia importantă este aparentă clinic).
  

Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) - exemplu:

• 
  ganglionii retroauriculari sunt implicaţi în infecţii ale pielii capului sau în rubeolă;
  
• 
  ganglionii inghinali - în flebită;
  
• 
  ganglionii unghiului mandibulei indică o ­inflamaţie/infecţie laringiană, amigdaliană sau faringiană (laringită, amigdalită, faringită).
  

Adenopatia se poate agrava şi evolua până la ramolisment (abces limfatic), cu stare generală alterată (infecţioasă), cu ascensiuni termice de grade diferite.

Paraclinic: leucocitoză.

Adenomegaliile inflamatorii cronice (nespecifice):

Este important să nu fie considerate de origine neoplazică şi astfel să nu se aplice tratamentul adecvat. Au următoarele caractere:

• 
  ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, având mărimea unei alune, nedureroşi la palpare;
  
• 
  sunt ganglioni remanenţi cicatricial ca urmare a unei infecţii acute, foarte frecvent la nivelul organelor genitale (balanite, vaginite), când se palpează ganglionii inghinali sau la nivelul căilor respiratorii superioare (infecţii nazo-faringiene), când sunt prinşi ganglionii submandibulari şi latero-cervicali.
  

Adenomegaliile inflamatorii cronice (specifice):

• 
  tuberculoză;
  
• 
  sarcoidoză;
  
• 
  viroze;
  
• 
  toxoplasmoză;
  
• 
  bruceloza;
  
• 
  boala Nicolas-Fabre.
  

1. Tuberculoza ganglionară are forme diferite clinic.

Adenopatia cervicală tuberculoasă este un complex primar mai frecvent la copii şi tineri (până la 25 ani), dar poate apărea şi ca TBC terţiar. În 38% din cazuri se pot găsi leziuni TBC la nivelul gurii, faringelui (în cazul infecţiei cu bacil bovin). Afectul primar se găseşte în amigdale, gingii. Sunt prinşi mai ales ganglionii cervicali profunzi sub unghiul mandibular, adesea şi cei din vecinătate, procesul evoluând de obicei unilateral.

La palpare:

• 
  ganglionii TBC sunt iniţial duri, moderat dureroşi, ceea ce îi diferenţiază de tumori;
  
• 
  tegumentele - iniţial nemodificate, capătă o culoare albăstruie când apare ramolirea ganglionilor;
  
• 
  mobilitatea ganglionilor este limitată.
  

Ramolirea ganglionilor are manifestări clinice variabile: la tineri - afebrilitate, la copii cu afect primar amigdalian - amigdalită, febră mare (40°C), VSH este moderat crescut, reacţia Matoux - totdeauna pozitivă.

Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie ganglionară şi apar la orice vârstă. Ganglionii sunt duri, neaderenţi la piele, de dimensiuni mici (bob de mazăre) şi se palpează în regiunea gâtului (prin diseminare hematologică). De cele mai multe ori se asociază cu localizări TBC importante (pleurezie, TBC pulmonar apical) sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom).

Diagnosticul diferenţial se face cu resturile branhiale, tumori nervoase, care se dezvoltă lent după 30 ani în segmentul superior cervico-lateral, deasupra marginii antero­superioare a muşchiului sterno-cleido-mastoidian.

2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoză)

• 
  adenopatia din hil este specifică, de mari dimensiuni;
  
• 
  adenopatia periferică este reprezentată de ganglioni mici (cât o alună), duri şi aderenţi la piele, izolaţi la nivelul gâtului, cotului, axilei.
  

Specific pentru diagnosticul de sarcoidoză este asocierea: ganglioni numeroşi, mici, izolaţi latero-cervical şi hiluri mari pe Rx toracică postero-anterioară. Este necesară biopsia, care poate diferenţia sarcoidoza de TBC ganglionară.

3. Adenopatii în sifilis

• 
  adenopatie inghinală - cu caracter de afect primar (cloşcă cu pui);
  
• 
  adenopatie secundară generalizată - ganglioni de dimensiuni mici sau mijlocii, dureroşi;
  
• 
  adenopatie terţiară - ganglioni mari (cât un ou de porumbel) - foarte dureroşi.
  

Biopsia ganglionilor nu relevă decât inflamaţie. Se impune efectuarea reacţiilor serologice - RBW şi RFC, obligatorii în orice adenopatie.

4. Adenopatii virale

Mononucleoza infecţioasă (febra ganglionară Pfeiffer) se caracterizează clinic prin adenopatie cervicală, cu ganglioni de dimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroşi la palpare, întotdeauna prezenţi sub unghiul mandibulei, însoţită de stare generală alterată, ­febră neregulată timp de săptămâni - luni.

Deseori leziunea cauzală are localizare amigdaliană, cu aspect pultaceu sau difteroid şi se asociază cu manifestări hepatice (hepatite), neurologice (meningită, encefalită), cardiace (miocardită), genitale (orhită).

Diagnostic pozitiv:

• 
  tablou sanguin cu limfocitoză, leucopenie;
  
• 
  reacţii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hăngănuţiu-Deicher);
  
• 
  puncţia ganglionară arată o infiltraţie plasmocitară.
  

Alte viroze ce se asociază cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola (adenopatie retroauriculară caracteristică), hepatita, pneumonia virală.

5. Boala ghearelor de pisică

Se caracterizează prin adenopatie localizată, cu evoluţie acută sau subacută şi localizare aferentă plăgii determinate de zgârietura pisicii. Apare la câteva zile sau săptămâni de la inocularea germenului şi se însoţeşte de alterarea stării generale.

Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dacă leziunea se suprainfectează, apare leucocitoza. Adenopatia se poate vindeca şi spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din ganglionii abcedaţi.

6. Adenopatii determinate de protozoare

Toxoplasmoza

Poliadenopatie cervicală şi occipitală, cu ganglioni mici, neaderenţi la planul profund şi de tegumente, dureroşi.

Diagnosticul este precizat de reacţia Sabin-Feldmann şi reacţia de fixare a complementului, care se impune în orice adenopatie. Reacţia Sabin-Feldmann se pozitivează în a 2-a săptămână, iar reacţia de fixare a complementului, în a 3-a săptămână. Aceste reacţii se urmăresc în dinamică 4-6 luni, timp în care titrul anticorpilor creşte.

Clinic, s-au conturat mai multe forme:

• 
  Forma congenitală - cu triada:
  

• 
  corio-retinopatie;
  
• 
  hidrocefalie;
  
• 
  focare de calcificare embrionară.
  

LCR este xantocromic cu celularitate şi albuminorahie crescute.

• 
  Forma generalizată
  
• 
  Forma ganglionară
  
• 
  Forma encefalitică (meningită aseptică);
  
• 
  Forma retiniană (retinită).
  

Semnele generale: oboseală, subfebrilitate.

Paraclinic: VSH crescut, limfocitoză.

Bruceloza

• 
  poliadenopatie cu ganglioni mici şi dureroşi;
  
• 
  febra modulantă;
  
• 
  hepatomegalie.
  

Se transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate.

Paraclinic: leucopenie cu PN scăzute şi limfocitoză importantă (80%). Diagnostic serologic: reacţie de hemaglutinare, RFC, intradermoreacţie.

7. Limfogranulomatoza inghinală (boala Nicolas-Fabre)

Afecţiune genitală, cauzată de un virus, care determină adenopatie inghinală uni sau bilaterală cu ganglioni hipertrofiaţi. Uneori leziunea primară are aspect herpetiform, iar ganglionii sateliţi, iniţial duri şi dureroşi, se înroşesc, iar ţesuturile din jur devin infiltrate.

Diagnostic: reacţia intradermică Frey (cu puroi steril din burbon) - la 48 ore apare o roşeaţă a pielii la locul injectării.

8. Adenopatiile din afecţiuni reumatologice

Adenopatia apare în acele afecţiuni ce se însoţesc de splenomegalie: LES, boala Still, boala Felty.

B.2. ADENOMEGALIILE TUMORALE (limfoame, leucemii, MTS).

Tabel nr. XXVIII Clasificarea sindroamelor limfo-proliferative

Proliferarea ţesutului
Limfoadenoze (neoplazii ale parenchimului)		Limforeticuloze (neoplazii ale stromei)
Leucemie limfatică	Limfosarcom (localizat)	Reticulo-sarcom (Ewing)	Limfo-granulom (Hodgkin)	Limfo-blastom (Brill Simmers)
Acută (copil) Cronică (adult)	Limfo-sarcomatoză

1. Limfogranulomatoza malignă - Hodgkin

Debut frecvent la vârste tinere şi mijlocii (20-40 ani), dar şi la orice altă vârstă.

Clinic, se caracterizează prin hipertrofie ganglionară într-o grupa regională, mai frecvent latero-cervical, cu ganglioni de consistenţă crescută, nedureroşi, izolaţi sau aglomeraţi în pachete ganglionare, cu tegumentele supraiacente înroşite. Localizări mai rare sunt cele axilare, abdominale şi inghinale. Starea generală poate fi bună, iar testele biologice de inflamaţie negative.

Uneori, se descoperă fortuit o hipertrofie ganglionară cu localizare multiplă: cervicală, axilară, rareori şi inghinală, asociată cu stare generală alterată (febră, scădere ponderală), dureri ganglionare la ingestia de alcool, hepato-splenomegalie, sindrom dispeptic. Durerea ganglionară la ingestia de alcool (test de provocare) poate descoperi adenopatii nepalpabile.

Anatomo-patologic sunt interesate: splina – mărită în 56% din cazuri, ficatul mărit în 30% din cazuri, plămânii în 41 %din cazuri, tractul digestiv atins în 5% din cazuri. Frecvent se remarcă fenomene de stază prin compresiunea determinată de hipertrofia ganglionilor: revărsate pleurale bilaterale, ascită.

Unica metodă de diagnostic este examenul histopatologic al unui ganglion excizat, în care se evidenţiază celule gigante de tip Sternberg-Reed cu 5-6 nucleoli şi ţesut de granulaţie cu celule limfoide înconjurate de celule epiteliale. Se poate practica puncţia ganglionară - care nu întotdeauna poate preleva celula tipică. Specific bolii Hodgkin este aglomerarea de celule diferite: plasmocite, eozinofile, polinucleare, reticulocite, fibroblaşti, celule gigante de tip Sternberg-Reed.

2. Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin)

Se caracterizează prin hipertrofii ganglionare cu proliferare limfoblastică sau pleiomorfă. Boala apare la orice vârstă, cu un vârf la 40-50 ani, întâlnindu-se mai frecvent la bărbaţi (B/F = 2/1). Sunt prinse grupe de ganglioni, care devin dureroşi la palpare, aderenţi la tegumen-tele supraiacente. Localizarea leziunii iniţiale este variată: intestin, amigdale, faringe etc.

Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic până la forme acute cu alterarea gravă a stării generale (febră înaltă, scădere ponderală).

Hematologic: leucocitoză moderată cu limfopenie; în faza terminală (faza leucemică) apar celule patologice în periferie. Puncţia medulară este normală sau cu celule sarcomatoase, care au luat locul elementelor normale, ceea ce explică trombopenia care poate determina diateză hemoragică.

Diagnosticul este stabilit prin puncţie-biopsie ganglionară, care pune în evidenţă celule atipice.

3. Leucemiile

Sunt însoţite des de limfadenopatii. Cu cât evoluţia este mai acută, cu atât adenopatiile sunt mai rare. În formele cronice se constată prezenţa unor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase la presiune, neaderente la piele. În principiu, orice element figurat al măduvei osoase poate determina prin proliferare aspecte leucemice.

4. Adenopatii din metastazele regionale

Adenopatia metastatică de caracterizează prin ganglioni mari, duri, nedureroşi spontan sau la palpare. Este necesară biopsia pentru precizarea originii, după care se recurge la investigaţiile de rigoare pentru identificarea tumorii primare.

Localizări:

• 
  ganglioni cervicali - tumori faringiene;
  
• 
  ganglioni axilari - cancer mamar;
  
• 
  ganglion supraclavicular stâng la inserţia sterno-cleido-mastoidianului (10-20%) în cancer gastric, cancer bronho-pulmonar;
  
• 
  ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului genital;
  
• 
  ganglioni submaxilari - în neoplazii ale buzelor, gingiilor, obrazului, planşeului bucal, limbii;
  
• 
  ganglioni preauriculari - în neoplazii ale scalpului, urechii;
  
• 
  ganglionii spinali - neoplazii ale mezofaringelui;
  
• 
  ganglionii carotidieni - în neoplazii ale vălului palatin, gurii, laringelui, faringelui, amigdalelor;
  
• 
  ganglionii supraclaviculari drepţi - în neoplazii ale sânului drept, esofagului, tiroidei, pulmonului drept;
  
• 
  ganglionii supraclaviculari stângi - în neoplazii ale sânului stâng, esofagului, tiroidei, pulmonului stâng, ovarelor, stomacului.
  

Algoritm de diagnostic al limfocitozelor

(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 234)

Algoritm de diagnostic al splenomegaliilor

(H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 238-239)

Algoritm de diagnostic al adenopatiilor (H. Harold Friedman, „Problem Oriented Medical Diagnosis”, Sixth Edition, 1996, p. 240)

Urgentele oncologice

Neutropenia febrilă – neutropenie la un pacient cu temperatura axilară sau orală peste 38,3 gradeC la o determinare sau peste 38 grade C la două determinări în mai puţin de o oră.

Neutropenie = neutrofile circulante în număr absolut sub 1000/mmc.

Neutropenia din cadrul bolii de bază sau apărută ca urmare a medulotoxicităţii tratamentului citostatic favorizează infecţiile cu germeni banali sau oportunişti.

ATENTIE

La un pacient neoplazic, aflat sau nu în tratament cu citostatice, care se prezintă pentru un sindrom febril, prioritatea este efectuarea hemoleucogramei.

Neutropenia febrilă este o urgenţă medicală, necesitând o evaluare clinică, probe microbiologice (urocultură, hemocultură – cateter, periferie), şi o radiografie de torace, iar antibioticoterapia cu spectru larg (beta-lactamină şi aminoglicozid) trebuie instituită cât mai repede posibil.

Tratamentul se instituie în spital, unde pacientul se izolează sau nu, în funcţie de gravitatea neutropeniei, şi se poate continua în ambulatoriu, dacă medicul de specialitate o recomandă.

Şocul septic – poate complica neutropenia febrilă: focar infecţios prezent + hipotensiune arterială (Tas < 80 mmHg) + tachicardie cu puls slab, filiform pe fondul stării generale alterate, cu transpiraţii reci, cianoză periferică. Se apelează de urgenţă salvarea pentru terapie în urgenţă şi internare

Hipertensiunea intracraniană dată de dezvoltarea unui proces expansiv intracranian (tumoră primitivă sau metastaze). Gravitatea sa e legată de riscul de angajare cerebrală secundară efectului de masă sau hidrocefaliei.

Clinic – triada: cefalee, vărsături, edem papilar. Cefaleea apare la sfârşitul nopţii şi este exacerbată de tuse sau efort. Vărsăturile sunt spontane sau precedate de greaţă. Edemul papilar se manifestă prin scăderea acuităţii vizuale (episoade tranzitorii de flu vizual).

Tratament în urgenţă

• 
  moderată - medrol 16 mg, 4 cp/zi
  
• 
  severă - solumedrol pe cale intravenoasă lent, 120-500 mg/zi asociat sau nu cu Manitol 20% (100 cm3 la fiecare 6 ore sau 250 ml – 125 ml x2/zi). Pacientul va fi transportat de urgenţă la spital.
  

Embolia pulmonară – anxietate + durere toracică de tip anginos sau pleural, tahicardie şi tahipnee cu cianoză (semne de insuficienţă respiratorie acută) asociate eventual cu insuficienţă cardiacă dreaptă. Se transportă bolnavul de urgenţă la spital pentru investigaţii şi tratament.

F. Monitorizarea pacientului neoplazic

In timpul efectuării curelor:

• 
  monitorizarea hemoleucogramei – posibila mielotoxicitate a trata-mentului, cu neutropenie, anemie, trombocitopenie; profilaxia infecţiilor
  
• 
  supravegherea mucoasei bucale şi aplicarea tratamentului pentru prevenţia mucitei - clătirea cu bicarbonat de Na 1,4% - sau a tratamentului curativ (clorhexidină 0,2%  asociată cu hidrocortizon şi antibiotice, eventual cu anestezice de tip lidocaină), în funcţie de gravitatea mucitei.
  
• 
  tratamentul greţurilor şi al vărsăturilor cu antiemetice – de la antagonişri dopaminergici - Metoclopramid până la antagoniştii histaminergici (Ondansetron, Zofren sau Granisetron – Kitril) sau corticosteroizi
  
• 
  tratamentul diareei ( Imodium, Tiorfan) sau al constipaţiei (laxative).
  Atenţie la ocluzia intestinală (frecventă în cancerele abdomino-pelvine), care se poate manifesta cu diaree în prima fază, caz în care Imodiumul este contraindicat (pareza de ansă intestinală). Radiografia abdominală pe gol poate elucida diagnosticul.
  
• 
  neurotoxicitatea –tratament cu vitamine din grupul B, fizioterapie.
  
• 
  urmărirea prin examen clinic şi paraclinic a condiţiei cardiace, pulmonare, reno-urinare, hepatice şi dermatologice, dată fiind posibilitatea toxicităţii tardive a curelor citostatice la aceste niveluri.
  

Tratamentul durerii cu antalgice neopioide (AINS), opioizi slabi (codeina, tramadolul, dextropropoxifenul) sau opioizi puternici (morfina), după indicaţiile oncologului şi ale algeziologului. În cazul durerii neuropatice se folosesc anticonvulsivante (carbamazepina, valproatul, fenitoina)

• 
  urmărirea permanentă a pacientului (vizite la domiciliu, dacă e necesar): stare generală, examen pe aparate şi sisteme, bilanţ hematologic şi biochimic, comunicarea eficientă cu medicul oncolog curant.
  

Concluzii

• 
  pacientul neoplazic este un pacient complex şi vulnerabil; atât boala de bază, cu complicaţiile sale, cât şi tratamentul specific pun probleme de patologie din cele mai divesre, inclusiv urgenţe cu risc vital
  
• 
  medicul de familie supraveghează starea şi evoluţia bolnavului în teritoriu, în timpul şi după terminarea tratamentului specific. Se urmăresc starea clinică (inclusiv din punct de vedere nutriţional sau psiholog – psihiatric) şi parametrii hematologici şi biochimici, raportul fiind comunicat oncologului curant.
  
• 
  după terminarea tratamentului, medicul de familie va trimite bolnavul periodic pentru evaluare în clinica de specialitate, pentru urmărirea evoluţiei imagistice şi cito-biologice(markerii de evolutivitate).
  
• 
  nu în ultimul rând, medicul de familie trebuie să facă prevenţia (în special la persoanele cu risc înalt) şi depistarea precoce a bolii neoplazice pentru a mări şansele de supravieţuire sau de vindecare. De aceea, diagnosticul de boală neoplazică trebuie avut în minte la o perosană cu o simptomatologie sugestivă, dar şi la o persoană paucisimptomatică, mai ales dacă are factori de risc (eredo-colaterali, habituali sau de mediu).
  
• 
  medicul de familie face, deci, parte integrantă din echipa de îngrijire a bolnavului neoplazic, având datoria de a se implica activ prin urmărirea corectă a pacientului şi colaborarea eficientă cu echipa de specialitate.