Glavni urednik

NEUROFARMKOLOGIJA SEROTONINSKOG SUSTAVA

NEUROPHARMACOLOGY OF SEROTONERGIC SYSTEM
Voditelj/ica projekta: dr. sc. Dorotea Mück-Šeler

Tel. ++385 1 1749   e-mail: [e-mail]

Suradnici na projektu:
Dorotea Mück-Šeler, doktor med. znanosti, viša znanstvena suradnica, voditeljica projekta
Nela Pivac, doktorica med. znanosti, viša znanstvena suradnica

Tehnički suradnici:
Zlatica Tonšetić, tehničarka, 50% angažmana na projektu
Marko Vratarić, perač suđa

Suradnici iz druge ustanove:
Mirko Dikšić, doktor med. znanosti, redovni profesor, McGill University, Montreal, Kanada (konzultant)

Rudolf Gregurek, doktor med. znanosti, Klinički bolnički centar Zagreb, Zagreb (konzultant)

Miro Jakovljević, doktor med. znanosti, Klinički bolnički centar Zagreb, Zagreb (konzultant)
Dragica Kozarić-Kovačić, doktorica med. znanosti, redovni profesor, Klinički bolnički centar Dubrava, Zagreb
Korona Nenadić-Šviglin, doktorica med. znanosti, Psihijatrijska bolnica Vrapče

Program rada i rezultati na projektu:

Istražen je utjecaj liječenja antidepresivima, paroksetinom i tianeptinom, na periferne serotoninske (trombocitni i serumski serotonin, aktivnost trombocitne monoaminooksidaze /MAO/) i hormonske (kortizol i prolaktin u plazmi) pokazatelje u depresivnih bolesnika. Uspoređen je uspjeh liječenja s vrijednostima biokemijskih parametara. Nakon 4 tjedna liječenja paroksetinom ili tianeptinom u otvorenom kliničkom pokusu postignut je podjednako dobar terapijski učinak u obadvije skupine depresivnih bolesnica. Pokazano je da paroksetin smanjuje, a tianeptin ne mijenja koncentraciju trombocitnog serotonina. Paroksetin ili tianeptin nisu značajno utjecali na ostale biokemijske pokazatelje. U skupini bolesnica liječenih paroksetinom opaženo je da su bolesnice s lošim terapijskim odgovorom imale značajno višu koncentraciju trombocitnog serotonina prije liječenja u odnosu na zdravu kontrolu i početne vrijednosti trombocitnog serotonina u bolesnica s dobrim terapijskim odgovorom. Dobiveni rezultati su pokazali da bi određivanje trombocitnog serotonina u depresivnih bolesnika prije liječenja moglo pridonijeti odabiru antidepresiva s najboljim terapijskim učinkom.

Istražena je pojava posttraumatskog stresnog poremećaja (PTSP) i komorbidne depresije u Hrvatskih ratnih veterana. Depresivni simptomi su opaženi u 54% ratnih veterana s PTSP, te u 31% veterana koji nisu razvili PTSP. Koncentracija trombocitnog serotonina i aktivnost trombocitne MAO bila je podjednaka u ratnih veterana oboljelih i onih koji nisu oboljeli od PTSP i ratnih zarobljenika koji su razvili PTSP. Usporedba biokemijskih pokazatelja i pojedinih depresivnih simptoma u ratnih veterana s PTSP je pokazala značajnu, pozitivnu korelaciju između koncentracije trombocitnog serotonina i težine simptoma (nepromijenjeni, blagi ili teški) gubitka apetita. Korelacija između perifernog serotoninskog pokazatelja i stupnjeva promjene apetita u ratnih veterana govori u prilog pretpostavci o ulozi serotonina u regulaciji apetita.

Research programme and results:

The effect of treatment with antidepressants, paroxetine and tianeptine, on peripheral serotonergic (platelet and serum serotonin, activity of platelet monoamine oxidase /MAO/) and hormonal (cortisol and prolactin in plasma) markers was studied in depressed patients. The treatment response was correlated with the values of biochemical parameters. After 4 weeks of treatment with paroxetine or tianeptine in an open clinical study, similar therapeutic response was observed in both groups of depressed patients. Paroxetine decreased while tianeptine did not change the concentration of platelet serotonin. Paroxetine or tianeptine did not affect other biochemical markers. Group of patients treated with paroxetine with poor therapeutic response had increased platelet serotonin concentration before treatment when compared to values of platelet serotonin in healthy controls and to pretreatment values of platelet serotonin in depressed patients with good therapeutic response. Our results have shown that the determination of platelet serotonin concentration in depressed patients before treatment could contribute to the selection of the antidepressent treatment with the best therapeutic result.

The occurrence of posttraumatic stress disorder (PTSD) and comorbid depression was investigated in Croatian war veterans. The symptoms of comorbid depression occurred in 54% of war veterans with PTSD and in 31% of war veterans without PTSD. The concentration of platelet serotonin and the activity of platelet MAO were similar among war veterans with or without PTSD and prisoners of war with PTSD. The relationship between biochemical markers and particular depressive symptoms has shown significant positive correlation among platelet serotonin concentration and different severity of symptoms (without, moderate, severe) of appetite loss. The correlation between peripheral serotonergic marker and different severity of appetite loss confirm the presumptions on the role of serotonin in the regulation of appetite.

Oznaka: 0098089

GENI FAMILIJE IGF U RAZVOJU I NASTANKU RAKA PLUĆA

INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR FAMILY OF GENES IN LUNG CANCER
Voditelj/ica projekta: dr. sc. Ljubomir Pavelić

Tel. ++385 1 4561 114   e-mail: [e-mail]

Suradnici na projektu:
Koraljka Gall-Trošelj, doktor med. znanosti, znanstvena suradnica, (konzultantica)
Sanja Kapitanović, doktor med. znanosti, viša znanstvena suradnica, (konzultantica)
Krešimir Pavelić, doktor med. znanosti, znanstveni savjetnik, (konzultant)

Suradnici iz druge ustanove:
Jerolim Karadža, doktor med. znanosti, viši asistent, Klinika za plućne bolesti Jordanovac, Zagreb (konzultant)
Šimun Križanac, doktor med. znanosti, izvanredni profesor, Medicinski fakultet, Zagreb (konzultant)
Fadila Pavičić, doktor med. znanosti, Klinika za plućne bolesti Jordanovac, Zagreb (konzultantica)
Miroslav Samaržija, doktor med. znanosti, znanstveni suradnik, Klinika za plućne bolesti Jordanovac, Zagreb

Program rada i rezultati na projektu:

Glavna svrha projekta je utvrđivanje precizne uloge gena iz familije inzulinu sličnih faktora rasta (IGF, od engl. insulin-like growth factor) u razvoju i napredovanju raka pluća. Svrha je utvrditi da li: a) IGF1, IGF2, te njihovi receptori IGF1R i IGF2R/M6P, igraju ulogu u razvoju raka pluća, b) odrediti egzaktni mehanizam prekomjerne ekspresije gena IGF2, c) na staničnoj razini odrediti posljedice djelovanja gena obitelji IGF u razvoju raka pluća (apoptoza, stanična proliferacija, prijenos signala), d) odrediti da li je gen IGF2R/M6P podložan mutaciji, e) odrediti identitet izlučenog IGF koji je uključen u mehanizam autokrine stimulacije rasta stanica tumora, f) naposlijetku, kreirati novu terapijsku strategiju temeljenu na potiskivanju aktivnosti osovine IGF2/IGF1R antitijelima ili "antisense" molekulama. Ustanovili smo da su IGF1 i IGF2 potentni mitogeni za stanice karcinoma pluća u ljudi. Oba peptida ostvaruju stimulacijske učinke preko receptora tipa 1 (IGF 1R). Pritom je IGF2 predominantno uključen u autokrinu stimulaciju epitelnih tumorskih stanica pluća. Poremećaj djelovanja IGF2 mogao bi biti put ka učinkovitom liječenju nekih bolesnika s tumorima pluća.

Research programme and results:

The general goal of the project is to elucidate the role of insulin-like growth factor (IGF) family of genes in the development and progression of lung cancer. The purpose is a) to determine whether IGF1, IGF2, IGF1R and IGF2R/M6P play a role in lung cancer development, b) to determine the exact mechanism of IGF2 overexpression, c) to determine the cellular consequences of IGF-family genes involvement in lung cancerogenesis (apoptosis, cell proliferation, cell signaling), d) to determine if the IGF2R/M6P is a gene target for mutations, e) to determine the identity of the secreted IGF involved in cancer cell autocrine growth and f) to create new therapeutic strategy based on IGF2/IGF1R down-regulation by antibody or antisense approach. We found that IGF1 and IGF2 are potent mitogens for human cancer lung cells. IGF-related ligands can act as an autocrine growth factors through action via the type 1 IGF receptor. IGF2 is the predominant growth factor involved in the autocrine growth stimulation of lung epithelial tumor cell lines. Interruption of IGF2 pathways offers the possibility of tumor control with a high therapeutic index.

Oznaka: 0098090

TRANSKRIPCIJSKA KONTROLA RAZVOJA LIMFOCITA – ULOGA U GENEZI LIMFOMA

TRANSCRIPTIONAL CONTROL OF LYMPHOCYTE DEVELOPMENT - ITS ROLE IN LYMPHOMAGENESIS
Voditelj/ica projekta: dr. sc. Mariastefania Antica

Tel. ++385 1 4561 065   e-mail: [e-mail]

Suradnici na projektu:
Robert Belužić, dipl. inž. molekularne biologije, znanstveni novak

Suradnici iz druge ustanove:
Branimir Čvorišćec, redovni profesor, Opća bolnica Sveti Duh
Marija Dominis, redovni profesor, Klinička bolnica Merkur
Miroslava Katičić, redovni profesor, Klinička bolnica Merkur
Elisabeth Kremmer, redovni profesor, Institut za molekularnu imunologiju, Muenchen, Njemačka
Elfriede Noessner, redovni profesor, Institut za molekularnu imunologiju, Muenchen, Njemačka
Stanimir Vuk-Pavlović, redovni profesor, Laboratorij za matične stanice, Mayo klinika, Rochester, SAD

Program rada i rezultati na projektu:

Laboratorij za staničnu i molekularnu imunologiju bavi se istraživanjima mehanizama i faktora koji reguliraju diferencijaciju limfocita te proučavanjem i definiranjem gena uključenih u taj proces. Pogreške u razvoju i diferencijaciji limfocita dovode do poremećaja koji uzrokuju različite bolesti, najčešće kobne za organizam, te su se razvili mehanizmi koji strogo kontroliraju sazrijevanje imunokompetentnih stanica. Jedan od načina kontrole razvoja limfocita je aktivacija transkripcijskih faktora. Oni određuju mjesto, vrijeme i brzinu prepisivanja ciljnih gena. Najvažniji transkripcijski faktori u razvoju limfocita su Notch proteini i proteini iz obitelji Ikaros, Aiolos, Helios i Eos.

U okviru projekta 0098090 pručavali smo ispoljavanje gena na razini glasničke RNA za transkripcijske faktore Aiolos, Helios i Eos te odgovarajućih proteina. Navedeni transkripcijski faktori imaju važnu ulogu u normalnom tijeku limfopoeze i diferencijaciji imunokompetentnih limfocita. Pokazano je da dominantna negativna mutacija ili nedostatak gena Aiolos izaziva vrlo maligne promjene te se u svim genetski modificiranim miševima razvijaju limfomi. Cilj naših istraživanja je da proučavanjem promjena u ekpresiji navedenih gena u stanicama limfnih čvorova i koštane srži ljudi s limfomima i leukemijama dobijemo bolji uvid u mehanizme leukemogeneze. Tijekom proteklog razdoblja izolirali smo glasničku RNA iz limfnih čvorova ljudi s limfomima. Postavili smo i poboljšali metodu izolacije RNA iz tkiva koja su prethodno fiksirana u formalinu i uklopljena u parafin kako bismo mogli koristiti patohistološki arhivski materijal. Metodom RT-PCR i odabranim specifičnim početnicama umnožili smo odsječke transkripcijskih faktora Aiolos, Helios i Eos te pokazali da u ljudi postoje različite izoforme koje su rezultat prekrajanja primarne RNA. Elektroforetskom analizom odsječaka dobivenih metodom RT-PCR te određivanjem slijeda nukleotida pokazali smo da se radi o izoformama RNA za Aiolos i Helios.

Research programme and results:

In the Laboratory of Cellular and Molecular Immunology we focused our interest on the mechanisms and factors involved in lymphocyte differentiation, and to define genes involved in this process. Defects in lymphocyte development and differentiation lead to disorders, which cause different diseases, in most cases lethal for the organism. That is why mechanisms that strictly control immunocompetent cell maturation have been developed. One of the lymphocyte development control systems is activation of certain transcription factors. They define the place, time and speed of target gene expression. The most important transcription factors in lymphocyte development are Notch proteins, and proteins from the Ikaros gene family, Aiolos, Helios and Eos.

During this year, we continued the extensive study of human lymphoid transcription factors Aiolos, Helios and Ikaros using various human hematological cell lines as an experimental model. We also screened a number of bone marrow, lymph node and peripheral blood lymphocyte samples from patients with different lymphoproliferative disorders. As was shown in mice, disbalance or deregulation in expression of Ikaros family transcription factors causes arrests in distinct stages of lymphocyte development, leading to the development of leukemia and lymphomas. Therefore, using RT-PCR, we are investigating the possible correlation between Aiolos, Helios and Ikaros mRNA levels and certain types of lymphoproliferative disorders in humans. For this purpose, we optimized a method for isolation of RNA from archival formalin-fixed paraffin-embedded lymph node samples which allows us performing a retrospective gene expression studies of a wide panel of lymphomas. Also, we expanded our research to two less known members of Ikaros multigene family, Eos and Pegasus. By use of specific PCR primers designed in our Laboratory, different alternatively-spliced isoforms can be detected, so we were investigating the connection between different Helios alternative splicing patterns and immunopathological characteristics of different lymphoma cells, including both patients and cell lines. Flow cytometry with antibodies for both cell surface and cytoplasmic/nuclear proteins was used to determine the developmental stage of malignant cells and to confirm our RT-PCR data.

Oznaka: 0098091

SIGNALNI PUT SHH/PTCH/SMO U TUMORIMA I MALFORMACIJAMA

THE SHH/PTCH/SMO SIGNALING PATHWAY IN CANCER AND DEVELOPMENT
Voditelj/ica projekta: dr. sc. Sonja Levanat

Tel. ++385 1 4561110   e-mail: [e-mail]

Suradnici na projektu:
Arijana Komar, dipl. inž. molekularne biologije, mlađi asistent, znanstveni novak
Vesna Musani, dipl. inž. molekularne biologije, mlađi asistent, znanstveni novak

Tehnički suradnici:
Mihaela Alivojvodić, tehničar sa 50 % radnog vremena

Suradnici iz druge ustanove:
Allen Bale, doktor med. znanosti, Department of Genetics, Yale University, SAD (konzultant)
Anna-Maria Frischauf, doktorica kem. znanosti, Institute of Genetics and General Biology, University of Salzburg, Austrija (konzultant)
Heidi Hahn, doktor med. znanosti, Institute of Human Genetics, University of Goettingen, Njemačka (konzultant)
Šimun Križanac, doktor med. znanosti, Medicinski fakultet Sveučilišta u Zagrebu (konzultant)
Mirna Šitum, doktorica med. znanosti, KB Sestre milosrdnice, Zagreb (konzultant)
Rune Toftgard, doktor biol. znanosti, Karolinska Institute, Švedska (konzultant)

Program rada i rezultati na projektu:

Našli smo indicije poremećenog funkcioniranja SHH/PTCH/SMO signalnog puta u različitim tumorima. Analiza gubitka jednog alela PTCH-lokusa ili LOH (od engl. loss of heterozigosity), prva je indicija za inaktivirajuću mutaciju. Za analizu samog gena PTCH razvili smo SSCP-metodu (od engl. single strand conformational polymorphism), te smo izmijenjene obrasce sekvencionirali. Opsežnu analizu polimorfizama gena PTCH, SLURP-1 i p16 upotpunili smo sekvencioniranjem SSCP-obrazaca. Projekt se realizira u suradnji s Institute of Human Genetics, University of Goettingen u Njemačkoj, te Laboratoire de Genetique Oncologique, Institut Bergonie, Bordeaux u Francuskoj. Također su stvoreni preliminarni uvjeti za DNA-microarray analize, koje se za sada obavljaju u suradnji s laboratorijem u Goettingenu.

Za cjelovitiju analizu funkcioniranja ovog signalnog puta uveli smo metodu kvantitativnog PCR za PTCH, SMO i SHH. U suradnji s Institut fuer Genetik und Allgemeine Biologie, Salzburg, Austrija razvili smo RT-PCR, čime smo proširili istraživanja i na druge čimbenike na koje bi ovaj signalni put mogao utjecati.

Za istraživanje potencijalnih interakcija sa SHH/PTCH/SMO-signalnim putem osobito su zanimljive promjene na melanomskom lokusu CDKN2A/p16, zbog gena p16. Do sada smo našli nekoliko LOH-ova i polimorfizama, te jednu mutaciju gena p16.

Research programme and results:

Malfunctioning of the SHH/PTCH/SMO signaling pathway was found in different tumors. Allelic loss of whole PTCH region (LOH, loss of heterozygosity) is first indication of inactivating mutation, and variable patterns of PTCH through analysis of single strand conformational polymorphisms, SSCP, were identified and sequenced. Also, wide range of conformational polymorphisms analyses of PTCH, SLURP-1, and p16 were completed with sequence analyses. The study was performed in collaboration with Institute of Human Genetics, University of Goettingen, Germany, and Laboratoire de Genetique Oncologique, Institut Bergonie, Bordeaux, France.

For complete analysis of entire signaling pathway we involved quantitative PCR for PTCH, SMO and SHH. In collaboration with Institut für Genetik und Allgemeine Biologie, Salzburg, Austria we introduced RT-PCR, and we expanded our research on interactions with other factors.

We found potential interactions of the pathway with melanoma locus CDKN2A/p16. We found several LOH and polymorphisms and one p16 mutation.

Oznaka: 0098092

GENSKO LIJEČENJE TUMORA KOREKCIJOM TUMOR SUPRESORSKIH GENA

TUMOR GENE THERAPY - CORRECTION OF ONCOSUPPRESSOR GENES
Voditelj/ica projekta: dr. sc. Jasminka Pavelić

Tel. ++385 1 4560 926   e-mail: [e-mail]

Suradnici na projektu:
Silva Hećimović, doktor biol. znanosti, znanstvena suradnica, 50% angažmana na projektu
Maja Herak Bosnar, doktor biol. znanosti, viša asistentica
Jelena Knežević, dipl. inž. biotehnologije, znanstvena novakinja
Marijeta Kralj, doktor biol. znanosti, znanstvena suradnica
Sandra Kraljević, magistrica biol. znanosti, asistentica
Jasminka Pavelić, doktor biol. znanosti, znanstvena savjetnica, voditeljica projekta
Neda Slade, doktor biol. znanosti, znanstvena suradnica
Ranko Stojković, doktor vet. znanosti, viši asistent
Lidija Šuman, doktor biol. znanosti, znanstvena suradnica, 50% angažmana na projektu

Suradnici iz druge ustanove:
Jean de Gunzburg, Curie Institut, Paris, Francuska (kozultant)
Ute Moll, Department of Pathology, Stony Brook University, Stony Brook, NY, SAD (konzultant)
Mochael Rogy, Department of Surgery, Vienna University Hospital, Vienna, Austria (konzultant)
Šime Spaventi, Hrvatska akademija znanosti i umjetnosti, Zagreb (konzultant)
Peter J. Stambrook, University of Cincinnati, Medical Center, Cincinnati, Ohio, SAD (konzultant)

Program rada i rezultati na projektu:

Tijekom 2003. godine nastavljeni su pokusi genskog liječenja upotrebom tumor supresorskih gena p53 and p21. Umnoženi su adenovirusni vektori Ad-p53, Ad-p21 te kontrolni vektor dl-312. Vektorima su zaražene linije stanica tumora ljudi (HeLa, MCF-7, CaCo-2, SW 620) i miševa (B16Bl6, B16F10, Renca, Fsar). Praćena je inhibicija rasta stanica. Primjećeno je da se adenovirusnim vektorom znatno lakše zaražavaju stanice tumora ljudi nego linije stanica miševa. Pokazano je da Ad-p53 kao i Ad-p21 pokazuju izraziti inhibitorni učinak na sve linije stanica tumora ljudi, pri čemu je učinak vektora Ad-p53 nešto jači. Inhibitorni učinak ovisan je o dozi, tj. broju virusnih čestica. Najjača inhibicija uočena je na stanicama SW620 i HeLa, dok je rast stanica MCF-7 i CaCo-2 znatno manje inhibiran. Inhibitorni učinak na stanice miševa nešto je slabiji od onog primjećenog na stanicama ljudi; na stanicama miševa vektor Ad-p21 pokazuje nešto jači učinak. Kontrolni vektor nije imao znatniji učinak na rast stanica, osim u višim koncentracijama kada također pokazuje citotoksičan učinak.

Povečana ekspresija proteina p53 i p21 u zaraženim stanicama dokazana je imunocitokemijskom metodom. Također je uočeno da nakon unosa gena p53 dolazi do ekspresije «nizvodno smještenih» gena, do koje nije moglo doći u stanicama koje su imale mutirani gen p53 ili je njegova ekspresija bila blokirana.

Za razjašnjenje uloge gena nm23-H1 i nm23-H2 u nastanku tumora glave i vrata subklonirali smo odsječke cDNA gena nm23-H1, nm23-H2 i nm23-H1H118N (mutirani oblik gena nm23-H1) u vektore pEGFPC1 i pyRedC1 koji sadrže gene za zeleni, odnosno, crveni fluorescentni protein. Nizom restrikcijskih enzima provjerili smo postojanje fuzijskih gena, a metodom Western blot postojanje fuzijskih proteina. Ustanovili smo uvjete za transfekciju različitih tipova stanica tumora glave i vrata upotrebom Lipofectamine Plus reagensa.

Research programme and results:

During the year 2003. we proceeded with the experiments in tumor gene therapy by exploring the therapeutic suppressor genes p53 and p21. Human (HeLa, MCF-7, CaCo-2, SW 620) and mouse (B16B16, B16F10, Renca, Fsar) tumor cell lines were infected by Ad-p53, Ad-p21 and control, dl-312, vector. The inhibition of cell growth was followed. Human tumor cell lines were more easily infected with adenovirus vectors than mouse tumor cell lines. Ad-p53 and Ad-p51 were shown to have inhibitory effect on all human tumor cell lines; Ad-p53 had slightly stronger effect. Inhibitory effect was dose-dependent. The strongest inhibitory effect was shown on SW620 and HeLa cell lines. In addition, inhibitory effect on mouse cell lines was weaker than on human cell lines. However, inhibitory effect of Ad-p21 was slightly stronger. Control vector was cytotoxic only at higher concentrations.

Increased expression of p53 and p21 was shown by immunocytochemistry. The wild type p53 gene inserted into the cells with its mutant form, induced the expression of p53 «downstream» genes; in nontreated cells (with mutated p53 or its blocked expression) these genes were not expressed.

To enlighten the possible role of nm23-H1 and nm23-H2 genes in formation of head and neck tumors, the therapeutic genes (cDNA of nm23-H1, nm23-H2 and nm23-H1H118N - mutated form of nm23-H1) were fused to green and red fluorescent reporter systems. Fusion genes were detected by the use of restriction enzymes and fusion proteins by Western blot. Using Lipofectamine Plus reagent we set the conditions for transfection of different tumor cell lines.

Oznaka: 0098093



UTJECAJ TRANSDUKCIJE GENA/PROTEINA NA SIGNALNE PUTOVE TRANSFORMIRANIH STANICA

GENE OR PROTEIN TRANSDUCTION AND SIGNALING PATHWAYS IN TRANSFORMED CELLS

Voditelj/ica projekta: dr. sc. Kresimir Pavelić

Tel. ++385 1 4561 114   e-mail: [e-mail]

Suradnici na projektu:
Koraljka Gall-Trošelj, doktorica med. znanosti, znanstvena suradnica, (konzultantica)
Mira Grdiša, doktorica kem. znanosti, viša znanstvena suradnica
Silva Hećimović, znanstvena suradnica, suradnica 50%, doktorica biotehnol. znanosti
Sanja Kapitanović, doktorica med. znanosti, viša znanstvena suradnica, (konzultantica)
Marko Marjanović, dipl. inž. molekularne biologije, znanstveni novak
Jasminka Pavelić, doktorica biol. znanosti, znanstvena savjetnica, (konzultantica)
Matea Radačić-Aumiler, magistrica med. znanosti, asistent, znanstvena novakinja
Mirela Sedić, magistrica kem. znanosti, asistent, znanstvena novakinja
Lidija Šuman, doktorica biol. znanosti, znanstvena suradnica, suradnica 50%
Andrea Tomljenović, doktorica biol. znanosti, viši asistent, znanstvena novakinja