Insuficienţa renală acută( ira) Dr. N. Nistor

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ( IRA)

• Dr. N. NISTOR

IRA= întreruperea brutală a funcţiei

• IRA= întreruperea brutală a funcţiei

• renale, cu incapacitatea de a menţine homeostazia organismului.

• Frecvent oligurie ( există însă şi cazuri de IRA cu diureza pastrată).

• Diferenţierea oligoanuriei de retenţia

• acută de urină se face prin sondaj vezical.

ETIOPATOGENIE

• I.PRERENALĂ

• Clasif. etiopatog. IRA INTRINSECĂ

• ( ORGANICĂ)

• I.POSTRENALĂ

IRA PRERENALA

• Principalele cauze:

• Şocul hipovolemic: sdr. de deshidratare acuta,arsuri, hemo-

• ragii, diabet zaharat si insipid etc.

• Hipoxia severă

• Şocul septic

IRA PRERENALA-PATOGENIE

• N. fcţ. ren.depinde de piv. renală

• adecvată ptr. menţ.RFG şi a necesa-

• rului de O2 ptr. transportul ionic

• activ. Atunci când mec. de autoregla-

• re nu mai pot menţine RFG ca

• răspuns la piv. ren. apare IRA

• prerenala.

IRA PRERENALA-patogenie(II)

• Corecţia rapidă a hipopiv. ren. prin

• vol. intravasc. sau prin DC face ca fcţ. ren. să revină la N.

• Dacă însă nu se intervine prompt şi corect şi hipopiv. se prelungeşte, apar lez. ischemice parenchimatoase

• ce duc la IRA intrinsecă cu scăderea persistentă a RFG.

IRA INTRINSECA: CAUZE

• Glomerulonefrita (GN)acuta poststreptococica, GN. membrano- proliferativa.,GN rapid progresiva, sindromul nefrotic, sindromul hemolitic-uremic, tromboza de venă renala, nefrita lupică,hemoglobinurie, mioglobinurie etc.

• Toxice medic: antiinflamatorii nesteroidiene,aminoglicozide,cefalosporine,ciclosporina A,anteneoplazice, chimioterapice, inhibitori ai enzimei de conversie,allopurinol, alfa interferon etc

• Alte toxice :Hg, Pb, etilenglicol,tetraclorura de carbon

• Inf. sistemice: hepatita virala, inf. cu vir EB

IRA INTRINSECĂ: PATOGENIE

• În această formă se produc lez. parenchimatoase( ex. in GN) sau

• acţiunea iniţială este la nivelul

• tubilor ( ex. subst. nefrotoxice) şi

• în final se ajunge la scăderea RFG, care spre deosebire de I.prerenală,

• nu este de obicei reversibilă.

IRA POSTRENALA: CAUZE

• Valva de uretră posterioară (VUP)

• Anom. ale joncţ. pieloureterale

• Stricturi uretrale

• Litiaza

• Tumori

• Hematoame

• Traumatism uretral

• Corp străin uretral

IRA POSTRENALA:PATOGENIE

• Obstrucţia CU prin una din cauzele

• menţionate, determină creşterea rezistenţei la flux cu scăderea pres.

• eficiente de filtrare şi în final se ajunge la scăderea FG.

TB. CLINIC

• ANAMNEZA:

• evol.sarcinii şi cum a decurs naşterea:

• .placenta cu G.> SN cong

• .oligohi-dramnios urop.malf,hipo/displ.ren.

• -existenţa unei BDA cu vărs. şi SDA

• şoc hipovolemic

• -faringite strepto. sau impetigo GNAP

• -febra, erupţii,adenop, artrită b. sist.

• -ingestie de subst. nefrotoxice, sepsis

Simpt. clinice specifice ptr. IRA

• Oligurie:

• -copil mare: vol. urinar< 200ml/m2/zi

• -nn, sugar şi copil mic:< 1 ml/Kg/oră

• Edeme ( uneori doar creştere > in G)

• Paloare(anemie de dil.şi v.constr.per)

• Respir. amplă, polipneică ( fără

• corespondent la ex. clinic şi radiol.

• toracic) ( traduce acidoza metab.)

Simpt. clinice sp. ptr. IRA(II)

• Tulb. de ritm cardiac(dat.în sp.hiperK)

• Convulsii(uneori):hipoNa,hipoCa

• HTA

• Somnolenţă, obnubilare, vărsături

• ( encefalopatie hipertensivă)

MODIFICARI DE LABORATOR

• Retentie azotată (uree, creatinină

• HiperK ( K seric >5,5 mEq/l + modif.

• EKG caracteristice)

• HipoNa de diluţie (Na seric< 130mEq)

• Acidoză met.(Ph sg<1,30;RA<20mEq

• HipoCa ( uneori)

MODIF. DE LABORATOR(II)

• Anemie:

• -prin hemodiluţie

• -ca urmare a unor fact. patogeni din

• IRA:hemolize, infecţii, hemoragii etc.

• Leucocitoza ( de obicei)

• -Leucopenie LES

MODIF. DE LAB.( III)

• Trombocitopenie ( uneori):

• -LES

• -SHU

• -Tromboza de vena renală

• -Sepsis

• Ctotal sau C,3 în IRA din: GNAPS,

• GN mb.prolif,LES.

MODIF. ALE EX. DE URINA

• Albuminurie:

• -discretă (IRA funcţională)

• -importantă ( IRA intrinsecă)

• Prezenţa de elem. patologice în urină:

• leucocite, cilindri,cel. tubulare descuamate

• Modif. ale concentr. de Na urinar şi a

• eliminării urinare a ureei

EX. IMAGISTICE

• Rgr. toracică: cardiomegalie prin

• supraâncărcare de volum

• Rgr. abd pe gol: calculi radioopaci,

• rinichi mici scleroşi sau mari.

• Cistografia: VUP sau RVU

EX. IMAGISTICE (II)

• Urografia iv. malf. renale

• ( imagini doar când ureea < 0,80 g )

• Ecografia:

• -mărimea şi pozitia rinichilor şi a

• vezicii

• -evidenţierea unor eventuale malformaţii renale, tumori etc.

CISTOSCOPIA

• Este necesară uneori pentru a exclude cauzele obstructive ale

• IRA.

SCINTIGRAFIA

• cu DTPA ( acid diaminotetraetil-

• pentaacetic )

• sau

• cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic)

• poate fi necesară uneori, ultima permiţând calculul clearanceului separat, pentru fiecare rinichi.

PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ

• Poate fi efectuată uneori pentru a evidenţia cauza precisă a unei IRA intrinseci

DIAGNOSTICUL POZITIV AL IRA

• Conf. criteriilor RIFLE din 2004, IRA

• este definita de :

• prezenta oliguriei sub 0,5-1 ml/kg/ora

• cu o durata > 24 ore sau anurie cu durata > 12 ore

• +

• Cresterea creatinemiei peste 3 ori valoarea normala si diminuarea RFG > 75%

Diferenţierea I.prerenale de cea intrinsecă

• I. preren IRA intrinsecă

• Densit. urin. >1015 < 1010

• Na urinar <30 mmol/l >30 mmol/l

• uree.ur/sg > 10 < 10

• Creat.ur/sg >5 <5

• Fe Na < 2,5 % > 2,5%

• Na urin. x creat. plasm

• Fe Na= x 100

• Na plasm x creat.urin.

TRAT. PREVENTIV

• Manitolul sau alte diuretice utilizate în scop preventiv sau pentru reversibi-

• litatea IRA sunt controversate.

• Teoretic ele pot fi benefice prin

• fluxului intratubular renal,prevenind sau reducând obstrucţia tubulară cu

• vol. urinar.

TRAT. PREVENTIV ( II)

• Însă dacă deja oliguria s-a instalat,

• manitolul poate precipita IC congestivă

• iar furosemidul are risc de ototoxicitate.

• Dozele recomandate:

• -Manitol:0,5- 0,75 g/ Kg/doză

• -Furosemid 1-5 mg/Kg/doză

• la un pacient la care oliguria s-a instalat de mai puţin de 24 ore şi care a fost hidratat corespunzător.

TRAT. CURATIV

• REECHILIBRARE HIDROELECTRO:

• În IRA prerenală : umplerea rapidă

• a spaţiului intravascular cu SF sau Ringer lactat 20 ml/Kgîn 30-60 min.

• Dacă exista hemoragie severă sau hipoalbuminemie se recom. transf.

• de sânge sau albumină umană.

TRAT. CURATIV ( II)

• Cant. de lichide administrate trebuie

• să menţină un vol. efectiv circulant,

• evaluând în acelaşi timp şi pierderile

• Această cant. de lic. trebuie să includă şi alim. orală, nutriţia parenterală, produsele de sânge etc.,

• De aceea vor fi monitorizate: pulsul,

• respiraţia, TA şi uneori PVC.

TRAT. CURATIV ( III)

• Pentru maj.oopiilor cu IRA care au anurie: cant. de lichide necesară = diureza zilei precedente + pierderile extrarenale ( vărsaturi, scaun, lichid de drenaj etc.)

TRAT. CURATIV ( IV)

• Este f. imp. adm. precoce si adecvată

• a raţiei calorice. Maj. copiilor vor fi

• hrăniţi pe sonda nazogastrică dar cei

• care nu tolerează această cale vor primi nutriţie parenterală.

• Nevoile nutriţionale în IRA:

• -2-5 ani: 110 cal/Kg

• -5-10 ani: 100 cal/ Kg

• > 10 ani: 70 cal/ Kg

TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI

• HiperK

• Fara modif. EKG cu modif. EKG

• Calciu gluconic0,5 ml/kg, aerosoli cu (Unde T inalte si ascutite, scaderea

• Salbutamol 2,5-10 mg amplit. Undei R, prel. Interv.QRSsiPR

• +rasini schimatoare de ionI(Kayexalate) tahic V, fibril. V.)

• fie po fie rectal 1g/kg+ sorbitol 70% Salbutamol+ rasini schimb.de ioni

• controlul kaliemie si ph

• Repetarea Salbutamolului si se discuta eventuala EER

• Daca pH< 7,34 Bicarbonat de Na 1-2 mEq/kg Daca Ph > 7,34

• care introduce rapid K in celula Insulina + glucoza

• dar se va adm cu prudenta deoarece prin cresterea 1 ui insulina

• pH-ului poate scadea Ca ionic cu aparitia convulsiilor + 5 g glucoza iv lent

Hiponatremia

• Pe lângă restricţia de lichide, dacă

• Na seric<120 mEq/l şi risc de convulsii hiponatremice, se rec adm. de Na Cl:

• mEq Na= (135-Na actual)xGx0,6

• Cantitatea rezultată din calcul se va administra lent în 2-4 ore.

Hiperfosfatemia şi hipoCa

• Sunt complic. frecv. ale IRA.

• De aceea se rec. scăderea aportului de fosfor din alimentaţie şi cresterea eliminării lui intestinale prin adm de carbonat de Ca sau acetat de Ca.

• În hipoCa severă însoţită de tetanie, convulsii şi tulb de ritm cardiac se rec. adm. de Ca gluconic10% iv.dar lent in doza de 2 ml/kg .

TRAT. HTA

• HTA se întâlneşte mai ales în IRA cauzată de GNA şi SHU.

• Dacă ea este asimptomatică se va adm. Nifedipin 0,25-0,5 mg/Kg sublingual .

• În caz de encefalopatie hipertensivă se va adm. Diazoxid 5 mg/Kg rapid iv.şi furosemid 1mg/Kg

• Dacă nu se obţine efect favorabil, se rec. Nitroprusiat de Na 0,5-8 microgr./Kg/min în piv.

TTAT. ACIDOZEI

• Uneori ea este compensată prin mec. respiratorii şi nu necesită trat.

• Dacă însă este severă ( pH <7,2) asociată cu hiperK se va adm. bicarbonat de Na:

• mEq bicarb. de Na= bicarb. dorit- bicarb actual= xGx0,5.

• Din cant. astfel calculată se va adm. doar 1/2 în decurs de 1 oră, restul în fcţ. de pH.

DIALIZA

• Are indicaţii în:

• acidoză

• hiperK

• HTA

• manif. neurol.

• care nu răspund la tratamentul menţionat.

• În funcţie de accesibilitatea metodei, se poate utiliza fie Hemodializa (de preferat)fie Dializa peritoneală.

EVOLUŢIE

• Evoluţia depinde de cauză:

• -per. de oligoanurie poate dura până

• la 10 zile

• -urmează faza de reluare a diurezei,

• când poate prezenta chiar poliurie timp

• de câteva zile.

• Cazurile care se cronicizează necesită dializă cronică şi, eventual transplant renal.

PROGNOSTICUL

• Depinde de cauza declanşantă.

• Prognostic în general favorabil, cu recuperarea fcţ. ren. au:

• I. de cauze prerenale

• din SHU

• necroza tubulară acută

• nefrita interstiţială.

PROGNOSTICUL (II)

• Recuperarea este rară în cele determ.

• de GN rapid progres.,tromboza

• bilatrală a venelor renale sau necroză

• corticală bilaterală.

• Iniţierea precoce a dializei a ameliorat semnificativ supravieţuirea copiilor cu

• IRA.