Aparatul reno-urinar semiologie renală Tulburări de eliminare a urinei

Sizin üçün oyun:

Google Play'də əldə edin


Yüklə 459 b.
tarix04.11.2017
ölçüsü459 b.


APARATUL RENO-URINAR


SEMIOLOGIE RENALĂ

  • Tulburări de eliminare a urinei

  • La naştere - VU 6-44 ml urină

  • 17% - o elimină încă în sala de naştere,

  • 92% în primele 24 de ore.



1. Cauzele

  • 1. Cauzele

  • Anoxia sau hemoragia perinatală;

  • Limitarea aportului hidric prin alimentaţie;

  • Creşterea pierderilor – fototerapie, surse radiante de căldură.



Absenţa elim. urinei în primele 48 de ore.

  • Absenţa elim. urinei în primele 48 de ore.

  • a) Inabilitatea formării urinei:

  • insuficienţă circulatorie - hipovolemie , hipotensiune

  • aport hidric inadecvat

  • agenezie renală bilaterală

  • necroză tubulară acută

  • tromboză bilaterală a venelor renale

  • sindrom nefrotic congenital

  • nefrite congenitale

  • pielonefrite.



b)Obstrucţia căilor urinare:

  • b)Obstrucţia căilor urinare:

  • valvă a uretrei posterioare

  • sindrom megacistis-megaureter

  • stricturi uretrale

  • diverticul uretral

  • vezică neurogenă

  • ureterocel

  • tumori



Atitudine

  • Cateterismul vezicii va stabili:

  • Dacă urina este prezentă, însă eliminarea este împiedicată;

  • Dacă urina nu s-a format.

  • Evaluarea: ultrasonică, radiologică sau urologică



B. Hematuria

  • Cauze

  • boala hemoragică

  • tromboza venei renale.

  • hematuria microscopică după încărcături hiperosmolare (ex. glucoză, bicarbonat de Na – administrate pe cateter prin artera ombilicală)

  • uropatii obstructive

  • necroză medulară şi corticală renală

  • tromboza arterei renale



infecţii

  • infecţii

  • malformaţii congenitale

  • discrazii sanguine

  • calculoză renală

  • droguri şi nefrotoxine

  • traumatisme

  • neoplasm congenital (tumoră Wilms şi nefroblastom).



Evaluare.

  • Dacă se decelează hematii -evaluare pentru glomerulonefrită.

  • Prezenţa unei mase inflamatorii - anomalie obstructivă, neoplasm sau tromboză venoasă.

  • Se vor efectua: ultrasonografie, cistouretrograma, cistoscopie, arteriografie renală sau scanare renală.





Etiopatogenie

  • A.patogeni: - E. Coli.

  • - rar- b.piocianic,enterococ,proteus,stafilococ

  • Riscul pentru ITU -

  • Ag.bacteriologic- cantitatea şi virulenţa

  • Apărarea normală contra ITU include :

  • menţinerea unui flux urinar adecvat

  • umplerea completă a vezicii urinare.

  • Factori faforizanti: - obstrucţii,

  • - malformaţii

  • - manipulări pe tr. urinar - cateterisme



Tabloul clinic

  • Scădere ponderală

  • Simptome gastrointestinale:

  • - stare generală influenţată (“nu-i merge bine”),

  • - pierderi excesive în greutate,

  • - alimentaţie dificilă,

  • - diaree,

  • - vărsături

  • Icterul: - hiperbilirubinemia directă sau indirectă.

  • - uneori se asociază anemia hemolitică.

  • Temperatura este instabilă sau febră  38o C;

  • Iritabilitate, letargie;

  • Tulburări ale micţiunii: jet urinar slab, urină rău mirositoare, poliurie care poate conduce la o deshidratare severă;

  • Semne asociate cu bacteriemia (ex. detresă respiratorie) sau infecţia de focar (candidoză muco-cutanată, omfalită);

  • HTA - rezultat al hidronefrozei asociate cu ITU.



Examenul de laborator

    • 1. Probe inflamatorii –VSH,CRP,leucocitoza,fibrinogen
    • 2. EX .sumar de urină
    • 3. Urocultura -  100000 germeni / ml.
  • Colectarea urinei:

  • - cateterism vezical

  • - puncţie vezicală ,suprapubiană

  • - receptacoli sterili din material plastic.



4. Explorarea funcţiei renale.

  • 4. Explorarea funcţiei renale.

  • funcţia glomerulară şi tubulara - afectate

  • scade abilitatea de concentrare renală.

  • se va căuta existenţa anomaliilor congenitale sau dobândite ale tractului urinar.

  • 5. Urografia -cu substanţă de contrast i.v., la nou-născut nu oferă o bună vizualizare a căilor urinare datorită funcţiei renale limitate în primele săptămâni de viaţă şi apare riscul nefrotoxicităţii substanţelor de contrast.



Diagnosticul

  • Clinic :

  • febră,

  • leucocitoză,

  • sediment urinar abundent,

  • creşterea concentraţiei serice a proteinei C reactive

  • disfuncţie tubulară renală.

  • Paraclinic - Urocultura -  100000 germeni / ml.



Complicaţii.

  • acute ale ITU:

  • bacteriemia;

  • supuraţii (microabcese);

  • obstrucţiile tractului urinar,

  • HTA

  • insuficienţa renală acută;

  • tulburări hidroelectrolitice;

  • methemoglobinemia

  •  complicaţiile supurative -extrem de rare la nou-născut.

  •  Refluxul vezico-urinar -în timpul fazei acute a ITU.

  • diminuă sau dispare după tratament şi poate reapare în timpul infecţiilor recurente.



Tratament

  • 1. Agenţii antimicrobieni

  • iniţial parenteral

  • după ABgr.

  • Gentamicina - sensibilă asupra coliformilor.

  • - conc. urinară >în sânge - 2-3 mg/kg/zi - suficient

  • Ampicilina şi Gentamicina - infecţie simptomatică şi piurie, înainte de obţinerea rezultatelor uroculturii.

  • Cefalosporinele gen. a III-a (ex. piperacillin)- alternative ale ampicilinei + gentamicină.

  • Candidoza renală - amfotericin B



Urocultura, după 36-48 de ore de la aplicarea unei terapii adecvate, devine sterilă.

  • Urocultura, după 36-48 de ore de la aplicarea unei terapii adecvate, devine sterilă.

  • Copiii cu bacteriurie persistentă vor fi evaluaţi pentru posibile abcese formate, cu sau fără obstrucţie urinară.

  • Fără complicaţii terapia - o perioadă de aproximativ 10 zile.



Complicaţii tardive

  • pielonefrită sau cu anomalii ale tractului urinar - vor fi urmărite sistematic funcţiile renale.

  • IR -rară exceptând cei cu malformaţii urinare majore şi displazie renală.

  • aproximativ jumătate dintre cei cu reflux vezico-urinar vor prezenta cicatrici renale.



Prevenirea ITU.

  • Prevenirea ITU.

  • Chimioprofilaxia - recomandată după prima ITU, la pacienţii cu reflux vezico-urinar, sau alte anomalii ale tractului urinar.

  • Rolul - la nou-născuţii cu malformaţii ale tractului urinar nu este stabilit.



  • SINDROMUL NEFROTIC CONGENITAL



Definitie: asocierea unei marcate proteinurii ( > 1 g/m2/zi) cu hipoalbuminemie ( < 2,5 g%).

  • Definitie: asocierea unei marcate proteinurii ( > 1 g/m2/zi) cu hipoalbuminemie ( < 2,5 g%).

  • Se consideră sindrom nefrotic congenital - D - în decursul primelor 3 luni de viaţă.

  • Tipul finlandez este cel mai întâlnit la nou-născut.



Tipul finlandez

  • Tipul finlandez

  • Incidenţa: 1,2 cazuri la 10000 de nou-născuţi, în Finlanda.

  • Se suspectează în caz de:

  • hidrops fetal,

  • edem placentar,

  • placentă cu greutatea peste 25% faţă de normal

  • creştere marcată a alfafetoproteinei.

  • D - în uter- creştere marcată a alfafetoproteinelor.

  • Fr - VG  37 săptămâni



Clinic

  • Clinic

  • -semnele tipice apar numai după vârsta de 3 luni.

  • Evoluţia bolii nu este modificată de medicaţia cu steroizi sau cu citostatice.

  • Complicaţiile :

  • ascita - toţi pacienţii

  • infecţii severe diverse -85% din cazuri

  • stenoză pilorică -12% din cazuri

  • complicaţii trombotice -10% din cazuri



Paraclinic

  • Paraclinic

      • Proteinuria
      • - este foarte selectivă.
        • aproape în întregime, albuminele sunt rezultate prin creşterea permeabilităţii glomerulare pentru proteinele mici,
        • apoi proteinuria devine neselectivă.
      • Examenul biochimic - scăderea concentraţiei serum albuminelor, a tiroxinei şi hiperlipemie.


Ultrasonografia

      • Ultrasonografia
      • - relevă mărimea rinichilor
        • creşterea echogenităţii cortexului renal, comparativ cu ficatul şi splina
        • scăderea diferenţei între cortex şi medulară şi o vizualizare scăzută a piramidelor renale.
      • Diagnosticul este confirmat de biopsia renală.


Tratament

      • necesită terapie intensivă care include:
          • administrare repetată de albumină,
          • diuretice pentru eliminarea ascitei,
          • supraalimentaţie orală şi parenterală,
          • tratamentul complicaţiilor multiple.


Insuficienţa renală cronică -după 6-23 luni de viaţă.

  • Insuficienţa renală cronică -după 6-23 luni de viaţă.

  • dializa peritoneală, în aşteptarea unui transplant renal.

  • fără transplant renal – deces - datorită infecţiilor.

  • rata de supravieţuire după transplant este de 71-82%.

  • recurenţa sd. nefrotic nu s-a observat după transplant.

  • creşterea ponderală bună după transplant

  • creşterea taliei mai scăzută.

  • performanţele şcolare şi sociale sunt normale.



INSUFICIENŢA RENALĂ



IRA = o alterare a funcţiei renale, tradusă prin: oligurie, anurie sau poliurie, tulburarea balanţei apei şi electroliţilor, tulburare acido-bazică şi acumulare de deşeuri (ureea şi creatinina).

  • IRA = o alterare a funcţiei renale, tradusă prin: oligurie, anurie sau poliurie, tulburarea balanţei apei şi electroliţilor, tulburare acido-bazică şi acumulare de deşeuri (ureea şi creatinina).



Cauzele

  • 1). Cauzele prerenale:

  • Hipovolemia: hemoragie, deshidratare, infecţii, fototerapie;

  • Hipoperfuzie: - hipoxie,

  • - hipotensiune,

  • - SDR

  • - insuficienţă cardiacă,

  • - medicaţie hipotensoare,

  • - tratament cu tolazolin,

  • - starea postoperatorie (intervenţii pe cord),

  • - ventilaţie cu presiune pozitivă.



2). Cauze renale:

  • 2). Cauze renale:

  • Congenitale:

  • displazie renală bilaterală,

  • agenezie renală,

  • rinichi multi sau polichistic,

  • sindrom nefrotic congenital;

  • Dobândite:

  • coagulare intravasculară,

  • tromboza venei renale,

  • necroză corticală sau medulară renală;



Ischemice:

  • Ischemice:

  • şoc,

  • deshidratare,

  • hipotensiune,

  • hipoxie,

  • sindrom de detresă respiratorie;

  • Nefrotoxice:

  • tratamente cu aminoglicozide şi meticilină,

  • mioglobina,

  • bilirubina

  • substanţele de contrast,

  • administrarea de indometacină;



Diverse:

  • Diverse:

  • acidozele,

  • hiperuricemia nou-născutului,

  • policitemia,

  • papaverina,

  • administrarea de catecolamine,

  • infecţiile tractului urinar.



Cauze postrenale:

  • Cauze postrenale:

  • Uropatii obstructive congenitale:

  • valvă a uretrei posterioare,

  • ureterocel,

  • obstrucţia ureterului pelvin,

  • diverticul uretral,

  • stricturi uretrale,

  • vezică urinară neurogenă,

  • sindrom megacistic-megaureter,

  • tumori.



Semnele clinice şi de laborator

  • Oliguria - cel mai important semn al IRA.

  • Edemele - secundare supraîncărcării lichidiene

  • Distensia abdominală sau palparea de mase pe flancuri

  • Convulsiile - când este asociată:

    • hemoragia intracraniană, hipoxia
    • edemul cerebral,
    • hipoglicemia,
    • hiponatremia,
    • hipocalcemia,
    • hipertensiunea,
    • uremia
    • sau infecţia.


Hipotensiunea - la începutul instalării IRA.

  • Hipotensiunea - la începutul instalării IRA.

  • Hipertensiunea

  • - frecvent datorată supraîncărcării lichidiene

  • - dat. unei hipersecreţii de renină şi aldosteron.

  • HTA severă- necroză corticală renală,

  • - tromboza a. renale

  • - embolism

  • hematurie microscopică sau intensă,

  • proteinurie



Afectarea funcţiei renale - confirmată de testele de laborator serice şi urinare

  • Afectarea funcţiei renale - confirmată de testele de laborator serice şi urinare

  • Rata filtrării glomerulare -cel mai bun parametru de urmărire a modificărilor funcţiei renale.



  • Semne

  • A). Din ser:

  • Sodiu: scazut

  • Potasiu: crescut

  • Uree serică:crescută

  • Creatinină:crescuta



Fiziopatologie

  • Patogeneza

    • poate începe cu un eveniment ischemic sau toxic care activează sistemul renină-angiotensină.
  • Creşterea activităţii angiotensinei :

    • produce constricţia arteriolelor aferente,
    • reduce filtrarea glomerulară
    • pune în pericol în continuare sistemul tubular renal.
    • fenomenul vascular renal poate de asemena stimula direct eliberarea catecolaminelor, poate activa sistemul de coagulare, iar acestea produc leziuni renale


Persistenţa IRA după îndepărtarea insultei

  • Persistenţa IRA după îndepărtarea insultei

      • dat. obstrucţiei tubulare de către resturile celulare
      • retrodifuziunii filtratului prin pereţii tubulari.
      • reducerea fl sanguin în corticala renală şi diminuarea filtrării glomerulare.
      • eliberarea catecolaminelor creşte tonusul simpatetic şi activează sistemul renină – angiotensină (care pot explica reducerea fluxului sanguin al corticalei renale).
      • reducerea fl. sanguin în c. renală pune în pericol tubul renal şi pierderea de Na care, la rândul său, stimulează macula densa şi eliberarea de mai multă renină.


Tratament - obiective

  • restabilirea promptă a volumului plasmatic,

  • tratamentul şocului,

  • tr. disfuncţiei ventriculului stâng,

  • combaterea infecţiei,

  • stoparea administrării substanţelor toxice

  • medicaţia vasodilatatoare



Ghid de tratament

  • Oligurie

  • Plasmă 10-20 ml/kg i.v.

  • Soluţii saline normale

  • Fără diureză în următoarele 30 minute

  • Manitol 0,5 g/kg în sol.20% i.v.



Absenţa diurezei în următoarele 30 minute ↓

  • Absenţa diurezei în următoarele 30 minute ↓

  • Furosemid 1-2 mg/kg i.v.

  • Absenţa diurezei în următoarele 30 minute

  • Dopamină 1-2 g/kg/min.

  • Absenţa diurezei în următoarele 30-40 minute

  • Instituirea tratamentului conservator



Alte măsuri terapeutice

  • Nevoile de fluide şi electroliţi

  • Acidoza

  • Corecţia acidozei în IRA - complicată datorită restricţiei de sodiu.

  • deficitul de baze x 0,3 x Ga (kg)

  • Hipocalcemia şi hiperfosfatemia

  • Anemia

  • Hipertensiunea

  • Infecţiile




Dostları ilə paylaş:
Orklarla döyüş:

Google Play'də əldə edin


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə