Dereglare vasculare medulare ischemice în leptopahimeningită fibrozantă



Yüklə 1,15 Mb.
səhifə15/18
tarix26.04.2018
ölçüsü1,15 Mb.
#49130
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18

Actualitatea temei

Este justificată de incidenta şi prevalenţa polineuropatiilor ce poate fi comparată cu cea a maladiilor cerebro-vasculare. Conform datelor literaturii între 2 şi 8 % (Martiuc N., Hughes R., 1997). Polineuropatiile se divizează în 2 grupuri mari conform particularităţilor morfo-patogenetice, clinice şi electrofiziologice:

I Axonopatii

II Mielinopatii

Axonopatiile au o incidenţă cu mult mai mare în comparaţie cu mielinopatiile de aproximativ 4:1

Axonopatiile pot fi cauzate de o multitudine de factori etiologici însă frecvent în circa 50-60 % cazuri factorul etiologic al axonopatiilor este stabilit incorect. Majoritatea acestor pacienţi au o neuropatie axonală senzitivo-motorie sau sezitivă pură lent progresivă. În pofida cercetărilor minuţioase, intensive şi costisitoare chiar şi în centrele neuropatice specializate la 40-50 % din pacienţi cu axonopatii nu este stabilit diagnosticul etiologic, ceea ce nu permite recomandarea unui tratament adecvat etiopatogenetic.

Pentru a ameliora starea pacienţilor cu polineuropatie este necesar stabilirea factorului etiologic ce a indus suferinţa axonală.

Cunoaşterea particularităţilor de evoluţie clinice-electrofiziologice ar permite o abordare corectă a suferinţei axonale.

Teoretic, polineuropatia axonală idiopatică poate fi datorată multor mecanisme diferite, dintre care dereglarea metabolismului glucozei a fost discutată enorm. S-a atras atenţia asupra prevalenţei înalta intoleranţei la glucoză la pacienţii cu polineuropatie axonală idiopatică, mai ales la cei cu durere. Totuşi, intoleranţa la glucoză este frecventă la populaţia în vîrstă şi a fost necesar un studiu controlat pentru a stabili dacă dereglarea toleranţei la glucoză este un factor de risc pentru polineuropatia axonală idiopatică. Alte ipoteze include stresul oxidativ anormal, expunerea la toxinele mediului ambiant, răspunsul autoimun la antigenii axonali şi susceptibilitatea genetică pentru dezvoltarea tardivă a dereglării axonale a nervilor periferici.

A fost emisă ipoteza că polineuropatia axonală idiopatică reprezintă ungrup heterogen de afecţiuni în care o serie de factori diferiţi pot avea un rol în patogeneză. Au fost clasificaţi pacienţii cu polineuropatie axonală idiopatică în subgrupe clinice conform prezenţei sau absenţei durerii, tipului de dereglare senzitivă şi prezenţei deficitului motor. Luînd în consideraţie aceste subgrupe, au fost comparaţi parametrii de interes cu un grup de control din aceeaşi arie geografică. Pentru a testa ipotezele emise au fost căutate dovezi pentru dereglarea metabolismului glucozei, rezistenţa la insulină, hiperlipidemia, deficitul vitaminei C sau E, expunerea la toxinele mediului ambient şi anamnesticului familial de neuropatie.



Discuţii

Pacienţii incluşi in studiu erau în etate, includeau mai mulţi bărbaţi şi erau uşor sau moderat dizabilitaţi. Trăsăturile clinice erau ale unei neuropatii axonale simetrice treptat progressive dependente de lungime şi afectînd fibrele nervoase sensitive sau sensitive şi motorii. Simptomele vegetative nu erau proeminente, pe cînd durerea era manifestă. Maladia a fost asociată cu reducerea semnificativă a calităţii vieţii.

Rapoartele anterioare necontrolate au sugerat o asociere între polineuropatia axonală idiopatică (îndeosebi cu durere) şi dereglarea toleranţei la glucoză. După ajustarea conform vîrstei şi sexului, rezultatele nu au confirmat această asociere, deşi era o tendinţă spre dereglarea mai pronunţată a toleranţei la glucoză la pacienţii cu polineuropatie axonală idiopatică decît la control (mai ales la cei cu durere). Pacienţii cu durere erau semnificativ mai obezi şi aveau indicele de masă corporală semnificativ mai mare decît controlul. Concetraţia de insulină a jeun a fost semnificativ mai mare la pacienţi decît la control, iar în grupul cu neuropatie cu durere rezistenţa medie la insulină a fost semnificativ diferită de control.

O observaţie interesantă şi inovatorie este faptul că pacienţii cu polineuropatie axonală idiopatică în general si cei cu neuropatie dureroasă au avut concetraţii serice de hiperlipidemie in special de trigliceride semnificativ mai mari decît subiecţii de control. Aceste observaţii pot emite ipoteza că o dreglare a metabolismului trigliceridic nu neapărat legată de diabetul zaharat, este responsabilă de o proporţie semnificativă de cazuri cu polineuropatie axonală idiopatică, îndeosebi cele cu implicarea fibrelor subţiri şi cu durere. Dacă aciasta este adevărat, este necesar studierea ulterioară a metabolismului lipidic, iar măsurile pentru micşorarea concentratiei de trigliceride merită de a fi explorate.

Hipertrigliceridemia este un marker pentru sindromul metabolic cu indicele de masă corporală crescut, dereglarea toleranţei la glucoză, dereglarea rezistenţei la insulină şi hiperlipidemie.

Acest sindrom metabolic devine tot mai frecvent în lumea dezvoltată.

În altă serie au fost incluşi pacienţi cu un anamnestic familial că rudele de gradul I ar fi putut avea neuropatie familială cu debut tardiv. Este o întrebare discutabilă dacă asemenea pacienţi ar trebui exclusi dintr-o serie de pacienţi cu polineuropatie axonală idiopatică. Alţii pot considera asemenea pacienţi ca avînd boala Charcot-Marie-Tooth tip II cu debut tardiv, care uneori se poate manifesta în perioada senilă. Totuşi, pacientii incluşi aveau mai mult deficit senzitiv decît motor şi prezenţa piciorului scobit nu a corelat cu un anamnestic familial de neuropatie posibilă. Prezenţa degetelor în ciocan a corelat cu un anamnestic familial, dar a fost observată şi la subiecţii de control.

Nu a fost depistată o asociere pozitivă între polineuropatia axonală idiopatică şi consumul de alcool în acest grup de pacienţi, posibil deoarece pacienţii care fac abuz de alcool au fost diagnosticaţi şi excluşi din studio şi ca rezultat mai mulţi consumatori de alcool erau în grupul de control.

Deşi nici un pacient nu a fost considerat ca fiind expus atît de mult unei toxine din mediul ambiant încît neuropatia să fie considerată neurotoxică. Solvenţii şi insecticidele organofosforice sunt cause recunoscute de neuropatie acută, dar nu există dovezi convingătoare că expunerea cronica în doze mici cauzează neuropatie periferică. Totuşi o înclinaţie poate avea loc de rememorare a expunerii la toxine in aciastă populaţiede pacienţi comparative cu subiecţii de control.

Nu a fost găsite valori reduse ale concentraţiei vitaminei C sau E ca dovezi pentru susţinerea ipotezei că polineuropati axonală idiopatică este datorată unui deficit de aprovizionare sau de absorbţie a acestor antioxidante. Totuşi, nu am exclus posibilitatea că polineuropatia axonală idiopatică este datorată cel piţin parţial sau în unele cazuri unei incapacităţi a ganglionului spinal posterior şi a celulilor coarnelor anterioare de a suporta stresul oxidative, el astfel devenind expuse degenerării axonale premature.

La unii pacienţi au fost depistate nivele scăzute de anticorpi IgM împotriva gangliozidelor GM1, dar nu şi a altor gangliozide, precum şi anticorpi IgG şi IgM împotriva unor proteine neurale neidentificate, dar nu mai ales decît de control. Aceste rezultate nu au susţinut ipoteza că autoimunitatea împotriva antigenelor axonali contribute la patogeneza polineuropatiei axonale idiopatice, aşa cum a fost sugerat în unele forme de neuropatii inflamatorii acute şi cronice.

S-a folosit posibilitatea de a testa ipotezele anterioare că polineuropatia axonală idiopatică este legată de insuficienţa venoasă sau arterială. Cînd acest studiu a fost încheiat, un alt studio cu cazuri şi control a demonstrate o frecvenţă crescută a maladiilor cardiovasculare comparativ cu controlul corespunzător după vîrstă şi sex. În studio au fost 10 pacienţi şi 4 subiecţi de control care au avut un anamnestic personal de afecţiuni cadiace, boli cerebrovasculare sau tratament pentru hiperlipidemie.



Concluzii

Polineuropatia axonală idiopatică poate fi clasificată clinic în categoriile cu durere şi fără durere cu diferite asocieri cu abateri metabolice.

Dereglările pe care le produce Polineuropatia axonală idiopatică cauzează dizabilitate uşoară sau moderată şi afectează în mod advers toate aspectele calităţii vieţii. Aceste sunt mai pronunţate la pacienţii cu durere decît fără ea.

A fost observată o tendinţă spre dereglarea toleranţei la glucoză şi spre creşterea semnificativă a concentraţiei insulinei serice a jeun la pacienţii cu polineuropatie axonală idiopatică, îndeosebi cu durere.

Totuşi, singurii factori care s-au dovedit a fi semnificativi în analiza de regresie logistică, cu excepţia consumului de alcool care este probabil datorat selecţiei sau modificării comportamentului la pacienţi, au fost expunerea la toxinele mediului şi hipertrigliceridemia, care merită cercetări ulterioare drept cause posibile ale polineuropatiei axonale idiopatice atît în practica clinică cît şi in cercetările ştiinţifice.

Bibliografie


  1. Alberti KG, Zime PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998: 539-53.

  2. Chroni E, Hall SM, Hughes RAC. Chronic relapsing axonal neuropaty: a fisrt case report. Ann Neurol 1995; 37: 112-15.

  3. Deutsch MJ, Weeks CE. Microfluorimetric assay for vitamin C. J Assoc Official Anal Chem 1965; 48: 1248-52.

  4. Dyck PJ, Oviatt KF, Lambert EH. Intensive evaluation of referred unclassified neuropathies yields improved diagnosis. Ann Neuro 1981; 10; 222-6.

  5. Fisher CM. Late-life chronic peripheral neuropathy of obscure nature. Arch Neurol 1982; 39: 234-5.

  6. Gregson NA, ReesJN, Hughes RAC. Reactivity of serum IgG anti-GM1 ganglioside antibodies and the lipopolysaccharide fractions of Campylobacter jejuni isolates from patients with Guillain-Barre syndrome (GBS). J. Neuroimmunol 1997; 73: 28-36.

  7. Merkies ISJ, Schmitz PIM, van der Meche FG, van Doorn PA. Psychometric evaluation of a new sensory scale in immune-mediated polyneuropathies. Neurology 2000; 54: 943-49.

  8. Merkies ISJ, Schmitz PIM, van der Meche FG, Samijn JP, van Doorn PA. Clinimetricevaluation of a new owerall disability scale in immune mediated polyneuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002: 72: 596-601.

  9. Notermans NC, Wokke JHJ. Chronic idiopathic axonal polyneuropathy. Muscle Nerve 1996; 1637-8.

  10. Singleton JR, Smith AG, Bromberg MB. Painful sensory polyneuropathy associated with impaired glucose tolerance. Muscle Nerve 2001; 24: 1225-8.

  11. Sorenson EJ, Windebank A. J. Hypertriglyceridemia in idiopathic painful small fiber neuropathy (abstract). Neurology 2000; 54 Suppl 3: A 403.


Dereglări vasculare ischemice medulare în traumatismul vertebromedular cervical închis

( prezentare de caz clinic)

Rodica Vaşchevici, Diomid Gherman

Catedra de Neurologie şi Neurochirurgie a U.S.M.F. „N. Testemiţanu”


Summary

Spinal vascular ischemic disturbances in cervical vertebromedullary injuries

Based on the retrospective analysis of one clinic case of cervical closed vertebromedular trauma complicated with ischemic spinal cord infarction, is performed the theoretical analysis of the etiology, the mechanism of trauma and clinical picture of the ischemic spinal cord injury. The specific of this clinical situation passed on an monosegmentar cervical ischemic focus, determined by a median posttraumatic disc hernia placed on the level of which has compressed the central artery (a. sulci).



Rezumat

În baza analizelor retrospective a unui caz clinic de traumatism vertebromedular cervical închis complicat cu ictus medular ischemic se efectuează analiza teoretică a cauzelor, mecanismelor de producere şi a tabloului clinic în patologia ischemică medulară. Particularităţile cazului prezentat se caracterizează printr-un focar ischemic cervical monosegmentar, cauzat de o hernie de disc mediană posttraumatică, localizată la nivelul C3-C4, care a comprimat artera centarlă (a. sulci).



Actualitatea temei

Simptomatologia traumatismelor vertebromedulare este foarte gravă şi polimorfă, deoarece are loc compresia substanţei medulare de porţiuni de oase fracturate, hematom sau de discurile herniate.

Leziunea măduvei spinării la distanţă de regiunea fracturată se explică prin aceea că are loc traumarea vaselor medulare şi formarea focarelor ischemice la distanţă. Cu toate acestea mecanismul de apariţie a dereglărilor medulare nu este clarificat pînă la sfîrşit. Chiar la începutul secolului trecut, a fost demonstrat că în rezultatul traumatismelor vertebromedulare închise apar focare de ramolire. Cauza era explicată prin apariţia dilatărilor paralitice ale vaselor în rezultatul dereglărilor de inervaţie reflectorie (Licen K.,1917, Ricker G.,1921). Cu atît mai mult şi patologia vasculară medulară, care poate fi o comlicaţie a traumatismelor vertebromedulare închise, a devenit o problemă actulă, cu apariţia noilor metode de diagnostic imagistic.

Materiale şi metode

A fost examenat clinic, neurologic şi imagistic pacientul L. în vîrstă de 56 de ani internat în Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie, cu hernie de disc mediană după un traumatism vertebromedular închis la nivel cervical, care a relevat un focar ischemic medular monosegmentar la nivelul C3-C4 şi tetraplegie flască.



Discuţii

1. Particularităţile de vascularizare a maduvei spinării :

Măduva spinării este irigată de un dublu sistem arterial: vase transversale, simetrice, perechi, cu dispoziţie metamerică (artere radiculomedulare), care se continuă cu vase longitudinale (arterele spinale anterioare şi posterioare). Între cele două sisteme există anastomoze din care pornesc arterele intramedulare ce irigă direct măduva.

Deci în plan logitudinal măduva spinarii prezintă următorea schemă de vascularizare. De la nivelul aortei se desprind artere intercostale de la care emerg două ramuri: 1. ramura musculocutanee; 2. ramura spinală.

Ramura spinală pătrunde în canalul vertebral prin orificiile intervertebrale şi se alătură de radicule. H Kadyi (1889) a propus ca acestea să fie numite artere radiculare anterioare şi posterioare. Conform repartizării lor anatomo-funcţionale, savantul francez L. Tanon (1908) le împarte în aa. radiculare, care vascularizează radiculele, radiculopiale, care cascularizează meningele şi radiculomedulare, care vascularizează măduva spinării. Arteriile radiculomedulare au continuare în arteriile spinale anteriore şi posterioare. Acest model de vascularizare au confirmat-o mulţi autori, precum H. Wuolman, J. Mollen, 1955, J.Corbin, 1961 , G. Lazorthes şi coaut., 1977, care au observat că pe parcurs a. spinală anterioară se întrerupe, ceea ce demonstrează că aceasta este formată din ramurile terminale a arterelor radiculomedulare. Deci artera radiculomedulară ajungînd la nivelul fisurii spinale anterioare a măduvei spinarii se divizează dihotomic, vertical, în superioară şi inferioară, unindu-se cu ramurile respective ale celorlalte artere spinale anterioare, formînd a. spinală anterioară. De la artera spinală anterioară se desprinde a. sulci, care se aprofundeză în comisura spinală anterioară, pătrund în substanţa spinală şi se ramifică în ramuri verticale ascendente şi descendente. În mod analog are loc vascularizarea şi a porţiunii posterioare a măduvei spinării prin intermediul arterelor radiculomedulare posterioare, formînd artera spinală posterioară.

În plan transversal ramurile ascendente şi descendente ale arterei sulcale vascularizează 4/5 din masa măduvei spinării, care cuprinde următoarele structuri anatomice: coarnele anterioare, cornul lateral, baza cornului posterior, colona Klark, partea profundă a cordonului anterior şi a acelui lateral, inclusiv tractul piramidal încrucişat, tractul spinotalamic, partea ventrală a cordoanelor posterioare.

Vascularizarea a 1/5 rămase este din sistemul vascular perimedular, care este constituit din arterele radiculopiale. În caz de insuficienţă vasculară medulară pot evalua „zone critice” ischemice.

Au fost stabilite cîteva zone critice de vascularizare a măduvei spinării şi anume în plan longitudinal aceste zone critice sunt prezente la nivelul de frontieră a arterilor spinale, K.J. Zulch (1954) localizează aceste regiuni critice la nivelul de frontieră a bazinului arterei vertebrale şi bazinul ramurilor aortale şi anume segmentul Th.IV; la nivelul de confluiere a bazinului superior şi inferior. D.Gherman (1972) stabileşte 4 zone critice la nivelul maduvei spinării:

1. bulbară la nivelul bulbului rahidian;

2. intramedulară la nivelul cervical la frontiera dintre a. spinală anterioară, posterioară şi

ramurile perimedulare ( vasa corona);

3. intramedulară sau centrală la frontiera dintre bazinul vascular medular superior şi cel inferior (Th4);

4. Terminală la nivelul S3-S4.

2.Traumatismele vertebromedulare

Traumatismele vertebromedulare prezintă 1% din totalul traumatismelor, iar 43% din patologia vertebrală.

Epidemiologie:

Cel mai des suferă bărbaţii între 15 şi 35 de ani , cel mai frecvent sunt lezate segmentele C5 - C6 şi T12 - L1. Din leziunile neurologice 40% sunt cele cervicale, 10%-toracale şi 35% toraco-lombare.

Tabloul clinic al traumatismelor vertebromedulare are o simptomatologie bogată din cauza compresiei substanţei medulare de porţiuni de oase fracturate, hematom sau de discurile herniate.

Leziunea măduvei spinării la distanţă de regiunea fracturată se explică prin aceea că are loc traumarea vaselor medulare, formînd focare ischemice la distanţă, în „zonele critice”.

Caz clinic:

Pacientul L. în vîrstă de 56 de ani, internat în secţia de neurochirurgie I.N.N. pe data de 13.IX.2008, de urgenţă, cu următoarele acuze: lipsa mişcărilor şi prezenţa durerilor în membrele superioare şi inferioare, tulburări sfincteriene. Din istoricul bolii, cu 7 zile înainte de a se interna pacientul în stare de ebrietate suferă o traumă vertebromedulară, prin cădere din căruţă, fără pierderea conştiinţei. Ulterior la pacient dispar mişcările în mîini şi picioare. Au loc dereglări de sensibilitate la nivel cervical de tip conductor. A doua zi pacientul este internat în spitalul raional, după care este transferat la Chişinău în Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie. Obiectiv: mişcările în membrele superioare şi inferioare absente, reflexele osteotendinoase absente bilateral. Tonusul muscular puţin crescut, semnele piramidale Babinski, Rosollimo, Jucovski prezente bilateral. Dereglări de sensibilitate totală sublezională de la nivelul Th.II, de tip conductor. Dereglări sfincteriene de tip retenţie.

Pe seria IRM tomogramelor regiunii cervicale se vizualizează o protruzie mediană a discului C3-C4 cu comprimarea anterioară a sacului dural. În secvenţele T2 ponderate, la nivelul susmenţionat, intermedular se vizualizează o zonă circumscrisă omogenă în hipersemnal.

Concluzie: Protruzie discală mediană C3-C4, cu ischemie intramedulară adiacentă.

Deci în cazul prezentat la pacient, după o traumă închisă a coloanei vertebrale la nivel cervical s-a format o hernie de disc, care a comprimat arterele centrale ( aa. sulci) şi ca consecinţă a relevat un ictus ischemic medular monosegmentar, la acelaşi nivel C3-C4 cu tetraplegie flască şi prezenţa simptomelor prezentate anterior.

Ictusul ischemic medular mai frecvent se declanşează polisegmentar, deoarece arterele radiculomedulare sau spinale vascularizează mai multe segmente (vascularizare polisegmentară). În literatură sunt descrise cazuri unice de ictus ischemic medular monosegmentar (Hellman 1938., Barre 1953., Grossiord 1959., Schott 1959.), însă nu sunt prezente cauzele şi patogenia formării ictusului medular. D. Gherman (1972, 2006), descrie un caz unic de lezare a a.centrale (a.sulci) de către un petrificat arahnoidian, cu formarea unei cavităţi monosegmentare, îngustîndu-se în sus şi în jos sub formă de con în cadrul unui segment de la nivelul Th.7. Aceasta indică asupra faptului că colateralele între arterele centrale şi perimedulare nu asigură vascularizarea pe orizontală şi verticală, în special la persoanele în etate (Fig. 1).

În cazul prezentat, ictusul ischemic monosegmentar de la nivelul C3-C4 a fost relevat de compresia arterei centrale (a.sulci) de către hernia mediană a discului C3-C4, cauzată de trauma închisă a coloanei vertebrale cervicale.

Peste o zi la pacient se dezvoltă o hemoragie digestivă superioară, starea se agravează, iar peste trei zile stop cardiac şi exitus letal.



Rezumat

  1. Particularităţile cazului prezentat vizează declanşarea ictusului ischemic medular la nivelul unui singur segment - ictus ischemic monosegmentar.

  2. Trauma închisă a coloanei vertebrale cervicale a relevat o hernie de disc care a comprimat artera centrală (a. sulci), fapt care se întîlneşte foarte rar.

  3. Ictusul ischemic medular a declanşat o tetraplegie flască acută.



Fig,1 Cavitatea ischemică în formă de con la nivelul Th.7, după D.Gherman (1972)

Bibliografie selectivă

  1. Bertalanffy H., Yamaguchi N., Ishikawa M. et. al., A new model for in vivo observation of the feline spinal microcirculation through the closed spinal window// Neirosurgery, vol. 34, N.2, 1994;

  2. Gherman D., Dereglările vasculare medulare vertebrogene, Chişinău 2006;

  3. Kume A., Yoneyama S., Takahashi A., Watanabe H., MRI of anterior spinal artery syndrome// J.Neurol., Neurosurg. Psychiat., vol.55, N.9, 1992;

  4. Laguna J., Cravioto H., Spinal cord infarction secondary to occlusion of the anterior spinal artery// Arch., Neurol, vol 28 1973;

  5. Герман Д. Г., Ишемические нарушения спинального кровообращения, Кишинев 1972;

  6. Скоромец А. и соавт., Сосудестые заболивания спинномозгогого мозга, Санкт Петербург 1998.


MODIFICĂRI VEGETATIVE LA VOLUNTARII SĂNĂTOŞI ÎN REZULTATUL APLICĂRII TERAPIEI QIGONG

Victoria Balmuş

(Conducător ştiinţific prof. Ion Moldovanu)

Catedra Neurologie
Summary

Vegetative modifications of healthy volonteers

as a result of applied qigong therapy

The author demonstrated the benefical action of qigong therapy after studies of its influence on vegetative neural system of healthy volunteers. Among qigong therapy’s advantages we could name ease of access, reduced cost of the treatment, active participation of the patient at the group psychotherapy’s process.



Key words: qigong therapy, vegetative neural system, breath frequency.

Rezumat

Autorul a depistat acţiunea benefică a terapiei qigong, în rezultatul cercetării influenţei celei din urmă asupra sistemului nervos vegetativ la voluntarii sănătoşi. Printre avantajele terapiei qigong se numără accesibilitatea, neinvazibilitatea, costul redus al tratamentului, participarea activă a pacientului în procesul psihoterapiei de grup.



Cuvinte cheie: terapia qigong, sistemul nervos vegetativ, frecvenţa respiraţiei.
Actualitatea temei

Actualmente cercetările ştiinţifice justifică exerciţiile respiratorii din punctul de vedere al medicinii contemporane şi al fiziologiei. Funcţia respiraţiei se află în strictă dependenţă de starea sistemului nervos central. Cu ajutorul qigong-ului putem obţine diminuarea excitabilităţii proceselor neurologice, în special, a analizatorului locomotor, cu efect calmant şi de distragere, stabilizarea stării psihoemoţionale [8, p. 30].

Există mai multe abordări a termenului „qigong”. În dependenţă de mesajului hieroglifelor, unii echivalează „qi” cu respiraţia, iar „gong” - cu exersarea permanentă în reglarea respiraţiei şi a poziţiei corpului [7, p. 6].

Terapia qigong include două componente interdependente ce au loc simultan: exerciţii respiratorii şi cele meditativ-psihologice. Componenta fizică, la rîndul său, poate fi divizată în două procese interdependente: controlul asupra respiraţiei, controlul asupra poziţiei corpului, iar componenta psihologică presupune controlul asupra conştientului [11, p. 4].

În opinia savantului rus Vein А.М. (2003) aplicarea metodelor de reglare conştientă a respiraţiei asupra funcţiilor vegetative constituie un capitol nou, de perspectivă a vegetologiei moderne. Trebuie de menţionat că gimnastica respiratorie este indicată în toate cazurile de disfuncţii vegetative, deoarece sistemul respirator se află în strînsă legătură cu sistemul cardiovascular şi cu alte sisteme ale organismului, aplicarea gimnasticii respiratorii duce la stabilizarea eficientă a statutului psihovegetativ [4, p. 50-52].


Yüklə 1,15 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin