Qattiq raketa yoqilg'isi
Yüklə 56,02 Kb.
|
| Texnik suyuqliklarning tasnifi asosiy toksik komponent asosida quyidagi guruhlarni ajratishni nazarda tutadi: [1]
a) organofosfor birikmalariga asoslangan suyuqliklar. Organofosfat asosidagi suyuqliklarga maxsus uskunalar mahsulotlarida ishlatiladigan sovutish suvi am2-oor (sovutish suvi am2-oor-5V), FHZ am2-13h3 (FHZ am2-13h3-5v) markali sovutish va filtr sovutish suyuqliklari kiradi. Ushbu suyuqliklar teriga va ko'z va nazofarenkning shilliq pardalariga tirnash xususiyati beruvchi ta'sir ko'rsatadi va buzilmagan teriga kirib borishi mumkin. b) organik ftor birikmalariga asoslangan suyuqliklar. Ftor organik birikmalarga asoslangan suyuqliklar 12F va 13fm ftorxlorokarbonli suyuqliklarni o'z ichiga oladi, ular agressiv muhit bilan aloqa qilishda ajratuvchi, asboblar, monometrik suyuqliklar sifatida ishlatiladi. Ular tarkibida toksik tarkibiy qismlar - triflorokarbonli polimerlar mavjud. C) organoklor birikmalariga asoslangan suyuqliklar. Xlor organik birikmalarga asoslangan suyuqliklarga xlor organik erituvchilar kiradi: trikloretilen, perxloretilen (tetrakloretilen), dikloroetan, Trikloretilen va perxloretilen ochiq olov bilan aloqa qilganda zaharli modda - fosgen hosil bo'lishi bilan parchalanadi, shuningdek giyohvandlik ta'siriga ega, Markaziy asab tizimiga kuchli ta'sir ko'rsatadi, dermatit va ekzemaga olib kelishi mumkin. D) glikollar va ularning hosilalariga asoslangan suyuqliklar. Glikollar va ularning hosilalariga asoslangan suyuqliklarga quyidagilar kiradi: etilen glikol; etilen glikolning 66% suvli eritmasi; glikollar va ularning hosilalari asosida ishlab chiqarilgan suyuqliklar o'ziga xos alkogolli hid va shirin ta'mga ega va spirtli ichimliklar bilan yanglishishi mumkin. Agar xavfsizlik choralari buzilgan bo'lsa va ichkariga qabul qilinsa, ular jiddiy zaharlanish va hatto o'limga olib keladi. e) spirtli ichimliklar va spirtli ichimliklarga asoslangan suyuqliklar. Glikollardan (diatomik) tashqari spirtli ichimliklar va spirtli ichimliklarga quyidagilar kiradi: metanol, tetrahidrofurfuril spirti (THF), e) zaharli qo'shimchalari bo'lgan yog'lar va suyuqliklar. Toksik qo'shimchalar bilan yog'lar bilan zaharlanish ularning himoyalanmagan teriga uzoq muddatli va tizimli ta'siri bilan yuzaga keladi. Og'ir zaharlanish, qoida tariqasida, yuqori haroratlarda uzoq muddatli foydalanish sharoitida yopiq hajmlarda va harbiy texnika tizimlarida hosil bo'lgan yog'larning toksik parchalanish mahsulotlarining bug'lari nafas olganda paydo bo'ladi. g) qo'rg'oshinli benzinlar. Qo'rg'oshinli benzinlar tarkibida etil suyuqligi mavjud. Etil suyuqligining asosiy tarkibiy qismi juda zaharli modda - tetraetil qo'rg'oshin. Qo'rg'oshinli benzinlar himoyalanmagan teriga va kiyimga muntazam ravishda tushganda eng katta xavf tug'diradi, 2. Zaharli texnik suyuqliklarning ayrim vakillarining toksikologiyasi asoslari 2.1. Etilen glikol-fizik-kimyoviy va toksik xususiyatlar, toksik ta'sir mexanizmi, davolash tamoyillari Etilen glikol-fizik-kimyoviy xossalari, toksik ta'sir mexanizmi, klinikasi, oldini olish va davolash. Etilen glikol-diatomik spirt (CH 2 oh-CH 2 oh), ko'plab texnik suyuqliklarning bir qismidir, shu jumladan ichki yonish dvigatellarini sovutish uchun ishlatiladigan antifrizlar, shuningdek tormoz, amortizator va bir qator gidravlik suyuqliklar. Fizik-kimyoviy xususiyatlari va toksikligi. Etilen glikol rangsiz, siropli, shirin ta'mga ega, hidsiz suyuqlikdir. Molekulyar og'irligi 62,07. 20°C da 1,114 solishtirma og'irligi, qaynash nuqtasi +197°C, erish nuqtasi-15,6°C. suvda, spirtda, asetonda va glitserinda yaxshi eriydi, efir, xloroform va benzolda yomon eriydi. Ko'pgina hollarda antifriz (etilen glikol) bilan zaharlanish mast bo'lish uchun og'iz orqali qabul qilinganda sodir bo'ladi. Etilen glikol bilan inhalatsiyalangan zaharlanish yo'q (zaharning past uchuvchanligi). Toksik ta'sir mexanizmi. Tanaga kirgandan so'ng, etilen glikol o'rtacha 1 soat ichida qonga singib, dastlabki 6 soat ichida maksimal konsentratsiyaga etadi va uning aylanish davomiyligi 48 soatgacha. Etilen glikolni tanadan ajratish o'zgarmagan holda ham, uning biotransformatsiyasi mahsulotlari shaklida ham amalga oshiriladi. Kun davomida siydik bilan zaharning qabul qilingan dozasining 20-30% gacha butun etilen glikol molekulasi shaklida chiqariladi va taxminan 1% oksalat kislotasi shaklida chiqariladi. Etilen glikol protoplazmatik va qon tomir zahari hisoblanadi, bu asab tizimiga, parenximal organlarga (ayniqsa buyraklarga) va oshqozon-ichak traktiga zarar etkazadi. Etilen glikol intoksikatsiyasining rivojlanishida davrlar ajratiladi. Dastlab, intoksikatsiyaning asosiy ko'rinishlari etilen glikolning butun molekula shaklida ta'siri bilan bog'liq. Etilen glikol Markaziy asab tizimiga osonlikcha kirib boradi, hujayra membranalarida sorbsiyalanadi va giyohvandlik ta'siriga ega, bu spirtlarga xosdir (zaharning Markaziy asab tizimiga xos bo'lmagan giyohvandlik ta'siri davri). Ushbu bosqichda etilen glikol o'zini neyrovaskulyar zahar sifatida namoyon qiladi, birinchi navbatda miya tomirlariga ta'sir qiladi. Ikkinchi davr-ichki organlarning morfologik halokatli o'zgarishlari (renal va gepatorenal faza). Ushbu davr etilen glikol (glikolik, glyoksil va oksalat kislotalari) metabolizm mahsulotlari bilan bog'liq. Ushbu moddalarning barchasi, etilen glikolning o'zidan tashqari, elektronlarning mitoxondriyal tashilishini inhibe qilishi, oksidlanish va fosforlanishni ajratishi va oqsil sintezini inhibe qilishi mumkin. Biotransformatsiya mahsulotlari bilan to'qimalarning nafas olishini inhibe qilish oksidlanmagan mahsulotlarning to'planishi natijasida rivojlanayotgan metabolik atsidoz fonida yanada kuchayadi. Qon plazmasidagi oksalat kislotasi kaltsiy ionlarini suvda erimaydigan kaltsiy oksalat tuzi (oksalatlar) shaklida cho'ktiradi. Qon va to'qima suyuqligidagi kaltsiyning kamayishi yurak qisqarishining zaiflashishiga, gipotenziyaning paydo bo'lishiga, harakat buzilishlariga va hatto tutilishlarning rivojlanishiga (tetaniya sindromi) olib kelishi mumkin. Ikkinchi davrda toksik nefropatiya erta namoyon bo'ladi. Etilen glikol bilan zaharlanishda toksik nefropatiyaning asosi glikolik ekskretor nefrozning rivojlanishiga olib keladigan tubulali epiteliyning gidropik distrofiyasi hisoblanadi. Engil intoksikatsiya bilan bu jarayon teskari bo'ladi, og'irroq holatlarda buyrakning ikki tomonlama kortikal nekrozi rivojlanadi. Toksik nefropatiya mexanik omil bilan ham kuchayadi-tubulalar, tos suyaklari mahalliy va refleks ta'sirida oksalatlar bilan tiqilib, buyrak qon oqimining buzilishiga va buyraklardagi filtrlash jarayonlariga olib keladi. Etilen glikol bilan og'ir zaharlanishda taxminan bir xil jarayonlar toksik gepatopatiyaning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Zaharlanish klinikasi. Intoksikatsiyaning klinik jarayonida quyidagi davrlar kuzatiladi: I-dastlabki yoki mastlik davri, hayajon va eyforiya bilan; II - yashirin yoki xayoliy farovonlik davri, 1 dan 12 soatgacha, ba'zan uzoqroq; III-intoksikatsiyaning asosiy namoyon bo'lish davri, shu jumladan: 1) miya buzilishining fazasi; 2) buyrak va jigar shikastlanishining fazasi yoki gepatorenal faza; 3) teskari rivojlanish bosqichi. I. dastlabki davr spirtli ichimliklarni zaharlanishiga o'xshaydi, uning darajasi qabul qilingan zaharning dozasiga bog'liq. Ushbu davrda antidotlardan foydalanish va tanadan zaharni majburiy ravishda olib tashlash usullari eng foydali ta'sir ko'rsatadi. II. Yashirin davrning davomiyligi zaharning dozasiga ham bog'liq. Zaharlanish qanchalik og'ir bo'lsa, yashirin davr shunchalik qisqa bo'ladi. Bu vaqtda zaharlangan odam o'zini sog'lom his qilishi mumkin, ko'pincha uyqu keladi. III. Yashirin davrdan keyin mastlikning asosiy belgilari rivojlanadi. 1-2 kun ichida bu asosan miyaning shikastlanishi bilan bog'liq. Bemorlarda umumiy zaiflik, bosh aylanishi, titroq yurish, bosh og'rig'i, harakatlarni muvofiqlashtirish buzilishi, ko'ngil aynishi, qusish, ko'pincha takroriy, qorin va bel sohasidagi kuchli og'riqlar mavjud, shuning uchun ko'pincha bunday bemorlar ko'pincha qorin bo'shlig'i organlarining o'tkir jarrohlik kasalligiga shubha bilan operatsiya qilinadi. Kelajakda depressiya, uyquga o'xshash karlik, ongni yo'qotish, yurak faoliyati va nafas olishning buzilishi, beixtiyor siyish va defekatsiya sodir bo'ladi. Zaharlangan odamning yuzi giperemik, shishgan, nafas olish noto'g'ri, ba'zan chuqur, shovqinli (masalan, Kussmaul), puls avval tez-tez, keyin kamdan-kam, qoniqarli yoki zaif to'ldiriladi. Qon bosimi pasayadi. Komada bo'lgan ba'zi bemorlarda oksipital mushaklarning regidligi, babinskiyning patologik reflekslari, qorin va kremasterik reflekslarning keskin pasayishi kuzatiladi. Og'ir zaharlanishda ko'pincha gemokonsentratsiyaning oshishi kuzatiladi. Agar bemor omon qolsa, uning holati qisqa vaqt ichida yaxshilanadi, so'ngra buyrak va jigar faoliyati buzilgan holda gepatorenal fazaga o'tish tufayli 2-5 kun davomida yana yomonlashadi. Bosh og'rig'i, umumiy zaiflik, ishtahani yo'qotish, ko'ngil aynishi, qusish, qorin va bel og'rig'i qayta paydo bo'ladi yoki kuchayadi; qon bosimi ko'tariladi. Jigar hajmi kattalashadi. Diurez anuriyaga qadar kamayadi. Siydikning o'ziga xos og'irligi past, tarkibida oqsil, cho'kindi tarkibida gialin va donador silindrlar, eritrotsitlar, oksalatlar mavjud. O'tkir buyrak etishmovchiligi, azotemik uremiya rivojlanadi. Jabrlanganlarning o'limi asosan 5-15 kun ichida sodir bo'ladi. Qayta tiklash asta-sekin sodir bo'ladi. Anuriyadan keyin rivojlanadigan poliurik bosqichdan so'ng buyrak funktsiyasi bir necha oydan keyin tiklanadi. Buyrak va jigar faoliyatining ma'lum darajada buzilishi saqlanib qolganda, nuqson bilan tiklanish deb ataladigan narsa ham mumkin. Etilen glikol bilan engil zaharlanishda engil intoksikatsiya holati qayd etiladi, yashirin davr 8-12 soat yoki undan ko'proq davom etadi. Kelajakda klinik ko'rinish intoksikatsiyaning umumiy belgilari bilan cheklanadi: bosh og'rig'i, ko'ngil aynishi, qusish, o'rtacha qorin og'rig'i, chanqoqlik, umumiy zaiflik. Buyrak funktsiyasining aniq buzilishlari yo'q. Qisqa muddatli toksik nefropatiya mumkin, bu siydikdagi keskin o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. O'rtacha darajadagi zaharlanish bilan mastlik yanada aniqroq, yashirin davr qisqaroq (6-8 soat). Miya va ichki organlarning toksik shikastlanishining aniqroq belgilari. Keyinchalik toksik nefropatiya, qisqa muddatli oliguriya rivojlanadi, ehtimol qoldiq qon azotining ozgina ko'payishi bilan, ammo klinik jihatdan aniq uremiya belgilarisiz. Og'ir zaharlanishda yashirin davr 1-5 soatgacha qisqartiriladi. Bu vaqtda mastlik belgilari kuzatiladi. Keyinchalik uyqu, sopor va koma ("miya" fazasi) keladi. Agar o'lim ro'y bermasa (1-2 kun), intoksikatsiya keyingi bosqichga - renal bosqichga o'tadi. Og'ir toksik nefropatiya, o'tkir buyrak etishmovchiligi, uremiya rivojlanadi. Ba'zida" miya " fazasi zaif yoki yo'q bo'lib ketadi va zaharlanishdan keyingi birinchi kunning oxiridan boshlab kasallik progressiv og'ir o'tkir buyrak etishmovchiligi shaklida namoyon bo'ladi. Oldini olish va davolash. Glikolik suyuqlik bilan zaharlanishning oldini olish uchun quyidagi qoidalarga rioya qilish kerak: suyuqlikni quyish paytida sifon hosil qilish uchun og'zingiz bilan so'rmang; suyuqlik bilan ishlaganda chekmang yoki ovqat yemang; suyuqlik bilan ishlaganda uni püskürtmek mumkin bo'lgan hollarda, himoya ko'zoynaklaridan foydalanish kerak; texnik suyuqliklar bilan ishlash oxirida qo'lingizni sovun va suv bilan yaxshilab yuving. Glikolga asoslangan suyuqliklar bilan ishlashda nafas olish yo'llarini himoya qilish odatda talab qilinmaydi. Agar suyuqlik oshqozonga kirsa, birinchi yordam jabrlanuvchini iloji boricha tezroq qusish va oshqozonni suv bilan yuvish, darhol shifokorni chaqirish va jabrlanuvchini eng yaqin tibbiy muassasaga yuborishdir. Hozirgi vaqtda emilgan zaharni tanadan olib tashlashning eng samarali usuli sun'iy buyrak yordamida gemodializ deb tan olingan. Gemodializdan foydalanish asosan ushbu toifadagi jabrlanganlarning shoshilinch tibbiy yordam tizimining asosidir. Yaqin vaqtgacha gemodializ zaharni qabul qilganidan keyin faqat dastlabki 6-12 soat ichida ko'rsatiladi, deb ishonishgan, ammo so'nggi yillarda ushbu protsedurani 24 va hatto 48 soat ichida o'tkazish maqsadga muvofiqligi to'g'risida xabarlar paydo bo'ldi. Peritoneal dializ kamroq, ammo hali ham ancha yuqori terapevtik samaradorlikka ega. Gemosorbtsiya va plazmoferez kabi zamonaviy detoksifikatsiya usullariga kelsak, ular dializ vositalariga qaraganda kamroq samaralidir. Etilen glikolning toksik ta'sir mexanizmi haqidagi mavjud g'oyalarga asoslanib, patogenetik terapiyaning quyidagi usullarini belgilash mumkin: - toksik etilen glikol metabolitlari hosil bo'lishining oldini olish; - buzilgan ion muvozanatini tiklash; - oksalat darajasining pasayishi. 1) zaharlanishdan keyingi dastlabki soatlarda etilen glikol metabolizmini va shuning uchun toksik metabolitlarning (glikolik va oksalat kislotasi) shakllanishini sekinlashtirish mumkin. Spirtli ichimliklarni oksidlovchi fermentlar (alkogol dehidrogenaza va boshqalar) bilan bog'lanish uchun etilen glikol bilan raqobatdosh munosabatlarga kiradigan etil spirtini tanaga kiritish taklif qilindi. Eslatib o'tamiz, etanol ADH bilan hosil bo'lgan metanol va etilen glikol aloqalarining kuchidan mos ravishda 10 va 100 baravar ko'pdir. Bu metabolitlar hosil bo'lishining pasayishiga olib keladi va organizmdan etilen glikolni o'zgarmagan holda olib tashlashga yordam beradi. S. D. Peterson (1992) ma'lumotlariga ko'ra, etil spirtini qo'llash etilen glikolning yarim yemirilish vaqtini 3 soatdan 17 soatgacha oshiradi. Etil spirti quyidagi sxema bo'yicha tomir ichiga yuboriladi: 1,0-1,5 ml/kg - darhol, 0,5-1,0 ml/kg - har 4 soatda 72 soat davomida (5% glyukoza eritmasida 5% eritma). ADH ning o'ziga xos inhibitori pirazoldir. U fermentning faol joyidagi sink atomi bilan bog'lanib, substrat o'rnini egallaydi va alkogol dehidrogenaza-nad-Inhibitor kompleksini hosil qiladi. 4-metilpirazol shunga o'xshash dorivor xususiyatlarga ega, ammo toksikligi ancha past. 2) qonda kaltsiy etishmovchiligi bilan bog'liq buzilgan ion muvozanatini tiklash uchun 10-20 ml 10% eritmadan (kaltsiy xlorid yoki glyukonat) kaltsiy preparatlarini tomir ichiga yuborish kerak. 3) etilen glikol metabolizmi mahsulotlarini zararsizlantirish va uni siydik bilan olib tashlash sharoitlarini yaxshilash uchun magniy sulfatini tomir ichiga tomchilatib yuborish ko'rsatiladi (100 ml 5% glyukoza eritmasi uchun 2 ml 25% eritma), chunki magniy sulfat va oksalat kislotasining o'zaro ta'siri natijasida oksalat kislotasi hosil bo'ladi. magniy (oksalat kislotasining eruvchan tuzi), 3-4 soatdan keyin eritmalarning kiritilishi takrorlanadi. Atsidozga qarshi kurash katta ahamiyatga ega, buning uchun bemorga kuniga 1,5-2 l 3-4% natriy bikarbonat eritmasi yuboriladi. C, B1, B12 vitaminlari, nikotinik kislota buyuriladi; 20000 - 60000 u kontrikalni (trasilol) tomir ichiga tomchilatib yuborish qorin og'rig'i va toksik pankreatit belgilari uchun ko'rsatiladi. Paranefral blokadani o'tkazish ham og'riqni engillashtiradi va ichak faoliyatini yaxshilaydi. Mavjud patologik sindromlarga qarab kislorodli terapiya va simptomatik vositalar ham qo'llaniladi. 2.2. Metanol-fizik-kimyoviy va toksik xususiyatlar, toksik ta'sir mexanizmi, davolash tamoyillari metil spirti - fizik-kimyoviy xususiyatlar va toksiklik, toksik ta'sir mexanizmi, klinika, profilaktika va davolash. Metil spirti (metanol, karbinol, yog'och spirti) - (CH 3 oh) birinchi marta 1661 yilda quruq yog'och distillash mahsulotlarida topilgan. Fizik-kimyoviy xususiyatlari va toksikligi. Metil spirti-ta'mi va hidi bo'yicha etil (sharob) spirtiga o'xshash shaffof rangsiz suyuqlik. Molekulyar og'irligi 32,04. Solishtirma og'irligi 0,792. Qaynash harorati +64,7°S. suvda yaxshi eriydi Metanol bilan zaharlanish og'iz orqali xato yoki mastlik maqsadida qabul qilinganda, shuningdek uning bug'lari nafas olganda yoki teriga tushganda paydo bo'lishi mumkin. Odamning metanolga nisbatan turli xil individual sezgirligi qayd etilgan. Og'iz orqali qabul qilinganda o'limga olib keladigan doz 50 dan 500 ml gacha (o'rtacha 100 ml ga teng). Toksik ta'sir mexanizmi. Metil spirti oshqozon-ichak traktida tez so'riladi, ammo etil spirtidan (etanol) farqli o'laroq, u sekinroq oksidlanadi va tanadan chiqariladi (5-7 kungacha). Og'iz orqali qabul qilinganidan 1 soat o'tgach, qonda metanolning maksimal konsentratsiyasi aniqlanadi. Ma'lumki, so'rilgan metanolning muhim qismi o'zgarmagan holda, ekshalatsiyalangan havo va siydik bilan chiqariladi. Boshqa qismi asta-sekin metabolizmga uchraydi. Bundan tashqari, so'rilgan metanol va uning metabolizm mahsulotlari zaharlanishdan keyin bir necha kun ichida shilliq qavat tomonidan oshqozon lümenine chiqarilishi va yana ichakka singib ketishi aniqlandi. Metanol metabolizmi asosan spirtli ichimliklarga nisbatan eng katta oksidlanish qobiliyatiga ega bo'lgan jigarda (50-95%) sodir bo'ladi. Metil spirtining oksidlanishining asosiy mahsulotlari formaldegid va formik kislotadir. Metanolning toksikligi asosan ularning organizmga ta'siri bilan bog'liq. Metil spirtining biotransformatsiyasining birinchi bosqichi jarayonida, asosan, ADH tizimida juda zaharli mahsulot-formaldegid hosil bo'ladi. Keyinchalik, formaldegidning bir qismi oqsillar bilan bog'lanadi, ammo uning katta qismi Aldg ta'siri ostida formik kislotaga aylanadi. Shuni ta'kidlash kerakki, formaldegidning formik kislotaga oksidlanishi juda tez, kislota esa juda sekin metabollanadi. Metanol metabolizmida foliy kislotasi - metanolni oksidlovchi ferment tizimlarining kofaktorlaridan biri alohida rol o'ynashi metil spirtining toksik ta'sirini rivojlantirishda ma'lum ahamiyatga ega. Metanolning oksidlanishining yakuniy mahsulotlariga (CO 2 va H 2 o) keyingi metabolizmi Krebs limon kislotasi tsiklida tugaydi. Metanol va uning metabolitlari sitoxrom oksidaza tizimidagi oksidlovchi fosforillanishni buzadigan kuchli nerv-qon tomir va antiplazmatik zaharlar hisoblanadi va shu bilan ATP etishmovchiligini keltirib chiqaradi, ayniqsa miya to'qimalarida va ko'zning to'r pardasida. Bularning barchasi biologik faol moddalarning mahalliy metabolizmining buzilishiga olib keladi va natijada demiyelinatsiya va optik asabning keyingi atrofiyasiga olib keladi. Organizmda organik kislotalarning (sut, glyukuron va boshqalar) to'planishi natijasida metabolik atsidoz rivojlanadi, bu metanol va formik kislotaning uyali nafas olish fermentlariga blokirovka qiluvchi ta'siri tufayli organizmdagi oksidlanish jarayonlarining buzilishi natijasida kuchayadi. Shu bilan birga, metabolik atsidoz o'z-o'zidan uyali nafas olishni bloklaydi. Oksidlanish jarayonlarining buzilishi intoksikatsiya bilan birga keladigan vitamin etishmasligi (birinchi navbatda C va B 1) bilan osonlashadi. Metanolning toksik ta'sirida ikki fazali harakatni ajratish mumkin. I-boshlang'ich davrda metanol asosan giyohvandlik ta'siriga ega, II davrda retinaning optik asabida distrofik o'zgarishlar paydo bo'ladi. Shuni esda tutish kerakki, bu buzilishlar ikki tomonlama bo'lishi yoki faqat bir tomonda rivojlanishi mumkin. Klinika. Davrlar ajratiladi: 1. boshlang'ich yoki mastlik; 2. yashirin yoki nisbiy farovonlik (bir necha soatdan 1-2 kungacha); 3. intoksikatsiyaning asosiy ko'rinishlari; 4. teskari rivojlanish. Zaharlanishning og'irligiga ko'ra engil, o'rtacha yoki oftalmik va og'ir, umumiy shakllar ajratiladi. Engil zaharlanish o'tkir gastrit belgilari (ko'ngil aynishi, qusish, qorin og'rig'i) va aniq bo'lmagan miya kasalliklari (umumiy buzuqlik, zaiflik, inhibisyon, bosh og'rig'i, bosh aylanishi) bilan kechadi. Dispeptik va og'riq sindromlari ko'rinishidagi oshqozon-ichak traktining buzilishi metil spirti bilan zaharlanishning klinik ko'rinishiga juda xosdir. Bundan tashqari, AQShda olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, bemorlarning taxminan 70 foizi o'tkir gastrit belgilari bilan o'tkir epigastral og'riqlar haqida shikoyat qilishgan. Ko'rish buzilishi ko'pincha qo'shiladi-paydo bo'ladi:" ko'z oldida tuman"," miltillash","ko'zlarda qorayish". O'quvchilarning kengayishi va ularning nurga bo'lgan reaktsiyasining pasayishi. Shuni ta'kidlash kerakki, fotoreaktsiyani bostirish bilan o'quvchilarning kengayishi metanol bilan zaharlanishning odatiy belgisidir, bu ko'pincha yashirin davrda, hatto aniq ko'rish buzilishlari paydo bo'lishidan oldin kuzatiladi. Engil intoksikatsiya kursining davomiyligi odatda 3-5 kundan oshmaydi. Biroq, astenizatsiya hodisalari uzoq vaqt davom etadi. Zaharlanishning o'rtacha og'irligi bilan yuqorida sanab o'tilgan alomatlar kuzatiladi, ammo etakchi ko'rlikka qadar asta-sekin o'sib boradigan ko'rish buzilishi. Ertasi kuni ertalab metil spirtini qabul qilgan odam ko'r bo'lib uyg'onadi, ammo keyin 3-4 kundan keyin ko'rish normal holatga qaytadi. Biroq, bu tiklanish har doim ham doimiy emas va bir necha kundan keyin ko'rish yana yomonlashadi. Ba'zi bemorlarda u yomonlashuv tendentsiyasisiz normal holatga qaytishi mumkin. Oftalmoskopiya bilan erta davrda retinal va optik asabning shishishi, tomirlarning kengayishi va qon ketishi aniqlanadi. Ba'zi hollarda optik nevrit va uning namoyon bo'lishi sifatida ko'rish maydonlarining torayishi. Og'ir intoksikatsiya zaharlanish belgilarining tez va tez rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Nisbatan qisqa yashirin davrdan keyin paydo bo'ladi: o'tkir zaiflik, ko'ngil aynishi, qusish, qorin, buzoq mushaklari va lomber mintaqada kuchli og'riq, keyin uyquchanlik, ongni yo'qotish, nafas olishning buzilishi, siyanozning ko'payishi, ekzotoksik shok rivojlanishigacha yurak-qon tomir faoliyatining buzilishi. Ba'zi hollarda keskin qo'zg'alish va klonik konvulsiyalar mumkin. Tekshirilganda o'quvchilar kengayadi, yorug'likka sust ta'sir qiladi, teri giperemik yoki siyanotik, nafas qisilishi, puls tez-tez, yumshoq, zaif to'ldiriladi, qon bosimi pasayadi. Intoksikatsiyaning noqulay kechishi bilan o'lim, qoida tariqasida, nafas olish va qon aylanishining Markaziy buzilishi tufayli 1-2 kun davomida kuzatiladi. Qulay kurs bilan barcha funktsiyalarning bosqichma-bosqich tiklanishi qayd etiladi va ko'rish buzilishi birinchi o'ringa chiqadi. Oldini olish va davolash. Metil spirti bilan zaharlanishning oldini olish uchun xodimlarni uning toksik xususiyatlari bilan tanishtirish, uni saqlash, hisobga olish va ishlatish ustidan qat'iy nazoratni amalga oshirish, ish paytida xavfsizlik qoidalariga rioya qilish kerak. Zaharlanishda metil spirtining metabolizmi, tarqalishi va chiqarilishi haqidagi zamonaviy tushunchalarga asoslanib, patogenetik terapiyaning quyidagi usullari ko'rsatilgan: [3] - oshqozondan zaharni olib tashlash; - metanol toksik metabolitlari hosil bo'lishining oldini olish; - toksik metanol metabolitlarining zararsiz mahsulotlarga oksidlanishi. I. metanol bilan o'tkir og'iz zaharlanishida birinchi yordam so'rilmagan zaharni oshqozondan tezda olib tashlashdan iborat. Buning uchun siz qusishni qo'zg'atishingiz kerak (yaxshisi bir necha bor) va iloji boricha oshqozonni naycha orqali suv yoki 1-2% natriy bikarbonat eritmasi bilan yuving. Zaharlanishdan keyin bir necha kun ichida metanol va uning metabolik mahsulotlari oshqozon shilliq qavatidan ajralib chiqishi sababli, nafaqat oshqozonni erta yuvish, balki tanadan zaharli moddalarni olib tashlash uchun keyingi bosqichlarda - 1-3 kun ichida takroriy yuvish tavsiya etiladi. Ikki kanalli zond orqali oshqozonni 2% natriy bikarbonat eritmasi bilan sug'orish yaxshiroqdir. Shu bilan birga, zaharli mahsulotlar tanadan to'liq chiqariladi. Metil spirti bilan zaharlanishning og'ir holatlarida 1-kuni oshqozonni sug'orish doimiy ravishda (24 soat) talab qilinadi. 2-3 kun davomida siz 12 soat davomida sug'orish bilan cheklanishingiz mumkin, 4-5 kun ichida - 6 soat. Oshqozonni uzoq muddatli sug'orish takroriy yuvishdan ko'ra yumshoqroq protsedura hisoblanadi. II. Metanol (formaldegid va formik kislota) konversiyasining toksik mahsulotlari hosil bo'lishini kamaytirish uchun uning metabolizm jarayonlarini sekinlashtirish kerak. Spirtli ichimliklarni metabolizatsiya qiluvchi ferment (alkogol dehidrogenaza) bilan bog'lanish uchun metanol bilan raqobatlasha oladigan etanoldan foydalaning. Shu bilan birga, formaldegid va formik kislota hosil bo'lishi sezilarli darajada kamayadi va metanol ko'p miqdorda tanadan o'zgarmagan holda chiqariladi. Etil spirti (etanol) og'iz orqali 30% eritma shaklida (40% eritmadan yaxshiroq so'riladi) 100 ml, so'ngra 2-4 soatdan keyin yana 50-100 ml. Etanol dozasining etarliligining klinik belgisi engil mastlik holatidir. Og'ir zaharlanish va etanolni og'iz orqali qabul qilishning iloji bo'lmaganda, u kuniga 1 kg tana vazniga 1-2 g sof etanol asosida 5% glyukoza eritmasida 5% eritma shaklida tomir ichiga yuboriladi. Etanol terapiyasining odatiy davomiyligi 2 dan 5 kungacha. Hozirgi vaqtda ADH faolligini bostirishga qodir bo'lgan juda ko'p miqdordagi birikmalar ma'lum. Bular pirazollar, amidlar, sulfoksidlar, oksimlar va boshqa tabiatdagi ADH inhibitörleri bo'lib, ularning ta'siri fermentning bir qismi bo'lgan sink blokadasi, tiol guruhlarining bog'lanishi va boshqalar bilan bog'liq. Klinik amaliyotda hozirgi vaqtda asosan o'ziga xos raqobat inhibitori ADG-4-metilpirazol qo'llaniladi. 4-metilpirazolni qo'llash quyidagi sxema bo'yicha amalga oshiriladi: birinchi in'ektsiya vena ichiga 15 mg/kg dozada 0,5% eritma shaklida, keyinchalik - har 12 soatda 2 kun davomida 10 mg/kg. Sitoxrom P450 bilan bog'liq fermentativ tizimlar tomonidan preparat metabolizmining faollashishi tufayli 2 kundan keyin 4-metilpirazol dozasi yana 15 mg/kg ga oshiriladi. III. Metanolning toksik metabolitlarining karbonat angidrid va suvga oksidlanishining tezlashishiga faol oksidlovchi bo'lgan kaliy permanganat (Kmpo 4) eritmasini tomir ichiga yuborish orqali erishish mumkin. Zaharlangan metanol bilan 50 ml 0,1% kaliy permanganat eritmasini (kuniga 2-3 marta) umumiy holat doimiy yaxshilanmaguncha qayta tomizish kerak. Metanol bilan zaharlanishda leykovorin (vena ichiga 1 mg/kg, 100 mg dan ko'p bo'lmagan) foliy kislotasi bilan birgalikda formik kislota metabolizmini tezlashtiradigan maxsus terapiya vositasi sifatida ham qo'llanilishi mumkin. Metanol metabolitlarini detoksifikatsiya qilishga yordam beradigan foliy kislotasini (birinchi kuni 30-50 mg gacha) erta tayinlash metil spirti bilan zaharlanishni davolashda juda muhimdir. Boshqa sxemalarga ko'ra, foliy kislotasi bir necha kun davomida har 4 soatda 1 mg/kg tomir ichiga yuboriladi. Bemorga dam olish buyuriladi, agar kerak bo'lsa - kislorodli terapiya, yurak-qon tomir vositalari, transfüzyon terapiyasi. Atsidozga qarshi kuchli kurash olib boriladi - ko'p miqdordagi gidroksidi ichimlik, 4% natriy bikarbonat eritmasini tomir ichiga tomchilatib yuborish (siydik pH va qon bikarbonatlari nazorati ostida birinchi kunida 1,5-3,0 litrgacha); engil kompensatsiyalangan metabolik alkoloz hosil bo'ladi. Vitamin etishmovchiligi to'ldiriladi va vitaminlar ko'p miqdorda kiritiladi (1 - 5 ml 5% eritmada, C - 10-20 ml 5% eritmada, 2 - 2 ml 1% eritmada, PP - 4 ml 1% eritmada).kuniga). Prednizolon 60-120 mg vena ichiga, glutamik kislota 1 g og'iz orqali kuniga 3-6 marta yoki 500-800 ml gacha 1% eritma tomir ichiga tomiziladi. Ko'rish yoki ko'rlikning asta-sekin pasayishi bilan suvsizlanish terapiyasi o'tkaziladi, tomirga 20 ml 10% glyukoza eritmasi, 20 ml 0,25% novokain eritmasi, lomber ponksiyonlar (3-4 kundan keyin yana) 10-15 ml likyor olinadi; atropin sulfat (1 mg 0,1% eritma) va prednizolonni (30 mg) supraorbital yuborish. So'rilgan zaharni tanadan faol ravishda olib tashlash uchun diurezni majburlash, qonni almashtirish operatsiyasi va gemodializ amalga oshiriladi. Metil spirti bilan zaharlanish paytida gemosorbtsiya maqsadga muvofiq emas, chunki na metanol, na uning metabolitlari faollashtirilgan uglerod tomonidan deyarli so'rilmaydi. 2.3. Dikloroetan-fizik-kimyoviy va toksik xususiyatlar, toksik ta'sir mexanizmi, davolash tamoyillari Dikloroetan-fizik-kimyoviy xususiyatlar, toksiklik, toksik ta'sir mexanizmi, klinika, profilaktika va davolash Dikloroetan (etilendixlorid, etilen xlorid) yoki qisqacha dhe (CH 2 Cl-CH 2 Cl) birinchi marta 1795 yilda gollandiyalik kimyogarlar tomonidan olingan, shuning uchun bu modda "gollandiyalik suyuqlik"nomi bilan mashhur bo'lgan. Dikloroetan sulfuril xlorid, dikloramin b va geksaxloromelamindan gazsizlantiruvchi eritmalar tayyorlash uchun organik erituvchi sifatida ishlatiladi. Yog'lar, yog'lar, qatronlar, mumlar, kerosinlarni qazib olish uchun va ba'zi birikmalarni sintez qilishda boshlang'ich mahsulot sifatida ishlatiladi; quruq tozalash uchun ham ishlatiladi. Fizik-kimyoviy xususiyatlari va toksikligi. Kimyoviy toza dikloroetan (dhe) rangsiz, shaffof suyuqlik bo'lib, xloroform yoki etil spirtiga o'xshash hidga ega. Molekulyar og'irligi 98,95. Qaynash nuqtasi + 83,7°S. suvda deyarli erimaydi, spirt, efir, asetonda yaxshi eriydi. Dhe bug'lari havodan 3,5 baravar og'irroq. Kiyim matolari bilan yaxshi so'riladi; mato eng katta sorbsiya hajmiga ega. Suv, kislotalar va ishqorlarga nisbatan juda chidamli. Faqat yuqori haroratda ishqorlar bilan gidrolizlanadi. Buzilmagan teri orqali so'rilishi mumkin. O'tkir zaharlanish dhe bug'lari nafas olganda va suyuqlik bilan yutilganda paydo bo'ladi. Dhe bug'lari 0,1 mg/l gacha bo'lgan konsentratsiyada nafas olganda, odatda engil zaharlanish paydo bo'ladi. 0,3 - 0,6 mg/l konsentratsiyadagi dhe uzoq vaqt nafas olganda (bir necha soat) o'rtacha va og'ir zaharlanishga olib kelishi mumkin. Og'iz orqali zaharlanishda odam uchun DHENING halokatli dozasi 10-50 ml ni tashkil qiladi. Toksik ta'sir mexanizmi. Tananing ichki muhitiga kirib, dhe tezda qondan yo'qoladi, jigarda va lipidlarga boy to'qimalarda to'planadi. Biroq, bu erda dhe barqaror omborlarni hosil qilmaydi va bir necha kun ichida tanadan yo'qoladi. Dhe metabolizmi asosan jigarda, shuningdek buyraklar, taloq, jigar, oshqozon-ichak epiteliyasi, terida sodir bo'ladi. Yog ' to'qimalarida dhe metabolizmga uchramaydi. DHENI o'zgartirishda asosan sitoxrom-p-450 ga bog'liq aralash funksiyali oksidazlar va glutation-s-transferazlar kabi fermentlar ishtirok etadi. So'nggi yillarda olingan ma'lumotlarni umumlashtirib, dhe biologik ta'sirining ikkita asosiy ta'siri haqida gapirish mumkin: elektrolit bo'lmagan va sitotoksik. O'ziga xos bo'lmagan, elektrolit bo'lmagan ta'sirlar - Markaziy asab tizimining funktsiyalarini inhibe qilish (hayratlanish, koma) butun zahar molekulasi bilan bog'liq. Eng muhimi, ikkinchi mexanizm etakchi hisoblanadi - biotransformatsiya jarayonida mahsulotlarning boshlang'ich moddadan ko'ra toksikroq shakllanishi. Ushbu mahsulotlar 1-xloroetanol-2 (UE), xloroatsetaldegid (haa) va monoxloroatsetik kislota (mox) bo'lib, ular dikloroetandan taxminan 10 baravar zaharli hisoblanadi. Ko'rsatilganlarning eng toksiklari aniq alkillash xususiyatlariga ega bo'lgan xloratsetaldegiddir. Dhe - dexlorlash biotransformatsiyasining birinchi bosqichi mikrosomalarning nonspesifik oksidaz tizimi (aralash funksiyali oksidazlar gem o'z ichiga olgan oqsillar oilasining fermentlari) ishtirokida sodir bo'ladi. Uning toksik ta'sirini amalga oshirish uchun xloretanol xloratsetaldegidga bo'linishi kerak. Parchalanish alkogol dehidrogenaza, shuningdek boshqa alkogol metabolizatsiya qiluvchi ferment tizimlari ta'sirida sodir bo'ladi. Muhim reaktivlikka ega bo'lgan xloratsetaldegid biosubstrat molekulalari bilan bog'lanib, ularni alkillashi yoki monoxloroatsetik kislotaga aylanishi mumkin. Haa qo'llanilishining asosiy nuqtasi, ehtimol, sulfhidril guruhlari bo'lib, ularning tarkibida dikloroetan bilan zaharlanish paytida to'qimalarda tarkib keskin pasayadi. Haa va moxning kamaytirilgan glutationning sulfhidril guruhlari bilan o'zaro ta'siri ushbu birikmalarni zararsizlantirishning asosiy tabiiy usuli hisoblanadi. Bunday holda, kam toksik moddalar hosil bo'ladi (merkapturik kislotalar, karboksimetilsistein va siydik bilan ajralib chiqadigan boshqalar). Dikloroetan bilan zaharlanish klinikasi. Dhe zaharlanishining klinik ko'rinishi, uning tanaga kirish yo'llariga qarab, ba'zi xususiyatlarga ega. Og'ir holatlarda inhalatsiyalangan zaharlanishda bir necha davrlar ajratiladi: boshlang'ich, nisbiy farovonlik, jigar va buyraklarning shikastlanishi, tiklanish va oqibatlar. I. dastlabki davr zaharning giyohvandlik ta'siridan kelib chiqadi, uning og'irligi dhe kontsentratsiyasi va odamning gazlangan xonada bo'lish vaqti bilan belgilanadi. Dastlab, ta'sirlanganlar og'izda o'ziga xos hid va shirin ta'mni his qilishadi, shu bilan birga nafas yo'llarining tirnash xususiyati (yo'tal, hapşırma) va ko'zning shilliq pardalari paydo bo'lishi mumkin. Engil holatlarda zaharning giyohvandlik ta'siri astenik sindrom (bosh og'rig'i, umumiy zaiflik, bosh aylanishi) shaklida namoyon bo'ladi, bu holat mastlikka o'xshaydi; ko'ngil aynishi va qayt qilish tez - tez uchraydi; og'irroq holatlarda-disorientatsiya, tajovuzkorlik, motivatsiyasiz harakatlar, sopor va koma mavjud. Engil intoksikatsiyalarda astenik va gastrointestinal sindromlar 3-7 kun davom etadi. 2 yoki 3-kuni jigar va buyraklarning funktsiyasini sezilarli darajada buzmasdan (nefropatiya va i darajali gepatopatiya) zararlanishini ko'rsatadigan kichik o'zgarishlarni aniqlash mumkin. Zaharning giyohvandlik bosqichida og'ir zaharlanishda koma kuzatiladi. Juda og'ir intoksikatsiya bilan koma o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligining rivojlanishi, nafas olish markazining falaji bilan birga keladi. Ba'zi hollarda, 1-8 soatdan keyin ong asta-sekin tozalanadi, gemodinamika yaxshilanadi. Nisbatan farovonlik davri (yoki vaqtincha yaxshilanish) keladi. Biroq, 1 kunning oxiriga kelib, vaziyat yana yomonlashadi-ko'ngil aynish, qusish (ko'pincha qon bilan), diareya, qorin og'rig'i, harorat ko'tariladi. Yurak-qon tomir etishmovchiligi asosan intoksikatsiya shokining aksidir, terapiyaga yaxshi javob bermaydi va bu davrda o'limning asosiy sababidir. Havodagi zaharning past konsentratsiyasi va sezilarli ta'sir qilish bilan, ilgari giyohvandlik ta'sirisiz og'ir intoksikatsiya klinikasi rivojlanishi mumkin. Bunday holda, intoksikatsiya tashxisi ko'pincha noto'g'ri bo'ladi, chunki nedensel munosabatlar aniqlanmaydi (intoksikatsiyaning birinchi belgilari 8-24 soatdan keyin, ba'zan esa zahar bilan aloqa qilgandan keyin paydo bo'ladi). Zaharlanishning namoyon bo'lishi ko'pincha oziq-ovqat toksikoinfektsiyasi, o'tkir gastroenterit, buyrak kolikasi, appenditsit, gripp, xoletsistopankreatit, ichki qon ketish va boshqalar sifatida talqin etiladi. ba'zi bemorlarda 2 yoki 3 kun davomida qusish va najasda qon aralashmasi bilan birga jigar shikastlanishi, o'ng hipokondriyumda og'riq, ikteriklik belgilari paydo bo'ladi (gepatitning sariqsiz shakllari ham paydo bo'lishi mumkin)., najasning rangi o'zgarishi, jigar hajmining oshishi, buyraklarning shikastlanishi (tashnalik, bel va qorin og'rig'i, yuzning shishishi, siyishning kamayishi yoki to'liq to'xtashi). Buyrak-jigar etishmovchiligining maksimal namoyon bo'lishi zaharlanishning 1-haftasi oxirida, 2-haftasi boshida sodir bo'ladi. Bunday holda, patologik jarayonning rivojlanishida ma'lum bir ketma-ketlikni ta'kidlash kerak: avval jigar klinikasi, so'ngra buyrak etishmovchiligi ustunlik qiladi. Buyrak-jigar etishmovchiligi bu davrda o'limning asosiy sababidir. Qayta tiklash bosqichi o'tkir buyrak etishmovchiligini 2-3 haftalik intoksikatsiyadan so'ng boshlanadi. Bemorning farovonligi va ahvoli yaxshilanadi-ishtaha paydo bo'ladi, shish va umumiy zaiflik asta-sekin kamayadi, uyqu normallashadi. Ammo uzoq vaqt davomida jigar va buyraklarning funktsional etishmovchiligi, astenik holat saqlanib qoladi. Zahar tanaga og'iz orqali yuborilganda, zaharlanish, qoida tariqasida, og'ir (20-30 ml o'limga olib keladi). Zaharlanish zo'ravonlik bilan rivojlanadi. Qisqa yashirin davrdan keyin (5-15 daqiqa) qorin og'rig'i paydo bo'ladi, qon aralashmasi bilan o'zgarmas qusish va bemor hushidan ketadi (koma). Kelajakda bunday intoksikatsiya jarayonining tabiati DHENI tanaga kiritishning turli usullari bilan deyarli bir xil. Dhe teriga ta'sir qilganda zaharlanish asosan mahalliy o'zgarishlarda, dermatit shaklida, tabiati va darajasi jihatidan farq qiladi. Shuni ta'kidlash kerakki, DHENING teriga qisqa muddatli ta'siri ko'p hollarda aniq o'zgarishlarga olib kelmaydi. Ba'zida dhe qo'llanilgandan keyin terining oqarishi va yonishi kuzatiladi. Yonish hissi 2-3 daqiqadan so'ng yo'qoladi va oqartirish bir necha soat davom etadigan qizarish bilan almashtiriladi. Bullyoz dermatit kamroq uchraydi. Bunday o'zgarishlar faqat dhe teri bilan uzoq vaqt aloqa qilganda kuzatilishi mumkin. Oldini olish va davolash. Dhe zaharlanishining oldini olish uchun quyidagi qoidalarga rioya qilish kerak: bug ' kontsentratsiyasi ruxsat etilgan maksimal darajadan yuqori bo'lsa, umumiy qurol filtri gaz niqobi, apron va rezina qo'lqoplarda ishlash kerak; tanklar va tanklarni tozalashda izolyatsion yoki shlangli gaz niqoblari va himoya kiyimlaridan foydalaning; ish tugagandan so'ng, qo'lingizni iliq suv va sovun bilan yaxshilab yuvib tashlang, idishlarni tozalagandan so'ng, iliq dush oling, qo'llarni yuvish, kiyim va kiyimlarni yuvish uchun erituvchilardan foydalanmang. Dhe metabolizm sxemasidan aniqki, antidot ta'sirining asosiy yo'nalishlari quyidagilardan iborat bo'lishi mumkin: dikloroetanning xloroetanolga biotransformatsiyasini inhibe qilishda; xloretanolning xloratsetaldegidga bo'linishini sekinlashtirishda; dhe faol metabolitlarini (xloratsetaldegid va monoxloroatsetik kislota)bog'lashda; biosubstratning faol markazlari uchun xloratsetaldegid va monoxloroatsetik kislota bilan raqobatlashmoqda; qayta oksidlanish jarayonlarini bostirishda; mitoxondriyada sodir bo'ladigan jarayonlarning faollashuvida. Dhe ning xloretanolga biotransformatsiyasini inhibe qilish eksperimental dhe zaharlanishida mikrosomal ferment ingibitorlaridan foydalanish, xususan, levomitsetin natriy süksinatidan foydalanish orqali amalga oshirilishi mumkin. Xloretanolning xloratsetaldegidga biotransformatsiyasiga aralashishga urinishlar mavjud, bu erda etanol kuchli antidot ta'siriga ega. Quyidagi yo'nalishlar eksperimental ravishda ko'proq o'rganilgan. Bu organizmda sisteinga aylanadigan atsetil sisteindan foydalanish bo'lib, u bilan o'z navbatida DHENING faol metabolitlari, birinchi navbatda xloratsetaldegid intensiv bog'lanadi. Sistein tiol fermentlarini dhe metabolitlarining alkillash ta'siridan himoya qilib, fermentlar bilan vaqtinchalik disulfid aloqalarini hosil qilishi mumkin. Peroksidlanish jarayonlarini blokirovka qiluvchi antioksidantlar sinovdan o'tkazildi. Retinil palminat (4 kun davomida har kuni 400000 dona), levamizol (10-50 mg/kg), e vitaminidan foydalanish ijobiy ta'sir ko'rsatdi. Mitoxondriyal jarayonlarning faollashishiga sitoxrom C (teri ostiga 10 mg/kg), süksin kislotasi (160 mg/kg) va glutamik kislota (100 mg/kg) kiritilishi bilan erishildi. Tadqiqot natijalari dhe intoksikatsiyasini davolashning ushbu yo'nalishlarini ishlab chiqish istiqbollariga ishora qilmoqda. Zahar tanaga kirgandan so'ng, patologik jarayon tez rivojlanadi va asta-sekin o'sib boradi. Antidot terapiyasi ishlab chiqilmagan. Zaharning tanaga kirishini tezda to'xtatish va uni olib tashlashga qaratilgan chora-tadbirlar hal qiluvchi ahamiyatga ega. Og'iz orqali zaharlanish bilan qusish, oshqozonni yuvish, ichaklarni tozalash kerak. Oshqozonni yuvishdan oldin unga 150-200 ml vazelin moyini kiritish tavsiya etiladi, unda dhe eriydi. Oshqozonni yuvgandan so'ng, tuzli laksatif yoki yana vazelin moyi kiritiladi, so'ngra sifon klizmasi qo'yiladi. O'simlik va hayvon moylarini kiritish, sut ichish, spirtli ichimliklarni iste'mol qilish kontrendikedir. Nafas olish zaharlanishida jabrlanuvchini zudlik bilan gazlangan atmosferadan olib tashlash (olib tashlash) va kirlarni almashtirish bilan sanitarizatsiya qilish kerak. Zaharlanish sodir bo'lgan yopiq xonalarda yoki tanklarda qutqaruv ishlari shlang yoki izolyatsion gaz niqoblarida amalga oshiriladi. Majburiy diurez usullari bilan so'rilgan zaharni tanadan olib tashlash samarasiz va faqat faol terapiyaning boshqa usullari - gemodializ, peritoneal dializ, gemosorbtsiya usuli bilan birgalikda qo'llaniladi. Bunday zaharlanish bilan gemodializ faqat dastlabki 6 soat ichida (qondagi zaharning maksimal kontsentratsiyasi vaqti) o'tkazilganda foydali ta'sir ko'rsatadi. Uni ishlatishga qarshi ko'rsatma o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligi. Og'iz orqali zaharlanishda peritoneal dializ qo'llanilishi mumkin, bu gemodinamikaga deyarli ta'sir qilmaydi, uni bajarish oson va keyinchalik juda samarali bo'ladi, chunki u qorin bo'shlig'idagi yog ' omboridan zaharni olib tashlaydi. Sulfhidril guruhlari etishmovchiligini to'ldirish uchun unitiol ishlatiladi (kuniga 2-4 marta mushak ichiga 2-3 kun davomida 5 ml 5% eritma), zaharlanishda dhe-asetilsistein tomir ichiga 5% eritma shaklida birinchi kuni 400 ml gacha va keyingi kunlarda - ikki marta 60-70 ml, 200-300 ml 5% glyukoza eritmasi bilan birga, infuziyalar orasidagi intervallar 6-8 soatni tashkil qiladi. Antioksidantlar (e vitamini, tetatsin-kaltsiy) va cichrom C dan foydalanish ko'rsatilgan. Metabolik kasalliklarni tuzatish uchun kislorodli terapiya va vitamin preparatlari qo'llaniladi (B 1, B 6, B 12, C, lipoik kislota). Intoksikatsiyaning dastlabki davrida simptomatik davolash Markaziy asab tizimining tushkunligiga, nafas olishning zaiflashishiga va yurak-qon tomir faoliyatining pasayishiga qarshi kurashishga qaratilgan. Keyingi kunlarda asosiy e'tibor jigar va buyraklarning toksik shikastlanishining oldini olish va davolashga qaratilgan. 2.4. Tetraetil qo'rg'oshin-fizik-kimyoviy va toksik xususiyatlar, toksik ta'sir mexanizmi, davolash tamoyillari tetraetil qo'rg'oshin - fizik-kimyoviy xususiyatlar va toksiklik, toksik ta'sir mexanizmi, klinika, profilaktika va davolash. Tetraetil qo'rg'oshin(IES) - Pb (C 2 H 5)4 antidetonator sifatida keng qo'llaniladi. Benzinga oz miqdordagi IES qo'shilsa, uning oktan soni ko'payadi, bu uglerod molekulalarining yuqori harorat va bosimga chidamliligini tavsiflaydi. Yuqori oktanli benzinlar yuqori siqishni nisbati va shuning uchun yuqori quvvatga ega ichki yonish dvigatellarida ishlatilishi mumkin. Sof shaklda IES ishlatilmaydi, lekin 50% IES va dvigatellardan qo'rg'oshinni olib tashlashga yordam beradigan boshqa qo'shimchalarni o'z ichiga olgan etil suyuqligini tayyorlash uchun ishlatiladi ("tashuvchilar"deb ataladi). Etil suyuqligi benzinga oz miqdorda qo'shiladi (qo'rg'oshinli benzinlarda o'rtacha 1 litr benzin uchun 1,5 dan 4 ml gacha etil suyuqligi mavjud). Fizik-kimyoviy xususiyatlari va toksikligi. Molekulyar og'irligi 323,44. Solishtirma og'irligi 1,65. Yoqimli mevali hidga ega yog'li rangsiz yoki sarg'ish uchuvchi suyuqlik. Qaynash harorati +200°C, 135°C da IESning sekin parchalanishi boshlanadi; 400°C da IESning parchalanishi portlash bilan birga bo'lishi mumkin. IES 0°C dan past haroratda bug'lanadi, suvda juda yomon eriydi. Spirtli ichimliklar, efir, dikloroetan va boshqa organik erituvchilarda yaxshi eriydi. To'q sariq olov bilan yonadi. Termal parchalanish mahsulotlari: qo'rg'oshin oksidi, etan, etilen va boshqa uglevodorodlar. IES konsentrlangan kislotalar (azot va oltingugurt) ta'sirida yo'q qilinadi. O'tkir zaharlanish IES yoki etil suyuqligi nafas olish yo'llari, buzilmagan teri va ichkariga kirganda mumkin. Qo'rg'oshinli benzinlar bilan ishlashda, qoida tariqasida, faqat surunkali zaharlanish kuzatiladi. IES kümülatif ta'sirga ega. Toksik ta'sir mexanizmi. Tetroetil qo'rg'oshin qo'rg'oshinning organik birikmasi sifatida yuqori lipoidotropiyaga ega va qon-miya to'sig'iga yaxshi kirib boradi. Dastlabki 3-4 kun ichida IES qonda o'zgarmagan holda aniqlanishi mumkin. IES lipidlarga boy to'qimalarda tanlab to'planadi. Dastlab u trietil qo'rg'oshinga oksidlanadi, so'ngra noorganik qo'rg'oshin chiqarilishi bilan parchalanadi. IES zaharlanganda qo'rg'oshinning asosiy qismi Markaziy asab tizimida to'planadi (medulla oblongatasida, vizual buglarda va serebellumda va miyaning oldingi Markaziy girusida). Keyinchalik modda noorganik qo'rg'oshinga parchalanadi, u qisman to'qimalarda to'planadi, qisman siydik va najas bilan chiqariladi. Siydikdagi qo'rg'oshinni aniqlash IES zaharlanishining muhim belgisidir. Talamohipotalamik mintaqada qo'rg'oshinning to'planishi (doimiy depolarning shakllanishi) natijasida miya moddasida to'qima deformatsiyalari paydo bo'lishi taxmin qilinadi. Bu Markaziy asab tizimining disfunktsiyasiga olib keladi. Dastlabki bosqichlarda IES asab hujayralarining shikastlanishi bir qator o'ziga xos neyron reaktsiyalari bilan birga keladi: tirozin iste'moli oshadi, sinapslarda dopamin va atsetilxolinning chiqarilishi va qayta tutilishi o'zgaradi. Ushbu va boshqa ta'sirlar miyaning xolinergik va dopaminerjik mediator tizimlarining muvozanatiga olib keladi, astenovegetativ sindrom, psixozlar rivojlanadi. Keyinchalik og'ir holatlarda neyronning o'limi sodir bo'ladi, bu esa organik sindromning paydo bo'lishiga olib keladi. IES zaharlanish klinikasi. Zaharning jismoniy holatidan (suyuq, bug') va uni qabul qilish usullaridan (nafas olish organlari, oshqozon-ichak trakti, teri) qat'i nazar, IESning inson tanasiga ta'siri, birinchi navbatda, Markaziy asab tizimiga o'ziga xos ta'sir ko'rsatishi bilan tavsiflanadi. Intoksikatsiya jarayonining tabiati bo'yicha zaharlanish o'tkir bo'lishi mumkin - agar IES va surunkali moddalarni o'z ichiga olgan moddalarning katta dozalari ta'sir qilsa-kichik konsentratsiyalarning uzoq muddatli ta'siri bilan (kümülatif ta'sir). IES bilan aloqa qilish paytida tirnash xususiyati belgilari kuzatilmaydi. Intoksikatsiya yashirin davrdan keyin rivojlanadi (bir necha soatdan 5 kungacha yoki undan ko'p). Per os zaharining kirib borishi holatlarida intoksikatsiya tezroq rivojlanadi. IES zaharlanishining dastlabki belgilaridan vegetativ kasalliklarni ta'kidlash kerak, bu terlash, salivatsiya, gipotenziya (80/40 mm HG gacha) paydo bo'lishida namoyon bo'ladi.), gipotermiya (35,234,8 o S gacha), bradikardiya (3540 od.), dermografizm. Bundan tashqari, kasallikning xabarchilari: ko'ngil aynishi va qusish, umumiy zaiflik, charchoq, ishtahani yo'qotish, ta'mning buzilishi, uyquning buzilishi, bosh og'rig'i, bosh aylanishi, jinsiy qobiliyatning zaiflashishi. Ko'pincha zaharlanganlar og'izlarida begona jismni sezadilar, tilni harakatlantirish va uni olib tashlash uchun qo'llaridan foydalanadilar. Ushbu alomat IES intoksikatsiyasi bilan juda xarakterlidir. Psixopatologik hodisalarni ko'rsatadigan ma'lumotlar ayniqsa xavflidir. Bularga quyidagilar kiradi: qo'rquv hissi, ko'krak qafasidagi siqilish, yomon kayfiyat, dahshatli tushlar bilan bezovta qiluvchi uyqu, psixomotor qo'zg'alish. IES zaharlanishining juda og'ir shakllari bilan intoksikatsiyaning patologik hodisalari aniq namoyon bo'ladi, bu Markaziy asab tizimining organik shikastlanishini ko'rsatadi: nutqning buzilishi, titroq yurish, eyforiya, uning xatti-harakatlariga tanqidiy munosabat. IES intoksikatsiyasining ma'lum hodisalarining ustunligiga qarab, zaharlanishning dastlabki davriga xos bo'lgan bir nechta simptom komplekslari mavjud. 1. Astenik simptomlar majmuasi: umumiy zaiflik, charchoq, bosh og'rig'i, ortiqcha terlash, gipotermiya, bradikardiya. 2. Cheklovli simptomlar majmuasi: uyquning buzilishi, yoqimsiz tushlar, progressiv gallyutsinatsiyalar (vizual, eshitish, teginish). 3. Organik simptom kompleksi: aqlning buzilishi, nutqning buzilishi, eyforiya, ataksiya va boshqalar[7]. Tetraetil qo'rg'oshin ta'sirida rivojlanadigan toksik jarayon faqat kasallikning birinchi (dastlabki) bosqichi bilan cheklanishi mumkin. Bunday hollarda kasallikning ma'lum bir davriga xos bo'lgan patologik hodisalar tez yoki sekin pasayadi va bemor asta-sekin tiklanadi. IESning o'tkir zaharlanishining aksariyat holatlarida kasallik nafaqat intoksikatsiyaning dastlabki hodisalari bilan cheklanib qolmaydi, balki malign kursni olib, tez rivojlanadi. Shu bilan birga, Markaziy asab tizimidagi doimiy ketma-ket o'zgarishlar, ayniqsa ekzogen psixoz, psixomotor qo'zg'alishning rivojlanishiga olib keladi, tana harorati sezilarli darajada oshadi (39-40 o C). To'satdan haddan tashqari qo'zg'alishdan so'ng, Markaziy asab tizimining hayoti uchun xavfli bo'lgan zulm rivojlanishi mumkin. Bunday bemorlar uyqusizlik holatiga tushib qolishadi. Ularning terisi oqarib, yopishqoq ter bilan qoplangan. Ularda nafas olish buzilishi, yurak faoliyatining zaiflashishi va qon tomir tonusining pasayishi kuzatiladi[6]. Ko'pgina hollarda, IES va uning aralashmalari bilan o'tkir zaharlanish jabrlanganlarni dastlabki bir necha kun ichida o'limga olib keladi. Amaliyotda IES zaharlanishining o'tkir shakllari surunkali intoksikatsiyaga qaraganda ancha kam uchraydi. IESning surunkali zaharlanishi zaharning takroriy ta'siri natijasida rivojlanadi. Kasallik asta-sekin rivojlanadi, toksik jarayon uzoq davom etadi (oylar). Boshida bosh og'rig'i va charchoqning kuchayishi bezovta qiladi. Tuyadi yomonlashadi. Kabuslar paydo bo'ladi. Bemorlar terlashning ko'payishi, umumiy zaiflik, xotiraning pasayishi, asabiylashish va jahldorlikdan shikoyat qiladilar. Ko'pincha ular jinsiy zaiflikdan aziyat chekishadi. Bunday bemorlarda ob'ektiv tekshiruvda giperhidroz, akrotsianoz, barmoqlarning titrashi va tendon reflekslarining ko'payishi aniqlanadi. Ba'zi hollarda bradikardiya, gipotenziya, gipotermiya kuzatiladi. Surunkali zaharlanishda o'tkir psixoz rivojlanmaydi. Oldini olish va davolash. Zaharlanishning oldini olish uchun IES, etil suyuqligi, qo'rg'oshinli benzin va ularning to'kilishini ishlab chiqarish jarayonlarini muhrlash kerak. Qo'l yuvish va kiyimlarni tozalash uchun qo'rg'oshinli benzindan foydalanish taqiqlanadi. Qo'rg'oshinli benzin bilan tasodifan yuvilgan kiyimlarni darhol olib tashlang, kerosin va issiq suvda yuving va keyin ochiq havoda ventilyatsiya qiling. Qo'rg'oshinli benzinlar bilan ishlagandan so'ng, qo'lingizni iliq suv va sovun bilan yaxshilab yuvib, iliq dush qabul qilishingiz kerak. Issiqlik elektr stantsiyalari, qo'rg'oshinli benzin va etil suyuqligi bilan ishlaydigan shaxslarni davriy tibbiy ko'rikdan o'tkazish. IES va uning aralashmalari bilan zaharlanish uchun terapevtik tadbirlarning ma'lum bir muvaffaqiyati zaharlanishni erta aniqlash va o'z vaqtida birinchi yordam ko'rsatishga bog'liq. Avvalo, jabrlanuvchining IES bilan aloqasini yo'q qilish kerak. Agar IES teriga tushsa, uni darhol kerosin, benzin yoki alkogol bilan davolash kerak. Bunday davolanishdan so'ng ifloslangan joy sovun va issiq suv bilan yuviladi. IESning degazatorlari xlor o'z ichiga olgan moddalar: xlorli ohak, xloraminlar, PPI. Agar zahar ichkariga kirsa, siz qusishni qo'zg'atishingiz, oshqozonni soda eritmasi yoki ko'p miqdorda iliq suv bilan yuvishingiz kerak. Tanadagi qo'rg'oshinni bog'lash uchun glyukoza bilan birgalikda natriy giposulfitni tomir ichiga yuborish tavsiya etiladi. Bundan tashqari, natriy giposulfitning jigarning antitoksik funktsiyasini kuchaytirish va oksidlanish va metabolik jarayonlarga foydali ta'sir ko'rsatish qobiliyati hisobga olinadi. Vegetativ simptomlarning aniq hodisalari bo'lgan jabrlanganlarga ogohlantiruvchi vositalar (korazol, kofein yoki fenamin) buyuriladi. Vitamin terapiyasi (askorbin kislotasi va b 1 vitamini) ham ko'rsatilgan[10]. O'tkir zaharlanishni davolashda asosiy e'tibor Markaziy asab tizimining qo'zg'alish hodisalarining oldini olish va ularga qarshi kurashishga qaratiladi. Zaharlanganlarning uyqusini normallashtirish kerak. Buning uchun barbiturik kislota guruhidan (luminal, medinal, nembutal, natriy amital va boshqa barbituratlar) uyqu tabletkalari buyuriladi. Kuchli qo'zg'alish holatlarida uyqu tabletkalarining dozalari oshiriladi. Agar bu etarli bo'lmasa, bemor behushlikka botiriladi. Shu maqsadda barbamil yoki natriy tiopental (10 ml 10% eritma) tomir ichiga yoki mushak ichiga yuboriladi. Shuni esda tutish kerakki, IES intoksikatsiyasi bilan ijobiy terapevtik ta'sir faqat subkortikal tuzilmalarga ta'sir qiluvchi giyohvand moddalarni iste'mol qilish bilan kuzatiladi. IESning surunkali intoksikatsiyasini davolash uchun uyqu tabletkalari (barbituratlar) oddiy dozalarda qo'llaniladi. Magnezium sulfatning 25% eritmasi yuqoriga (1 dan 5 ml gacha) va pastga (5 dan 1 ml gacha) dozalarda 10 infuzion kurslarda tomir ichiga yuboriladi. Odatda ikkita kurs o'tkaziladi. Magniy sulfat glyukoza (20 ml 40%) va askorbin kislotasi bilan birgalikda qo'llaniladi.[4] Xulosa Zaharli texnik suyuqliklar guruhiga kimyoviy tuzilishi va ta'sir mexanizmi jihatidan farq qiluvchi toksik birikmalar kiradi. Texnik maqsadlarda foydalaniladi. Zaharlanish xavfsizlik qoidalarining buzilishi natijasida, shuningdek, spirtli ichimliklarni zaharlash yoki (kamroq) o'z joniga qasd qilish maqsadida iste'mol qilinganda sodir bo'ladi. Ushbu guruhdagi moddalarning xilma - xilligiga qaramay, ular orasida spirtli ichimliklar guruhini ajratish mumkin, ularning asosiy vakillari metil spirti va etilen glikol, shuningdek xlorli uglevodorodlar guruhi (trikloretilen). Zaharlanishni davolashda asosiy narsa spirtlar guruhida funktsional antidotning mavjudligi-2-3 kunga mo'ljallangan sxema bo'yicha ishlatiladigan etil spirti. Umuman olganda, ko'rib chiqilgan zaharlanishning intensiv terapiyasi nafaqat davolanishni, balki gomeostaz buzilishining tabiati, tabiati va darajasini aniqlashni o'z ichiga olgan tashxisni ham o'z ichiga oladi. Odatda bir nechta patogenetik omillarning murakkab o'zaro ta'siri fonida yuzaga keladigan jiddiy funktsional va metabolik kasalliklar adaptiv mexanizmlarning haddan tashqari kuchlanishiga va hayotni qo'llab-quvvatlash tizimining beqarorligiga olib keladi. Bu doimiy va ehtiyotkorlik bilan nazorat qilish, birinchi navbatda gomeostaz holatining eng muhim ko'rsatkichlarini kuzatish zarurligini taqozo etadi. Intensiv terapiya har doim keng qamrovli, ko'p komponentli bo'lib, katta vositalar arsenalidan, ko'pincha murakkab va ko'p vaqt talab qiladigan davolash usullaridan foydalanadi. Zaharli texnik suyuqliklar bilan zaharlanishning etiologiyasini hisobga olgan holda, ijtimoiy yo'nalishdagi profilaktika choralari katta ahamiyatga ega. ADABIYOTLAR RO'YXATI 1. Harbiy toksikologiya, radiologiya va ommaviy qirg'in qurollaridan himoya qilish: darslik / Ed. M.: Voenizdat, 1992 Yil. 2. Maksimov M. G. kuchli zaharli moddalardan himoya qilish. M.: Energoatomizdat, 1993 Yil. 3. Umumiy toksikologiya. Professor B. A. Kurlandskiy, professor V. A. Filova, M., "tibbiyot", 2003 yil 4. Greenhalch T. dalillarga asoslangan tibbiyot asoslari: o'quv nashri. M.: Geotar-MED 2004. 5. Dalillarga asoslangan tekshiruvlar asosida amaliyotchilar uchun klinik tavsiyalar / Ed.- M.-2003 yil 6. E. A. Lujnikov Tomonidan. Klinik toksikologiya. M.," tibbiyot " nashriyoti, 1999 yil 7. Elektron resurs: rgmu terapevtlari veb-sayti 2002 yil 8. E. P. Petrenko, A. S. Fuks (2-qism harbiy toksikologiya, radiobiologiya va tibbiy himoya). - M.:2001 yil 9. Elektron resurs: card-cgb.narod.ru 10. Elektron resurs: www.narcom.ru Bibliografik ma'lumotnoma Yüklə 56,02 Kb. Dostları ilə paylaş:
|