Suport de curs
Yüklə 3,22 Mb.
|
Nou-născutul prematur. Definiție: OMS recomandă noţiunea de prematur pentru toţi nou-născuţii vii cu o greutate la naştere 500 gr si mai mult, dacă vârsta gestaţională este mai mică de 37săpt. Clasificarea prematurității: Există 4 categorii de prematuri, dupa criteriul virstei gestationale la nastere; prematuritate extrema(<28s.g.) – mai puţin de 1000gr, prematuritate severa(28-31s.g) – 1500-1000gr, prematuritate moderata(32-33s.g) - 2000 –1500gr, prematuritate aproape de termen(34-37s.g) - 2500-2000gr. Semnele de prematuritate: structura tegumentelor (subţiri, gelatinoase, catifelate), tegumente roşii, acoperite de lanugo, corp neproporţional, extremităţi scurte, faţa mică, triunghiulară, cu riduri, gura mare şi bărbia ascuţită, pavilioanele auriculare moi, deformate, oasele bolţii slab osificate, suturi şi fontanele larg deschise, ochii prezintă uneori vestigii ale membranei pupilare, gâtul prematurului este subţire şi toracele îngust, unghii subţiri, țesut adipos foarte redus sau absent, cordonul ombilical inserat în etajul inferior al abdomenului, la nivelul organelor genitale- la băieţi testiculele nu sunt coborâte în scrot, iar la fetiţe labiile mari nu le acoperă pe cele mici. Îngrijirea nou-născutului premature-În sala de naştere: naşterea are loc în prezenţa medicului obstetrician şi neonatolog, resuscitarea şi echilibrarea nou-născutului prematur necesită intervenţie imediată. Principalele măsuri postnatale imediate: aport adecvat de O2 la naştere, aspirarea secreţiilor nazofaringiene, menţinerea unei temperaturi constante 280 C. În secția de nou-născuți: menţinerea unei temperaturi constante, prin asigurarea neutralităţii termice în timpul perioadei de adaptare la viaţa extrauterină, monitorizarea temperaturii nou-născutului prematur în scopul evitării hiper- sau hipotermiei, adaptarea O2 la necesităţile prematurului, evitarea traumatismelor, supravegherea atentă a prematurului în primele zile, pentru depistarea sindromului de detresă respiratorie, echilibrare hidroelectrolitică, alimentaţia precoce la 4-8 ore de la naştere scade riscul de hipoglicemie, hiperbilirubinemie şi catabolism excesiv. Prematurii cu greutatea > 2250gr, care nu au dificultăţi respiratorii, se pot alimenta la sân. Uneori poate fi necesar gavajul sau alimentaţia parenterală, în caz de suspiciune la infecţie, se administrează antibiotice cu spectru larg de acţiune. Ruperea premature a membranelor amniotice Definiție: Ruperea spontană a membranelor amniotice pînă la instalarea contracțiilor uterine regulate pîna la termenul de 37 săptămîni de gestație. Diagnosticul: stabilirea-termenului sarcinii; prezentația fătului, stării intrauterine a fătului, caracterul eliminărilor. Conduita diferențiată în dependență de termenul sarcinii: în sarcina peste 34 săpt.- declanşarea travaliului, dacă sarcina este mai mică de 34 săpt. - după excluderea semnelor de suferinţă fetală sau infecţie, tactica de conduită include următoarele: spitalizarea urgentă în secţia de patologie, regim strict la pat, folosirea scutecelor sterile, alimentaţia raţională bogată în vitamine, proteine, glucide. Monitorizarea strictă a stării gravidei: acuze, T corpului, puls, TA, IFU şi CA, leucocitoza la fiecare 12 ore, formula leucocitară, recoltări repetate pentru bacteriologie a conţinutului canalului cervical, proteina C-reactivă, monitorizarea cardiotocografică, monitorizarea ecografică a fătului, Eco-Doppler în artera ombilicală, examenele vaginale repetate vor fi evitate, terapia tocolitică se indică pentru 2-3 zile pentru a se efectua profilaxia detresei respiratorii la nou-născut, profilaxia antibacteriana se efectueaza cu macrolide enteral 10-15 zile (eritromicina 500mg.-4 ori pe zi per os). Corioamnionita Corioamnionita(CA) reprezintă din punct de vedere clinic procesul infecţios afectând conţinutul intrauterin pe parcursul sarcinii. Corioamniotita prezintă trei forme: CA histologică caracterizată prin prezenţa markerilor inflamatori histologici la nivelul membranelor, placentei sau cordonului. Diagnosticul este precizat postpartum. CA bacteriologică este definită de prezenţa germenilor în lichidul amniotic sau la nivelul membranelor, placentei sau cordonului. Diagnosticul se poate preciza intra sau postnatal. CA clinică se asociază cu prezenţa semnelor şi simptomelor precum şi a modificărilor biologice caracteristice. Diagnosticul clinic de corioamniotită- se suspectează apariţia corioamniotitei la orice gravidă cu RPMA care prezintă unul sau mai multe din semnele următoare: febră maternă (peste 37,8°C) prezentă la două examinări succesive la interval de 4-6 ore, tahicardie maternă, scurgeri vaginale modificate( purulente), leucocitoză maternă cu deviere spre stînga, tahicardie fetală. Conduita în cazul corioamnionitei în RPMA: instituirea tratamentului antibacterian cu spectru larg și operația cezariană de urgență. Postoperator tratamentul antibacterian cu spectrul larg de acțiune continuă în scopul prevenirii complicaţiilor septico- purulente severe. Bibliografie: 1. Tratat de Obsetrică Ioan Munteanu București 2000 2. Obstetrica Patologică Vol. II Chișinău 2007 3. Obtetrica Practică Ștemberg M. Chișinău 2004 4. Nașterea Prematură Victor Petrov 2013 5. Protocoale și algoritmi obstetricali 2013. Stările hipertensive în timpul sarcinii. Preeclampsia/eclampsia. Sindromul HELLP. Dr.în șt.med.conf.univ. Stelian Hodorogea Planul prelegerii: a. Terminologia şi clasificarea stărilor hipertensive asociate sarcinii. b. Etiologia şi patofiziologia preclampsiei / eclampsiei. c. Manifestări clinice și modificări ale testelor de laborator c. Principiile de conduită a preeclampsiei: factorii de risc, screening, diagnostic, indicaţiile și modul de finisare a sarcinii d. Conduita preeclampsiei severe și eclampsiei: profilaxia convulsiilor și terapia antihipertensivă e. Conduita hipertensiunii cronice
Incidenţa stărilor hipertensive la gravide variază între 3 şi 8%. Preeclampsia/eclampsia este una din cauzele pricipale ale mortalităţii materne şi perinatale şi poate cauza un şir întreg de complicaţii materne severe aşa ca dezlipirea placentei normal înserate, sindromul CID, hemoragia intracraniană, insuficienţă hepatică, renală şi cardio-vasculară. De preeclampsie anual mor circa 42.000 de gravide, ea fiind una din cele 3 cauze principale de deces matern.
HTA în sarcină se consideră ridicarea valorilor tensiunii arteriale sistolice peste 140 mm Hg şi/sau a celei diastolice peste 90 mm Hg, determinate de 2 ori la interval de cel puţin 4 ore sau la constatarea valorilor TA diastolice egale sau mai mari de 110 mm Hg, într-o singură evaluare. Proteinuria este definită ca excreţia a peste 300 mg de proteină în 24 de ore. In sarcină se intâlnesc urmatoarele stări hipertensive:
Eclampsie este dezvoltarea pe fond de preeclampsie a convulsiilor şi/ori a comei, ce nu pot fi atribuite altor cauze. O formă specifică, severă de preeclampsie cu afectarea pronunţată a organelor interne este sindromul HELLP (Hemolysis - hemoliză, Elevated Liver enzymes -activitatea mărită a enzimelor hepatice, Low Platelet count - trombocitopenie). IV. Preeclampsia suprapusă hipertensiunii cronice se manifestă prin creşterea excesivă, peste cifrele obişnuite a valorilor TA sau apariţia pentru prima dată în timpul sarcinii a proteinuriei sau a altor simptome caracteristice preeclampsiei la o femeie cu hipertensiune cronică. Preeclampsia
Preeclampsia este o afecţiune vasculară sistemică asociată cu procesul de gestaţie, caracterizată prin vasoconstricţie şi alterare generalizată a endoteliilor, cu implicarea în procesul patologic a tuturor organelor şi sistemelor, cea mai severa manifestare maternă fiind eclampsia (acces de convulsii), iar semnul cel mai caracteristic – hipertensiunea arterială. Clinic preeclampsia este definită ca asocierea hipertensiunii arteriale cu proteinuria sau, în lipsa proteinuriei, prin asocierea hipertensiunii arteriale cu semne de insuficiență de organ ce de dezvoltă în a doua jumătate a sarcinii. Tabelul 1 Criteriile de diagnostic ale preeclampsiei (ACOG, USA, 2014) 
2. Etiopatogenie Ineficienţa invaziei trofoblastice a arterelor spiralate ale uterului se consideră factorul care iniţiază dezvoltarea preeclampsiei. Alterarea endoteliilor joacă un rol central în patogenia preeclampsiei şi stă la originea vasoconstrucţiei generalizate, a dereglărilor multiple din sistemul de hemostază şi a măririi permeabilităţii vasculare - elemente care ulterior generează o insufucientă poliorganică caracteristică preeclampsie. Figura 1. Invazia trofoblastică a arterelor spiralate ale uterului Arterele spiralate Sinticiotrofoblast 
Teoriile care explică placentaţia ineficientă şi dezvoltarea precelampsiei: - hipoxică, - genetică, - imună.
- modificările hemodinamice: spasm vascular generalizat, creşterea valorilor tensiunii arteriale, volum intravascular mic/hipovolemie, volum extravascular mare/edeme generalizate şi creşterea excesivă a permeabilităţii endoteliilor - tulburările de coagulare: trombocitopenia, creşterea nivelului PDF, micşorarea activităţii AT-III, sindromul CID cronic, hemoliza microangiopatică. - modificările hepatice: mărirea activităţii transaminazelor, hiperbilirubinemia, encefalopatia, hemoragii subcapsulare sau ruptura capsulei ficatului cu hemoperitoneum. - modificările renale: proteinurie, oligurie / anurie, endotelioză capilară glomerulară, necroza corticală renală. - afectarea sistemului nervos central: edem cerebral, hemoragii peteşiale, tromboze, necroza fibrinoidă, microinfarcte, ictus hemoragic şi ischemic, convulsii. - insuficienţa feto-placentară: ineficienţa invaziei trofoblastice/ateroză acută/vasospasm, ischemie utero-placentară, suferinţă cronică fetală, întârzierea de creştere intrauterină, moarte în utero/asfixie intranatală/moarte neonatală precoce. Figura 2. Etiopatogenia preeclampsiei Predispoziție genetică / acute draft rejection Ineficiența invazie trofoblastice Diminuarea fluxului sanguin in sistemul feto-placentar Eliberarea substanșelor biologic active
Proteinurie Hipertensiune RCIF Insuficiență poliorganică 4. Manifestări clinice: cele mai importante şi cele mai precoce semne ale preeclampsiei sunt: creşterea TA; proteinuria; edemele. În formele avansate ale maladiei, se constată următoarele acuze: cefalee, somnolenţă, ameţeală, confuzie; dereglări vizuale: scotoame, vedere tulbure, diplopie, amauroză. Implicarea tractului gastro-intestinal provoacă dureri epigastrale sau sub rebordul costal drept, greaţă şi vomă; a sistemului respirator – dispnee, edem pulmonar; a rinichilor - oligurie, anurie, hematurie. Afectarea sistemului feto-placentar generează dureri permanente, puternice în abdomen (condiţionate de dezlipirea prenatală a placentei); lipsa mişcarilor fetale (moartea in utero) sau diminuarea lor. Tabelul 2. Afectarea organelor şi sistemelor de organe în preeclampsie
5. Principiile de diagnostic: - hipertensiunea este semnul principal al preeclampsiei, - asocierea proteinuriei precizează diagnosticul şi indică un pericol fetal crescut. - edemele sunt întâlnite la prea multe gravide sănătoase şi nu sunt considerate criterii de diagnostic sau severitate. - testele de laborator se folosesc pentru a determina severitatea maladiei şi sunt alterate în formele severe de preeclampsie. Tabelul 3. Testele de laborator şi raţionamentul efectuării lor la femeile cu hipertensiune gestaţională şi preeclampsie
6. Principii generale de tratament: toate încercările terapeutice de corecţie a modificărilor patofiziologice din preeclampsie (stimularea diurezei, terapia antihipertensivă, reechilibrarea volemică etc.) sunt paliative, nu tratează afecţiunea şi nu permit prelungirea sarcinii, iar în multe situaţii chiar agravează substanţial pronosticul matern şi fetal. Singura terapie eficientă a preeclampsiei este naşterea cu eliminarea placentei. 7. Conduita preeclampsiei 7.1 Screening-ul. Măsurarea valorilor tensiunii arteriale şi determinarea proteinei în urină se face la fiecare vizită antenatală. În prezenţa factorilor de risc frecvenţa vizitelor se măreşte. Factori ce măresc riscul preeclampsiei în sarcină: Factori majori de risc:
Factori de risc moderat:
Prezența factorilor de risc de preeclampsie impune necesitatea vizitelor antenatale suplimentare celor de rutină după a 30-a săptămână de sarcină (cel puțin o dată în două săptămâni) în scopul detectării precoce a creşterii eventuale a hipertensiunii arteriale și dezvoltării preeclampsiei. Se recomandă administrarea profilactică a mini-dozelor de aspirină femeilor cu factori majori de risk și celor cu doi sau mai mulți factori de risk moderat.
Când hipertensiunea gestațională se diagnostică la un termen de gestație mai mic de 34 de săptămâni, există un risc de 35% de a dezvolta preeclampsie (în mediu timp de 5 săptămâni). Conduita hipertensiunii gestaționale include supravegherea minuţioasă a stării mamei și fătului pentru a determina la timp semnele unei suferinţe fetale sau progresiunea spre preeclampsie. Nu necesită tratament şi înternare în staţionar. Se recomandă nașterea la termene mai mari de 37 de săptămâni. 7.3 Conduita preeclampsiei Depinde de:
Si include:
Când maladia se manifestă la finele sarcinii (după a 36-a săptămână de gestație) şi maturitatea fetală e demonstrată, tratamentul definitiv al preeclampsiei este naşterea cu eliminarea placentei. Nu se induce naşterea în preeclampsia neseveră, cu făt imatur în lipsa semnelor de suferinţă intrauterină. În cazul conduitei expectative a preeclampsiei nesevere e necesară o supraveghere atentă a mamei şi fătului, pentru a determina modificările clinice sau de laborator care pot indica progresiunea spre preeclampsie severă sau suferinţa fetală. 7.3.1Conduita preeclampsiei severe În caz de preeclampsie severă tactica obstetricală prevede: 2. controlul eficient al TA (tratamentul antihipertensiv) şi 3. declanşarea urgentă a naşterii indiferent de termenul de gestaţie. Tabelul 4. Criteriile de diagnostic ale preeclampsiei severe
Yüklə 3,22 Mb. Dostları ilə paylaş:
|