Aparatul reno-urinar semiologie renală Tulburări de eliminare a urinei

APARATUL RENO-URINAR

SEMIOLOGIE RENALĂ

• Tulburări de eliminare a urinei

• La naştere - VU 6-44 ml urină

• 17% - o elimină încă în sala de naştere,

• 92% în primele 24 de ore.

1. Cauzele

• 1. Cauzele

• Anoxia sau hemoragia perinatală;

• Limitarea aportului hidric prin alimentaţie;

• Creşterea pierderilor – fototerapie, surse radiante de căldură.

Absenţa elim. urinei în primele 48 de ore.

• Absenţa elim. urinei în primele 48 de ore.

• a) Inabilitatea formării urinei:

• insuficienţă circulatorie - hipovolemie , hipotensiune

• aport hidric inadecvat

• agenezie renală bilaterală

• necroză tubulară acută

• tromboză bilaterală a venelor renale

• sindrom nefrotic congenital

• nefrite congenitale

• pielonefrite.

b)Obstrucţia căilor urinare:

• b)Obstrucţia căilor urinare:

• valvă a uretrei posterioare

• sindrom megacistis-megaureter

• stricturi uretrale

• diverticul uretral

• vezică neurogenă

• ureterocel

• tumori

Atitudine

• Cateterismul vezicii va stabili:

• Dacă urina este prezentă, însă eliminarea este împiedicată;

• Dacă urina nu s-a format.

• Evaluarea: ultrasonică, radiologică sau urologică

B. Hematuria

• Cauze

• boala hemoragică

• tromboza venei renale.

• hematuria microscopică după încărcături hiperosmolare (ex. glucoză, bicarbonat de Na – administrate pe cateter prin artera ombilicală)

• uropatii obstructive

• necroză medulară şi corticală renală

• tromboza arterei renale

infecţii

• infecţii

• malformaţii congenitale

• discrazii sanguine

• calculoză renală

• droguri şi nefrotoxine

• traumatisme

• neoplasm congenital (tumoră Wilms şi nefroblastom).

Evaluare.

• Dacă se decelează hematii -evaluare pentru glomerulonefrită.

• Prezenţa unei mase inflamatorii - anomalie obstructivă, neoplasm sau tromboză venoasă.

• Se vor efectua: ultrasonografie, cistouretrograma, cistoscopie, arteriografie renală sau scanare renală.

• BACTERIURIA ŞI INFECŢIA TRACTULUI URINAR

Etiopatogenie

• A.patogeni: - E. Coli.

• - rar- b.piocianic,enterococ,proteus,stafilococ

• Riscul pentru ITU -

• Ag.bacteriologic- cantitatea şi virulenţa

• Apărarea normală contra ITU include :

• menţinerea unui flux urinar adecvat

• umplerea completă a vezicii urinare.

• Factori faforizanti: - obstrucţii,

• - malformaţii

• - manipulări pe tr. urinar - cateterisme

Tabloul clinic

• Scădere ponderală

• Simptome gastrointestinale:

• - stare generală influenţată (“nu-i merge bine”),

• - pierderi excesive în greutate,

• - alimentaţie dificilă,

• - diaree,

• - vărsături

• Icterul: - hiperbilirubinemia directă sau indirectă.

• - uneori se asociază anemia hemolitică.

• Temperatura este instabilă sau febră  38o C;

• Iritabilitate, letargie;

• Tulburări ale micţiunii: jet urinar slab, urină rău mirositoare, poliurie care poate conduce la o deshidratare severă;

• Semne asociate cu bacteriemia (ex. detresă respiratorie) sau infecţia de focar (candidoză muco-cutanată, omfalită);

• HTA - rezultat al hidronefrozei asociate cu ITU.

Examenul de laborator

• 1. Probe inflamatorii –VSH,CRP,leucocitoza,fibrinogen
• 2. EX .sumar de urină
• 3. Urocultura -  100000 germeni / ml.

• Colectarea urinei:

• - cateterism vezical

• - puncţie vezicală ,suprapubiană

• - receptacoli sterili din material plastic.

4. Explorarea funcţiei renale.

• 4. Explorarea funcţiei renale.

• funcţia glomerulară şi tubulara - afectate

• scade abilitatea de concentrare renală.

• se va căuta existenţa anomaliilor congenitale sau dobândite ale tractului urinar.

• 5. Urografia -cu substanţă de contrast i.v., la nou-născut nu oferă o bună vizualizare a căilor urinare datorită funcţiei renale limitate în primele săptămâni de viaţă şi apare riscul nefrotoxicităţii substanţelor de contrast.

Diagnosticul

• Clinic :

• febră,

• leucocitoză,

• sediment urinar abundent,

• creşterea concentraţiei serice a proteinei C reactive

• disfuncţie tubulară renală.

• Paraclinic - Urocultura -  100000 germeni / ml.

Complicaţii.

•  acute ale ITU:

• bacteriemia;

• supuraţii (microabcese);

• obstrucţiile tractului urinar,

• HTA

• insuficienţa renală acută;

• tulburări hidroelectrolitice;

• methemoglobinemia

•  complicaţiile supurative -extrem de rare la nou-născut.

•  Refluxul vezico-urinar -în timpul fazei acute a ITU.

• diminuă sau dispare după tratament şi poate reapare în timpul infecţiilor recurente.

Tratament

• 1. Agenţii antimicrobieni

• iniţial parenteral

• după ABgr.

• Gentamicina - sensibilă asupra coliformilor.

• - conc. urinară >în sânge - 2-3 mg/kg/zi - suficient

• Ampicilina şi Gentamicina - infecţie simptomatică şi piurie, înainte de obţinerea rezultatelor uroculturii.

• Cefalosporinele gen. a III-a (ex. piperacillin)- alternative ale ampicilinei + gentamicină.

• Candidoza renală - amfotericin B

Urocultura, după 36-48 de ore de la aplicarea unei terapii adecvate, devine sterilă.

• Urocultura, după 36-48 de ore de la aplicarea unei terapii adecvate, devine sterilă.

• Copiii cu bacteriurie persistentă vor fi evaluaţi pentru posibile abcese formate, cu sau fără obstrucţie urinară.

• Fără complicaţii terapia - o perioadă de aproximativ 10 zile.

Complicaţii tardive

• pielonefrită sau cu anomalii ale tractului urinar - vor fi urmărite sistematic funcţiile renale.

• IR -rară exceptând cei cu malformaţii urinare majore şi displazie renală.

• aproximativ jumătate dintre cei cu reflux vezico-urinar vor prezenta cicatrici renale.

Prevenirea ITU.

• Prevenirea ITU.

• Chimioprofilaxia - recomandată după prima ITU, la pacienţii cu reflux vezico-urinar, sau alte anomalii ale tractului urinar.

• Rolul - la nou-născuţii cu malformaţii ale tractului urinar nu este stabilit.

• SINDROMUL NEFROTIC CONGENITAL

Definitie: asocierea unei marcate proteinurii ( > 1 g/m2/zi) cu hipoalbuminemie ( < 2,5 g%).

• Definitie: asocierea unei marcate proteinurii ( > 1 g/m2/zi) cu hipoalbuminemie ( < 2,5 g%).

• Se consideră sindrom nefrotic congenital - D - în decursul primelor 3 luni de viaţă.

• Tipul finlandez este cel mai întâlnit la nou-născut.

Tipul finlandez

• Tipul finlandez

• Incidenţa: 1,2 cazuri la 10000 de nou-născuţi, în Finlanda.

• Se suspectează în caz de:

• hidrops fetal,

• edem placentar,

• placentă cu greutatea peste 25% faţă de normal

• creştere marcată a alfafetoproteinei.

• D - în uter- creştere marcată a alfafetoproteinelor.

• Fr - VG  37 săptămâni

Clinic

• Clinic

• -semnele tipice apar numai după vârsta de 3 luni.

• Evoluţia bolii nu este modificată de medicaţia cu steroizi sau cu citostatice.

• Complicaţiile :

• ascita - toţi pacienţii

• infecţii severe diverse -85% din cazuri

• stenoză pilorică -12% din cazuri

• complicaţii trombotice -10% din cazuri

Paraclinic

• Paraclinic

• Proteinuria
• - este foarte selectivă.
• aproape în întregime, albuminele sunt rezultate prin creşterea permeabilităţii glomerulare pentru proteinele mici,
• apoi proteinuria devine neselectivă.
• Examenul biochimic - scăderea concentraţiei serum albuminelor, a tiroxinei şi hiperlipemie.

Ultrasonografia

• Ultrasonografia
• - relevă mărimea rinichilor
• creşterea echogenităţii cortexului renal, comparativ cu ficatul şi splina
• scăderea diferenţei între cortex şi medulară şi o vizualizare scăzută a piramidelor renale.
• Diagnosticul este confirmat de biopsia renală.

Tratament

• necesită terapie intensivă care include:
• administrare repetată de albumină,
• diuretice pentru eliminarea ascitei,
• supraalimentaţie orală şi parenterală,
• tratamentul complicaţiilor multiple.

Insuficienţa renală cronică -după 6-23 luni de viaţă.

• Insuficienţa renală cronică -după 6-23 luni de viaţă.

• dializa peritoneală, în aşteptarea unui transplant renal.

• fără transplant renal – deces - datorită infecţiilor.

• rata de supravieţuire după transplant este de 71-82%.

• recurenţa sd. nefrotic nu s-a observat după transplant.

• creşterea ponderală bună după transplant

• creşterea taliei mai scăzută.

• performanţele şcolare şi sociale sunt normale.

INSUFICIENŢA RENALĂ

IRA = o alterare a funcţiei renale, tradusă prin: oligurie, anurie sau poliurie, tulburarea balanţei apei şi electroliţilor, tulburare acido-bazică şi acumulare de deşeuri (ureea şi creatinina).

• IRA = o alterare a funcţiei renale, tradusă prin: oligurie, anurie sau poliurie, tulburarea balanţei apei şi electroliţilor, tulburare acido-bazică şi acumulare de deşeuri (ureea şi creatinina).

Cauzele

• 1). Cauzele prerenale:

• Hipovolemia: hemoragie, deshidratare, infecţii, fototerapie;

• Hipoperfuzie: - hipoxie,

• - hipotensiune,

• - SDR

• - insuficienţă cardiacă,

• - medicaţie hipotensoare,

• - tratament cu tolazolin,

• - starea postoperatorie (intervenţii pe cord),

• - ventilaţie cu presiune pozitivă.

2). Cauze renale:

• 2). Cauze renale:

• Congenitale:

• displazie renală bilaterală,

• agenezie renală,

• rinichi multi sau polichistic,

• sindrom nefrotic congenital;

• Dobândite:

• coagulare intravasculară,

• tromboza venei renale,

• necroză corticală sau medulară renală;

Ischemice:

• Ischemice:

• şoc,

• deshidratare,

• hipotensiune,

• hipoxie,

• sindrom de detresă respiratorie;

• Nefrotoxice:

• tratamente cu aminoglicozide şi meticilină,

• mioglobina,

• bilirubina

• substanţele de contrast,

• administrarea de indometacină;

Diverse:

• Diverse:

• acidozele,

• hiperuricemia nou-născutului,

• policitemia,

• papaverina,

• administrarea de catecolamine,

• infecţiile tractului urinar.

Cauze postrenale:

• Cauze postrenale:

• Uropatii obstructive congenitale:

• valvă a uretrei posterioare,

• ureterocel,

• obstrucţia ureterului pelvin,

• diverticul uretral,

• stricturi uretrale,

• vezică urinară neurogenă,

• sindrom megacistic-megaureter,

• tumori.

Semnele clinice şi de laborator

• Oliguria - cel mai important semn al IRA.

• Edemele - secundare supraîncărcării lichidiene

• Distensia abdominală sau palparea de mase pe flancuri

• Convulsiile - când este asociată:

• hemoragia intracraniană, hipoxia
• edemul cerebral,
• hipoglicemia,
• hiponatremia,
• hipocalcemia,
• hipertensiunea,
• uremia
• sau infecţia.

Hipotensiunea - la începutul instalării IRA.

• Hipotensiunea - la începutul instalării IRA.

• Hipertensiunea

• - frecvent datorată supraîncărcării lichidiene

• - dat. unei hipersecreţii de renină şi aldosteron.

• HTA severă- necroză corticală renală,

• - tromboza a. renale

• - embolism

• hematurie microscopică sau intensă,

• proteinurie

Afectarea funcţiei renale - confirmată de testele de laborator serice şi urinare

• Afectarea funcţiei renale - confirmată de testele de laborator serice şi urinare

• Rata filtrării glomerulare -cel mai bun parametru de urmărire a modificărilor funcţiei renale.

• Semne

• A). Din ser:

• Sodiu: scazut

• Potasiu: crescut

• Uree serică:crescută

• Creatinină:crescuta

Fiziopatologie

• Patogeneza

• poate începe cu un eveniment ischemic sau toxic care activează sistemul renină-angiotensină.

• Creşterea activităţii angiotensinei :

• produce constricţia arteriolelor aferente,
• reduce filtrarea glomerulară
• pune în pericol în continuare sistemul tubular renal.
• fenomenul vascular renal poate de asemena stimula direct eliberarea catecolaminelor, poate activa sistemul de coagulare, iar acestea produc leziuni renale

Persistenţa IRA după îndepărtarea insultei

• Persistenţa IRA după îndepărtarea insultei

• dat. obstrucţiei tubulare de către resturile celulare
• retrodifuziunii filtratului prin pereţii tubulari.
• reducerea fl sanguin în corticala renală şi diminuarea filtrării glomerulare.
• eliberarea catecolaminelor creşte tonusul simpatetic şi activează sistemul renină – angiotensină (care pot explica reducerea fluxului sanguin al corticalei renale).
• reducerea fl. sanguin în c. renală pune în pericol tubul renal şi pierderea de Na care, la rândul său, stimulează macula densa şi eliberarea de mai multă renină.

Tratament - obiective

• restabilirea promptă a volumului plasmatic,

• tratamentul şocului,

• tr. disfuncţiei ventriculului stâng,

• combaterea infecţiei,

• stoparea administrării substanţelor toxice

• medicaţia vasodilatatoare

Ghid de tratament

• Oligurie

• ↓

• Plasmă 10-20 ml/kg i.v.

• Soluţii saline normale

• ↓

• Fără diureză în următoarele 30 minute

• ↓

• Manitol 0,5 g/kg în sol.20% i.v.

Absenţa diurezei în următoarele 30 minute ↓

• Absenţa diurezei în următoarele 30 minute ↓

• Furosemid 1-2 mg/kg i.v.

• ↓

• Absenţa diurezei în următoarele 30 minute

• ↓

• Dopamină 1-2 g/kg/min.

• ↓

• Absenţa diurezei în următoarele 30-40 minute

• ↓

• Instituirea tratamentului conservator

Alte măsuri terapeutice

• Nevoile de fluide şi electroliţi

• Acidoza

• Corecţia acidozei în IRA - complicată datorită restricţiei de sodiu.

• deficitul de baze x 0,3 x Ga (kg)

• Hipocalcemia şi hiperfosfatemia

• Anemia

• Hipertensiunea

• Infecţiile