Protocoale terapeutice

SPITALUL CLINIC DE PNEUMOLOGIE

Str. Dr I Cihac, 30

700115,Iaşi

Tel: [phone]

Fax: [phone]

www.pneumo-iasi.ro
PROTOCOALE TERAPEUTICE

In conformitate cu ghidurile nr.8 si nr. 12 aprobate prin Ordinul nr.1059 din 2 septembrie 2009 emis de M.S si publicat in Monitorul Oficial

Pneumonia comunitară

Criterii de internare ale pacientilor cu pneumonie comunitara

Vârsta mai mare de 65 ani;

1. 
   Boli asociate: renale, cardiace, pulmonare, diabet zaharat, neoplasm, imunosupresie;
   
2. 
   Leucopenie neatribuită unei afecţiuni cunoscute (mai puţin de 5000 leucocite/mm³)
   
3. 
   Etiologie probabilă a pneumoniei: Stafilococcus aureus, bacili Gram negativi, anaerobi;
   
4. 
   Complicaţii supurative: empiem, artrită, meningită, endocardită;
   
5. 
   Imposibilitatea administrării tratamentului ambulator sau administrării orale a tratamentului;
   
6. 
   Tahipnee mai mare de 30 resp./min., tahicardie mai mare de 140 b/min., Tas mai mică de 90 mm.Hg., Pa O₂ < 60 mm.Hg.;
   
7. 
   Alterarea stării de conştienţă.
   

Internarea în ATI se recomandă în anumite situaţii

• 
  Insuficienţă respiratorie severă:
  
  • 
    FRp 30
    
  • 
    Necesită ventilaţie mecanică
    
  • 
    RGF - în mai puţin de 48 de ore de la internare, opacitatea tip pneumonic a crescut cu 50% sau mai mult.
    
• 
  Instabilitate hemodinamică severă:
  
  • 
    TA sistolică mai mică de 90 mm Hg
    
  • 
    TA diastolică mai mică de 60 mm Hg
    
  • 
    Necesită medicaţie vascoactivă mai mult de 4 ore
    
  • 
    Oligurie mai mică de 20 ml pe oră în absenţa hipovolemiei
    
• 
  Criterii metabolice sau hematologice
  
  • 
    Acidoză severă - pH mai mic de 7,3
    
  • 
    CID
    
  • 
    Irenală acută ce necesită dializă
    

Factori de prognostic sever

• 
  Vârsta peste 65 ani
  
• 
  Boli coexistente
  
  • 
    diabet, IR, boli pulmonare cronice, alcoolism, spitalizare în cursul anului anterior, imunosupresie, neoplazii
    
• 
  Semne clinice
  
  • 
    Fecvenţa respiraţiei peste 30
    
  • 
    TAS mai mică de 90 mm Hg
    
  • 
    TAD mai mică de 60 mm Hg
    
  • 
    Febră peste 38 grade
    
  • 
    Tulburări mentale - letargie, stupoare, dezorientare, comă
    
  • 
    Localizări extrapulmonare ale infecţiei-meningite, artrite septice
    
• 
  Teste de laborator
  
  • 
    Leucocitele sub 4000 sau peste 30000
    
  • 
    Pa oxigenului sub 60 mm Hg
    
  • 
    Insuficienţă renală
    
  • 
    RGF toracică - opacităţi cu localizări multiple în lobi diferiţi cu evoluţie rapidă sau colecţie pleurală
    
• 
  Ht sub 30%
  
• 
  Agenţi patogeni
  
  • 
    Str. pneumoniae
    
  • 
    Legionella
    

Criterii de severitate în pneumonia comunitară

Criterii minore

• 
  Frecvenţa respiraţiilor peste 30 r/min
  
• 
  Infiltrate multilobare
  
• 
  Confuzie sau dezorientare
  
• 
  Uremia
  
• 
  Leucopenia
  
• 
  Trombocitopenia
  
• 
  Hipotermia
  
• 
  Hipotensiunea
  

Criterii majore
Ventilaţia mecanică invazivă

• 
  Şocul septic
  
• 
  Nevoia de vasopresoare
  

Concluzii
Urmărirea acestor ghiduri este facilă, dar poate duce şi la decizii greşite, deoarece nici un ghid nu acoperă toate variaţiile şi nici un antibiotic nu acoperă toate etiologiile inducătoare de Pn.

Tratamentul empiric în pneumonia comunitară

Pacienţi din ambulator (nespitalizaţi)
Anterior sănătoşi şi fără factori de risc pentru rezistenţă la droguri în infecţia cu S. Pneumoniae

1. 
   MACROLIDE (Azithromycin, clarithromycin sau erithromycin) - nivel I de evidenţă
   
2. 
   DOXYCYCLINE - nivel III de evidenţă
   

Prezenţa comorbidităţilor: boala cardiacă, pulmonară, hepatică, renală, diabetul, alcoolismu, mlignitatea, asplenia, imunosupresia, utilizarea antivioticilor cu trei luni înainte sau alţi factori de risc pentru rezistenţă la S. Pn.

1. 
   FLUOROQUINOLONE (Moxifloxacin sau levofloxacin, gemifloxacin) - nivel I evidenţă
   
2. 
   β - LACTAM + MACROLID - nivel I evidenţă sau AMOXICILIN - CLAVULANAT
   

Pacienţi spitalizaţi (non ICU)

1. 
   FLUOROQUINOLONE RESPIRATORIE - nivel I de evidenţă
   
2. 
   β - LACTAM* + MACROLID**
   

* CEFOTAXIM, CEFTRIAXON, AMPICILLIN
** DOXICICLIN ca alternativă la MACROLID

Pacienţi trataţi în secţiile de terapie intensivă, cu forme severe de pneumonie

1. 
   β - LACTAM +
   
   • 
     MACROLID (AZITROMICIN - nivel II evidenţă)
     
   • 
     FLUOROQUINOLONE (nivel I evidenţă)
     
2. 
   Pentru infecţii cu Pseudomonas:
   
   • 
     β - LACTAM antipseudomonas (piperacilin - tazobactam, cefepime, imipenem sau meropenem) + CIPROFLOXACIN sau LEVOFLOXACIN
     
   • 
     β - LACTAM + aminoglycozid şi azithromycin
     
   • 
     β - LACTAM + amynoglicozid şi fluoroquinolonă antipneumococică
     
3. 
   Pentru stafilococul meticilinorezistent adăugaţi vancomzcin sau linezolid
   

Durata tratamentului antibiotic la imunocompetenţi
DG clinic	Durata tratamentului
Pneumonia pneumococică	3 - 5 zile după ce a încetat febra, minimum 5 zile
Pneumonia cu enterobacterii sau pseudomonas	21 până la 42 zile
Pneumonia stafilococică	21 - 28 zile
Pneumonia cu Legionella, Mzcoplasma, Chlamidia	14 - 21 zile
Abcese pulmonare	28 - 42 zile. După 4 - 5 zile de terapie iv se trece la terapia per os.

OXIGENOTERAPIA

Insuficienţa pulmonara: incapacitatea plămânului de a menţine homeostazia gazelor sangvine.

Insuficienţa respiratorie: evaluează deficienţele de oxigenare tisulară, având cauze foarte diferite (include şi insuficienţa pulmonară) .

Insuficienţa respiratorie cronică se defineşte prin deficienţele unor mecanisme care asigură hematoza, cu apariţia în practica clinică a unei hipoxemii ( paO2 sub 60 mm Hg şi SaO2 sub 90%) şi/sau o afectare a eliminării CO2 (paCO2 peste 45 mm Hg).

OXIGENOTERAPIA: administrarea de O2 în concentraţii mai mari decât cea din aerul atmosferic în scopul de a trata sau preveni simptomele şi manifestările hipoxemiei.

• 
  Este indicată când hipoxemia este dovedită prin paO2<60 mm Hg sau SaO2<90%
  

Eficacitatea OLD
Are indicaţie fermă în BPOC
O2 administrat minim 15 h prelungeşte durata de viaţă a BPOC-iştilor hipoxemici
Supravieţuirea este evident influenţată după 500 zile de tratament; rata este de 62% la 5 ani şi doar 26% la 10 ani; corecţia hipoxemiei este un factor de predicţie a supravieţuirii
Alte beneficii:
Reducerea Ht
Ameliorări neuropsihologice
Ameliorarea hemodinamicii pulmonare
Ameliorarea dispnneei, a travaliului respirator prin reducerea rezistenţei la nivelul CCA

Alte consecinţe ale oxigenoterapiei:

Producerea doar a unei creşteri uşoare a PaCO2
Inexistenţa unei toxicităţi pulmonare a O2

O PAO2 scăzută se poate asocial cu o SaO2 normala.

Când afinitatea pt O2 a Hb este crescută:

• 
  Prin Variante de Hb adultă normală determinate de modificări intrinseci
  
• 
  Prin Alterare a răspunsului Hb la 2,3-DPG
  
• 
  Prin ambele INDICAŢILE OXIGENOTERAPIEI
  

INDICAŢII GENERAL ACCEPTATE ŞI POSIBILE

• 
  Pacienţi cu paO2 în repaus ≤55 mmHg sau cu SaO2 ≤ 88 % în aer ambient
  
• 
  bolnavi în stare stabilă, fără exacerbări şi edeme periferice în ultimele 4 săptămâni  (2 măsurători ale paO2 – una iniţială şi alta la 3 săptămâni)
  
• 
  pacienţi cu paO2 în repaus între 56-59 mmmHg sau cu SaO2 de 89% cu sau fără hipercapnie dacă au:
  
• 
  policitemie secundară (Ht ≥55%)
  
• 
  CPC cu IC
  
• 
  Desaturări nocturne non-apneice
  
• 
  HTP (semne Rx, ECG)
  
• 
  VEMS < 1,5 L
  
• 
  Cei cu paO2 > 60 mm Hg sau SaO2>90 mmHg cu documentaţie medicală justificatuvă
  
• 
  Ex-fumător de cel puţin 1 lună sau nefumător
  
• 
  Complianţă bună cu folosire minim 15 h / zi
  
• 
  Cei cu sd. Restrictive cînd paO2 < 60 mm Hg
  

INDICAŢII CONTROVERSATE

• 
  Mucoviscidoza
  
• 
  Boli restrictive
  

INDICAŢII PALIATIVE

• 
  IC în stadii terinale
  
• 
  Cancere pulmonare în aze avansateBoli pulmonare obstructive sau fibrozante în stadii terminale (O2 reduce dispneea şi fatigabilitatea)
  

OXIGENOTERAPIE CU ADMINISTRARE DOAR NOCTURNĂ

• 
  sindromul de apnee de tip central
  
• 
  reduce microtrezirile şi desaturările
  
• 
  reduce hiperactivitatea simpatică
  
• 
  ameliorează capacitatea de effort
  

SCOPUL OXIGENOTERAPIEI

• 
  creşterea şi menţinerea paO2 peste 60 mm Hg sau atingerea unei valori a SaO2 peste 90%
  

 OXIGENOTERAPIA DE SCURTĂ DURATĂ

• 
  decompensările acute ale unei IR pt atingerea stabilităţii paO2 sau pentru tatonnarea trecerii la OLD
  
• 
  pt episoadele de instabiltate tranzitorie a unei boli cardiace sau pulmonare
  
• 
  BPOC
  
• 
  IC
  
• 
  Astm sever
  
• 
  paliativ în afecţiuni în stadii terminale
  

 

MODURI DE ADMINISTRARE A O2

CANULA NAZALĂ (SONDA NAZALĂ, TIP OCHELAR)

• 
  flux max 3 l/min
  
• 
  nu impune neapărat umidificare
  
• 
  FiO2 = 20% + 4 * debitul O2 în L/min
  

MASCA FACIALĂ SIMPLĂ

Indicate în IRA

MASCA FACIALĂ CU CONCENTRAŢIE CRESCUTĂ

• 
  Poate creşte FiO2 la 60%, cu un debit peste 6 L/min
  
• 
  Poate permite acel fenomen periculos numit re-respiraţie – se poate evita prin folosirea unei valve care separă aerul inspirat de cel expirat
  

MASCA FACIALĂ CU CONCENTAŢIE SCĂZUTĂ

• 
  MĂŞTI CU PERFORMANŢE FIXE
  
  • 
    VENTIMASK – utilizează principiul Venturi
    

• 
  MĂŞTI CU PERFORMANŢE VARIABILE
  
  • 
    EDINBURGH –minimalizează efectul re-respiraţiei
    

UTILIZAREA MĂŞTILOR

• 
  Cu un volum de 100-300 ml se asigură un FiO2 reglabil de 35-55%, la un debit de 6-10 L/min
  
• 
  Aplicabil la cei care respiră doar pe gură, cu iritaţii nazale sau epistaxis
  
• 
  Dezav: sunt obstructive, nu permit comunicarea şi alimentaţia
  
• 
  Debitul trebuie menţinut peste 5 L/min pt a evita re-respiraţia de CO2 şi apariţia sau agravarea hipercapniei
  

DEBITUL DE OXIGEN

• 
  în maj cazurilor este de 1-2 l/min la un FiO2 de 24-28%
  
• 
  Situaţii în care e necesar un debit mai mare:
  
  • 
    Complicaţiile şi exacerbările BPOC
    
  • 
    FID severe
    
  • 
    IR grave
    
  • 
    Boli în stadii terminale 
    

ALGORITM DE INIŢIERE A OXIGENOTERAPIEI

PENTRU CEI CU HIPOXEMIE ÎN REPAUS

paO2 în aer ambient (mmHg)	Debit canulă nazală (L/min)	FiO2 (%)
50	1	24
45	2	28
40	3	32
35	4	35

Pacientul trebuie să menţină paCO2 sub 50 mm Hg iar titrarea se face astfel ca SaO2 să fie peste 90%

Re-evaluare la 30 min:

• 
  Dacă e stabil şi la plecare avea paCO2 sub 50 mm Hg, se păstrează debitul
  
• 
  Dacă paO2 nu a crescut la 90 mmm Hg se impune o nouă creştere a debitului cu repetarea gazometriei
  
• 
  Dacă e instabil şi paO2 este doar de 60-65 mm Hg se poate creşte debitul cu atenţia ca paCO2 să nu crească peste 50 mmm Hg
  
• 
  dacă paCO2 este peste 50 mm Hg din start, de la momentul iniţierii sau ulterior sub oxigen, se încearcă titrarea debitului, cu atenţie ca SaO2 să fie peste 90%, acceptându-se o creştere uşoară a paCO2; dacă la gazometrie se găsesc valori între 60-65 mm Hg, atunci trebuie urmmărit şi pH:
  
  • 
    dacă pH este peste 7,3 see lasă acelaşi debit
    
  • 
    dacă pH este sub 7,3 se pregăteşte pacientul pentru ventilaţie mecanică non-invazivă sau invazivă
    
• 
  dacă se remarcă o creştere rapidă a valorilor paCO2 cu alterarea stării clinice se trecce pe IOT şi ventilaţie mecanică, menţinându-se oxigenoterapia continuă
  

PENTRU CEI CU HIPOXEMIE LA EFORT

• 
  măsurarea SaO2 la efort (testul de mers 6 min)
  
• 
  repetarea testului în aer ambient cu ânregistrarea distanţei parcurse, a scorului BORG sau a scalei vizuale analogice
  
• 
  înregistrarea perioadei de recuperare (timpul de recuperare, SaO2)
  
• 
  şi 5) repetarea randomizată a treptelor 2 şi 3 în aer ambient
  

6. repetarea treptelor 4 şi 5 cu un flux de O2 pt a ajunge la SaO2 şi paO2 dorite
7. dacă testul de effort sau scara BORG /VAS cresc cu > 10% atunci suplimentul de O2 este considerat util

Pacientul după ajustarea oxigenoterapiei care se face de obicei doar in spitale se externează având debitul minim necesar stabilit anterior care asigură o SaO2 de 90% şi este reevaluat prin gazometrie arterială la 3-4 săptămâni de la externare pentru a se stabili dacă se impune o continuare a OLD.

Ulterior se poate face o supraveghere şi uncontrol cel puţin semestrial dacă se află ântr-o stare stabilă.
Cei care prezintă simptome adiţionale (cefalee matinală) trebuie revăzuţi mai repede.
Alţii indică în principiu:

• 
  2 gazometrii la 3 săptămâni (la cei stabili)
  
• 
  reevaluare la 6 luni (primmul an)
  
• 
  gazometrie de 2-4 ori/an
  

INTREŢINERE CONCENTRATOR
Spălarea filtrului cu apă şi săpun şi uscarea lui zilnică
Verificarea conexiunilor de la aparat la pacient şi la sursa de curent
Respectarea tuturor indicaţiilor legate de manipularea O2

PLEUREZII

1. DIAGNOSTICUL DE SINDROM LICHIDIAN AL MARII CAVITĂŢI

a) clinic:

• 
  durere toracică acută, intensă ce poate iradia în abdomenul superior sau în umăr (afectarea pleurei diafragmatice). De obicei se accentuează în inspir profund, la tuse şi este calmată de apnee, decubit ipsilateral şi acumularea de lichid intrapleural;
  
• 
  tuse uscata, persistentă;
  
• 
  dispnee.
  
• 
  bombarea peretelui toracic + lărgirea spaţiilor intercostale;
  
• 
  diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat;
  
• 
  absenţa sau diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale;
  
• 
  matitate triunghiulară cu vârful în axilă;
  
• 
  diminuarea până la abolire a murmurului vezicular;
  
• 
  frecătură pleurală, suflu pleuritic - în perioada de constituire sau de resorbţie a lichidului.
  

b) radiologic:

• 
  opacitate de intensitate supracostală (mascând desenul bronhovascular), omogenă, cu limita superioară concavă în sus şi înăuntru, difuz conturată superior, cu împingerea mediastinului controlateral în acumulările masive;
  
• 
  cantităţile mici devin vizibile pe radiografia de faţă când depăşesc 300 ml.
  

c) ecografia pleurală:

• 
  utilă pentru precizarea caracterului lichidian, pentru reperajul locului de puncţie.
  

d) puncţia pleurală:

• 
  confirmă prezenţa lichidului;
  
• 
  se poate efectua când grosimea lamei de lichid este de minimum 10 mm în decubit lateral;
  
• 
  contraindicaţii: diateze hemoragice, tratament cu anticoagulante.
  

e) biopsia pleurală percutană

• 
  în caz de exsudat de cauză neclară + limfocitoză (tbc? neoplazie?)
  

În caz de eşec:
f) toracoscopie + biopsie direcţionată sau chiar

g) toracotomie exploratorie.

2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC

Examinarea lichidului pleural este primul pas în orientarea  diagnosticului. Ea permite încadrarea în una din categorii:

• 
  lichide pleurale sero-citrine şi sero-hemoragice (evaluare similară)
  
• 
  lichide purulente (TBC, supuraţie pleurală)
  
• 
  hemotoraxul (Ht> 50% Ht sanguine; traumatisme, ruptura de anevrism aortic, diateze hemoragice, supradozaj de anticoagulante)
  
• 
  lichide pleurale lactescente (chilotoraxul - revărsare intrapleurală de limfă - bogat în trigliceride >110 mg/dl; lichid chiliform – bogat în lipide şi colesterol (>1g/l).
  

2.1. Aspectul şi analiza lichidului pleural

2.1.1. Lichidul clar

Caractere de diferenţiere a exsudatului de transsudat.

	TRANSSUDAT	EXSUDAT
Rivalta	negativă	Pozitivă
Proteine (g/dl)	<3	>3
Prot. pleurale/ proteine serice	<0,5	>0,5
Densitate	< 1015	> 1015
LDH (UI/1)	<200	>200
LDH pleural/ LDH seric	<0,5	>0,6
GA/mmc	< 1000	> 1000
PMN	< 50%	> 50% în inflamaţiile acute
GR/mm3	< 5000	> 10.000
Biopsia pleurală	Nu e necesară	necesară în caz de exsudat cronic sau subacut neelucidat

 

Cauze de exsudat şi de transsudat.

TRANSSUDAT	EXSUDAT
insuficienţă cardiacă	pleurezie tuberculoasă
ciroză hepatică	pleurezie virală
caşexie	pleurezie parapneumonică
nefrite, nefroze	pleurezie neoplazică
compresiuni mediastinale	mezoteliom
pericardita	pancreatite
mixedem	lupus eritematos sistemic
tumora benignă de ovar	poliartrită reumatoidă

Lichidele sero – citrine beneficiază de o evaluare mai amănunţită.

1) criteriile Light de diferenţiere transsudat/exsudat( PT, PT pleurale/ PT serice, LDH pleural, LDH pl/LDH seric)

2) glicopleuria. N=0,60- 0,80 g/l. Valori scăzute: pleurezia tbc, pleurezia din poliartrita reumatoidă, pleurezia parapneumonică şi cea malignă. Valori < 0,4g/l  în pleureziile parapneumonice – risc de empiem.
3) adenosin dezaminaza. Valori > 30 UI/l sunt sugestive pt. diagnosticul de pleurezie tbc.
4) acidul hialuronic. Valori peste 0,8 - 1 mg/ml în lichidul pleural au fost găsite în mezoteliomul pleural.
5) amilaza pleurală. Valori mult crescute în pleurezii ce însoţesc o pancreatita, rupturi esofagiene cu fistula pleurală. Creştere moderată în pleurezii maligne.
6) pH-ul pleural. Valori sub 7,20 arată risc crescut de evoluţie spre empiem.
7) factorul reumatoid. Valori > 1: 320 sugestive pt. artrita reumatoidă. Valori mai scăzute în pleurezii maligne sau parapneumonice.
8) celulele lupice: în pleureziile din LES.
9) anticorpii antincleari: au fost găsiţi în lichidele pleurale din LES.
10) lizozimul pleural: valorile nu sunt diagnostice, nu are utilitate clinică. Este întâlnit în pleureziile TBC, maligne.
11) complementul şi complexele imune. Complementul total şi fracţiunile sale sunt scăzute în artrita reumatoida şi LES. Se utilizează când celelalte mijloace de diagnostic sunt epuizate.
12) markeri tumorali. Prezenţi în pleureziile maligne dar şi în alte pleurezii. NU AU VALOARE DIAGNOSTICĂ.
13) examene diverse. Imunelectroforeza : identifica antigeni bacterieni- rezervat l aboratoarelor de vârf în cercetare.
14) celularitatea:
a) hematii sub 50.000- 100.000/mmc- nu dă indicaţie diagnostică sau prognostică. Util determinarea valorii Ht pleural(20% sau >50%Ht sanguin)
b) celulele seriei albe. Transsudatele de obicei au < 1000 cel/mmc.
Cele mai celularizate lichide sunt cele parapneumonice, empimele, pleureziile asociate emboliei pulmonare sau secundare unei patologii subdiafragmatice.
Formula leucocitară este utilă în orientarea diagnostica a pleureziilor cu lichid clar:

• 
  Neutrofilele sunt frecvente în pleurezii parapneumonice, pancreatite, abces subfrenic embolie pulmonară, pleurezie tbc la debut.
  
• 
  Limfocitoza pleurală > 50% în pleureziile tbc şi cele maligne. Predomină şi în limfoame şi leucemii limfatice cronice.
  
• 
  Eozinofilele pot fi întâlnite în pleurezii de cauza parazitară, fungice, actinomicoza, medicamentoase, uneori în limfoame.
  

c) celulele mezoteliale sunt prezente în mod normal în LP, uneori pot fi confundate cu celulele neoplazice.
d) celulele tumorale. acurateţea examenului depinde de prelucrare, tipul histologic al tumorii, experienţa citologistului. Este util de examinat cel puţin trei probe de la recoltări separate.
15) investigaţiile bacteriologice: frotiu Gram, cultura pt. germeni piogeni, frotiu Ziehl Nielsen, cultura pt. micobacterii.
 

• 
  PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
  

IMPORTANŢA: cea mai frecventă localizare seroasă a TBC (11% din cazuri):

• 
  de primoinfecţie;
  
• 
  de însoţire a TBC pulmonară (secundară)
  

1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1.   Prezumţia diagnostică se face pe baza asocierii:

• 
  sindrom pleuretic (clinic şi radiologie)+ sindrom de impregnare bacilară + AHC tuberculoase.
  

1.2.   Confirmarea diagnosticului

• 
  IDR la tuberculină: la testarea cu 2 U PPD reac­ţia apare tardiv (după 2 săptămâni), astăzi mai rar intens pozitivă, sau chiar rămâne negativă; pozitivarea răspunsu­lui la cea 3-4 săptămâni are semnificaţie diagnostică certă.
  

• 
  Examenul lichidului pleural  
  

•  aspect: serocitrin în peste 90% din cazuri, hemoragic (6-10%), purulent sau lactescent - rarisim;
•  chimic:    - proteine  > 30 g/l
                  - glucoza < 0,8g/l a jeun (apar şi  pleureziile neoplazice şi bacteriene)
                  - LDH pleural/ LDH seric > 0,6
                  - ADA > 30 ui/l                        
•  citologic: - Limfocite > 80% în perioada de stare (la debut predomină PMN, iar la vindecare eozinofilele); limfocitoza apare însă şi în pleureziile neoplazice, virale şi în colagenoze.
                    - celule mezoteliale rare sau absente;
•  bacteriologic: examenul direct şi cultura din lichidul pleural sunt rareori pozitive.

• 
  Biopsia pleurală  
  

permite diagnosticul (eviden­ţiind foliculii tuberculoşi) în peste 80% din cazuri, la nevoie, se practică toracoscopie + biopsie dirijată sau toracotomie; cultura din ţesut pleural permite confirmarea diagnosticului în 90% din cazuri.

• 
  Radiografia toracică poate evidenţia uneori un proces tuberculos pulmonar activ.
  

N.B. în absenţa unei alte etiologii evidente, prezumţia cli­nică + exsudatul bogat în limfocite sunt suficiente pentru iniţierea tratamentului tuberculostatic (cu valoare şi de probă terapeutică pentru diagnostic).

2.  DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

2.1. Pleurezia neoplazică (principala cauză de pleurezie la adulţii peste 60 de ani)

• 
  evoluează cu lichid în cantitate mai mare şi cu tendinţă de refacere rapidă după evacuare;
  
• 
  aspect adesea hemoragie;
  
• 
  citologic (minimum 3 examene diferite!):
  

• 
  celule mezoteliale alterate ("inel cu pecete"),celule neoplazice,hematii;
  
• 
  proba terapeutica la tuberculostatice este negativă;
  

    evoluţie cu agravare progresivă.
N.B. în general, citologia lichidului este mai frecvent utilă decât biopsia, însă, în caz de citologie normală sau dubioa­să şi prezumţie clinica, biopsia poate transa diagnosticul.

2.2.      Pleurezia parapneumonică

• 
  este de obicei unilaterală;
  
• 
  predominanţa PMN în lichidul pleural;
  
• 
  tendinţă la închistare.
  

2.3.      Pleurezia virală

• 
  este de obicei unilaterală;
  
• 
  lichid în cantitate redusă, cu predominanţa mononuclearelor;
  

±  infiltrat pulmonar; ±  adenopatie hilară.

2.4.      Pleurezia din mezoteliomul pleural

• 
  persoane peste 60 de ani, adesea expuse cronic la pul­beri de azbest;
  
• 
  lichid abundent, unilateral, cu predominanţa mononuclearelor; prezenţa celulelor maligne poate preta la con­fuzie cu adenocarcinomul;
  
• 
  CT: pleura viscerală cu îngroşări neregulate (boseluri);
  
• 
  biopsia pleurală (deschisă sau ghidată videoendoscopic) cu examen histopatologic, imunohistochimic şi electronomicroscopic tranşează diagnosticul.
  

2.5.      Pleurezia reumatoidă

• 
  apariţie la vârstnici;
  
• 
  lichid în cantitate redusă, fugace, unilateral, cu celularitate redusă (PMN), glucoza scăzută (< 40 mg/dl), LDL crescute (> 7000 UI/1) şi pH < 7,2;
  
• 
  factor reumatoid seric cu titru ridicat (> 1/320).
  

2.6.      Pleurezia din pancreatite (10% din cazuri)
•  simptomatologie abdominală (reacţie pancreatică):

• 
  dureri "în bară", febră, greaţă, vărsături, diaree;
  

•  lichid de obicei unilateral, tulbure sau hemoragie, bogat în PMN, cu nivel crescut al amilazelor (peste nivelul seric).

2.7.   Pleurezia lupică survine atât în LES, cât şi în  lupusul medicamentos; caracterele exsudatului:

• 
  glucoza > 80 mg/dl, pH > 7,35, LDH < 500 UI/1;
  

1. 
   raport ANA pleural/seric > 1;
   
2. 
   Ac anti-nucleari > 1/320;
   
3. 
   Ac anti-histone şi Ac anti-ADN monocatenar sunt cres­cuţi doar în lupusul medicamentos.
   

2.8.     Pleurezia medicamentoasă asociază adesea infiltrate pulmonare şi eozinofilie sanguina; droguri cauzatoare în administrările cronice prelungite: Nitrofurantoin, bromocriptina, amiodarona,etc.

2.9.    Pleurezia cardiacă (de însoţire) este de obi­cei în cantitate mică, sensibilă la AINS şi corticoterapie;  circumstanţe: post-IMA (de obicei pleuro-pericardită), post-cardiotomie, după implantare de peace-maker.

2.10. Pleurezia uremică

TRATAMENT

OBIECTIVE:

1. 
   ameliorarea simptomatologiei:
   
2. 
   resorbţia lichidului;
   
3. 
   prevenirea sechelelor fibroase şi a diseminărilor;
   
4. 
   refacerea funcţională.
   

1. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
Se administrează tratament tuberculostatic categoria I  sau II în funcţie de încadrarea cazului de boală (caz nou, recidivă).       
 2.  TRATAMENTUL PATOGENIC
Corticoterapia este utilă prin acţiunile sale antialergică, antiinflamatorie, antiexsudativă şi antifibrinoasă, grăbind resorbţia lichidului şi prevenind formarea de simfize pleurale, dar premiza obligatorie este certitudinea diagnosticului etiologic: PREDNISON 0,5 mg/kgc/zi (administrat în priză unică, la ora 9 a.m., postprandial) x 10 zile, după care se scade cu câte 5 mg la fiecare 5 zile (în total cea 3-4 săptămâni); este indicat în toate formele, dar mai ales în cazurile în care starea generală este alterată, sau în care lichidul nu are tendinţă la resorbţie sau are chiar tendinţa de a creş­te în cantitate.
3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
•  combaterea durerii
•  combaterea tusei

4. EVACUAREA LICHIDULUI PLEURAL
 Va fi efectuată doar în unele cazuri:

1. 
   lichid abundent (care ajunge până la coasta a II-a), determinând insuficienţă respiratorie (dispnee şi cianoză);
   
2. 
   lichid moderat, dar simptome toxice accentuate (febră înaltă, remitentă, stare generală alterată, cu adinamie şi transpiraţii profuze);
   
3. 
   lichid mediu, dar fără tendinţă la resorbţie după 2-3 săptămâni (risc de pahipleurită şi fibrotorax pleurogen).
   

5. KINEZITERAPIA
Este foarte importantă pentru prevenirea sechelelor fibroase. Se începe după remisiunea fenomenelor acute, când tendinţa de resorbţie a lichidului este evidentă.