2013 Biletul N1 Diabet zaharat de tip 1, etiologie, patoge, fact de risc. Tab clinic şi diagno

3. Sindrom ovarului polikistic

Este o formă de intersexualitate tardivă, pubertară sau postpubertară

care însumează clinic: sindromul de androgenizare, sindromul de insufi­

cienţă ovariană şi sindromul psiho-comportamental.

Sub aspect fiziopatologic, există mai multe ipoteze, cea mai aproape de

adevăr este existenţa anomaliilor controlului hipotalamic de Gn-RH. Pu-seurile ample şi frecvente de Gn-RH stimulează producţia de LH hipofizar,

dar nu şi pe cea de FSH. Drept urmare, excesul de LH creşte acumularea

de colesterol şi biosinteza androgenilor la nivelul tecii interne, iar nivelul

redus de FSH nu permite aromatizarea lor integrală în teaca granuloasă,

maturarea foliculară, ovulaţia, formarea corpului galben şi secreţia de pro-

gesteron. Creşterea nivelului de androgeni şi dereglarea ritmului puseurilor

de Gn-RH duc Ia atrezia foliculului şi transformarea lui în chist. Nivelul

crescut de androgeni realizează hirsutismul, acneea, seboreea, reduce sin­

teza proteinelor de transport pentru hormonii sexuali şi prin consecinţă am­

plifică fracţia liberă a testosteronului plasmatic. La nivelul ţesutului adipos

sunt aromatizaţi în estrogeni, excesul cărora stimulează adipociţii, impli­

când obezitatea, care determină insulinorezistenţa şi hiperinsulinismul.

Date clinice: amenoree secundară sau spaniomenoree, infertilitate ano-

vulatorie primară, hirsutism, acnee, seboree, obezitate. Hipertrofia clitori-

diană şi îngroşarea vocii prezintă o excepţie.

Sindromul psiho-comportamental poate avea un dublu aspect: tulburări

de tip neuro-depresiv ori agresivitate, combativitate, creşterea iniţiativei,

etc. Datorită excesului de estrogeni de conversiune, boala se poate compli­

ca cu neoplazii estrogen-dependente: fibromatoza uterină, mastoze, carci-

nom de endometru etc.

Tratamentul constă în reducerea masei corporale. Pentru restabilirea

fertilităţii se pot aplica inductori de ovulaţie (titrat de clomifen, gonadotro-

pină corionică). în lipsa eficienţei tratamentului cu inductori de ovulaţie,

se poate efectua „rezecţia cuneiformă" a ovarului sau electrocauterizarea

laparoscopică a chisturilor.

Pentru restabilirea menstrelor se aplică contraceptive orale minidozate,

de preferat cele care conţin ca progestativ acetatul de ciproteron {Diane

35). In contraindicaţii pentru utilizarea contraceptivelor minidozate, se

poate apela la un progestativ de sinteză (10 zile începând cu ziua a 17-a a

ciclului).
Biletul 22

1.Boala Cushing – diag de laborat si instrum, diagn dif cu sindr Cushing

Diagnostic de laborator Se pune în evidenţă:

- eritrocitoză, leucocitoză neutrofilă pe contul limfocito- şi eozinopeniei;

- creşte fibrinogenul, colesterolul, Na, CI şi scade P, K seric (osteoporoza).

Hormonii serici:

- creşte concentraţia serică de ACTH, cortizol, testosteron şi a metaboliţilor - 17 - OHCS şi 17 - KS, uneori şi PRL. Poate fi scăzut nivelul de FSH, LH, TSH, STH; EKG - semne de hipokaliemie - PQ scurtat, QT alungit, QRS de amplitudine crescută, segmentul ST subdenivelat, T aplatizat sau negativ, unda U - vizibilă.

Investigaţii imagistice

Radiografia craniului cu centrarea şeii turceşti, TC, RMN deseori pun în evidenţă lărgirea intrării şelare, balonarea, deformarea, osteoporoza şeii. Ecoscopia, pneumosuprarenografia, TC, RMN pot decela hiperplazia bilaterală a suprarenalelor, uneori adenomatoasă. Radiografia oaselor certifică osteoporoză, fracturi consolidate dificil cu pseudoarticulaţii. Testul cu dexametazon. Se administrează câte 2 mg fiecare 6 ore pe parcursul a 2 zile. în boala Iţenko-Cushing scade excreţia de 17 - OHCS şi 17 - KS cu peste 50%, iar în sindromul Cushing aceasta rămâne neschimbată.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- sindromul Cushing;

- secreţia ectopică de ACTH în tumorile bronhopulmonare, mai rar timice, gastrice, pancreatice, medulare, tiroidiene, feocromocitom;

- bazofilism juvenil;

- diabetul hipertensivilor;

- hipercortricismul indus de supradozare de corticosteroizi şi adrenocorticotropină;

- hipercorticismul funcţional (obezitate, sportivi, sarcină, etilism);

- psihoză, depresie, anorexia nervoasă.

Diagn dif intre b. Cushing si s. Cushing: boala se dezv in ani, sind pina al 1 an; culaore tegum: b-hiperpigm, s- absent pigment pielii; in sindr- tabl clinic ca in boala insa cu evol mai rapida si debut rapid, virilism mai pronuntat.
2.Calcularea valorii energetice a dietei in DZ, a aportului glucidic, proteic şi lipidic. Fitoterapia, fibrele dietetice şi edulcorantele în regimul alimentar al diabeticului.

Recomandări dietetice pentru bolnavii diabetici

1. Calorii: dieta normocalorică la normoponderali, hipocalorică la supra­

ponderali şi hipercalorică la subponderali.

2. Glucide: 50 - 60% din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu

absorbţie rapidă şi produsele rafinate (zahărul şi derivatele lui), care pot constitui

doar 5-10% din aportul energetic numai în tipul Ide DZ bine echilibrat.

3. Proteine: 12-15% din aportul caloric cu reducere în insuficienţa renală

(0,8 g/kg corp/zi).

4. Lipide: 25-30% din calorii, din care 1/3 animale şi 2/3 vegetale. Apor­

tul de colesterol mai mic de 300 mg/ zi.

5. Fibre alimentare: 30-40 g fibre/ zi.

6. Alcoolul: evitat la pacienţii obezi, cei cu hipertensiune şi/sau cu hiper-

trigliceridemie.

7. Sare: sub 7 g/zi, iar la hipertensivi < 3 g NaCl/zi.

8. Edulcorantele: sunt permise, cele calorice intră în calculul caloric.

9. Fumatul este interzis.

Aportul glucidic (50-60% din aportul energetic total). Se exclud din

regimul diabeticului produsele ce conţin glucide uşor asimilabile (mono- şi

dizaharidele) - zahărul, bomboanele, tortele, copturile, îngheţata, miereade albine, strugurii, prăjiturile, halvaua, bananele, băuturile dulci, crupa

de gris - fiindcă se absorb din intestin şi determină o creştere exagerată a

hiperglicemiei ce surmenează pancreasul endocrin şi duc la dezechilibra­

rea diabetului. Se va da preferinţă glucidelor macromoleculare ce se des­

compun lent până la monozaharide. Astfel se asigură o absorbţie treptată

a glucidelor. Aceste produse sunt: pâinea neagră şi intermediară, cartofii,

crupa de hrişcă, ovăz, mei.

Pentru a uşura calculul necesarului de glucide din raţia alimentară, se

foloseşte "unitatea de pâine" - cantitatea de produs în care se conţin 12 g

de glucide =50 kcal. Jenkins şi col. au demonstrat că efectul hiperglice-

miant al diferitor hidraţi de carbon administraţi în cantităţi egale este foarte

diferit. Noţiunea de indice glicemic exprimă efectul hiperglicemiant total

al unui aliment exprimat în procente comparativ cu cel înregistrat după o

cantitate izoglucidică de glucoza sau de pâine albă şi considerată 100%.

Convenţional, alimentele se grupează în 3 categorii:

1. Alimente cu un conţinut glucidic mare (70-100%), interzise

diabeticului (zahăr, miere, biscuiţi, prăjituri, smochine, stafide, curmale

uscate, dulceţuri, prune şi pere uscate, gem de prune, marmeladă, lapte

condensat).

2. Alimente cu un conţinut glucidic mediu (50-70%), permise limi­

tat diabeticului (pâine intermediară şi neagră, cartofi, orez fiert, crupa de

ovăz, de hrişcă, paste făinoase, fasole şi mazăre boabe, fructe proaspete).

3. Alimente cu un conţinut glucidic mic, permise diabeticului (mor­

covi, ţelină, sfeclă, ceapă uscată, usturoi, roşii, ardei, varză, vinete, praz,

lapte degresat şi derivate, carne, peşte şi derivatele lor).

Bolnavilor, ce nu se pot lipsi de dulciuri, li se recomandă edulcorantele

naturale (xilitol, sorbitol, fructoza ) sau sintetice (zaharină, aspartam, ci-

clamat).

Edulcorantele naturale posedă valoare energetică, deci trebuie incluse

în calculul energetic şi sunt termostabile. Se administrează în cantităţi limi­

tate (20 - 30 gr pe zi) pentru a preveni diareea osmotică. Fructoza în exces

poate duce la creşterea concentraţiei de acid lactic în sânge, a lipoproteide-

Ior cu densitate mică şi, deci, accelerează evoluţia aterosclerozei.

Edulcorantele sintetice conferă alimentaţiei o savoare suficientă fără

un aport caloric, sunt termolabile. Toxicitatea lor este nulă la dozele reco­

mandate.

Aportului proteic îi corespund 12-15% din aportul caloric total. Proteine

cu valoare biologică înaltă se găsesc în carne, peşte, lapte şi derivate, în ouă.

Restricţia proteică este indicată bolnavilor cu neuropatie diabetică instalată.

Aportul lipidic recomandat constituie 25-30% din aportul caloric total.

Acizii graşi saturaţi (fără legături duble), care cresc nivelul LDL-coleste-

rolului, nu trebuie să depăşească 10% din aportul total. Ei sunt prezenţi, în

principal, în carnea grasă, unt, brânzeturi şi ouă care sunt de asemenea şi

o sursă importantă de colesterol. Acizii graşi polinesaturaţi (cu mai multe

legături duble) de origine vegetală, reduc nivelul colesterolului total, dar

micşorează nivelul HDL-colesterolului şi cresc oxidabilitatea LDL. De

aceea se recomandă limitarea lor până la 10% din aportul caloric. Acizii

graşi mononesaturaţi, conţinuţi în special în uleiul de măsline, cresc nive­

lul HDL-colesterolului fără a influenţa LDL. Este logic ca ei să reprezinte

10-20% din aportul caloric.

Raţia diabeticului trebuie să conţină neapărat fibre alimentare insolu­

bile (celuloză, hemiceluloză şi lignină) şi hidrosolubile (pectine, gume şi

mucilagii). Fibrele alimentare au următoarele proprietăţi: întârzie golirea

gastrică, scad hormonii intestinali, formează u goi care "sechestrează"

glucoza, inhibă digestia carbohidraţilor complex formează lanţuri scurte

de acizi graşi în colon, cresc insulinosensibiiitaica, accelerează tranzitul

intestinal şi, deci, micşorează hiperglicemia postabsorbtivă, nivelul co­

lesterolului şi beta lipoproteidelor în sânge. In fibre dietetice sunt bogate

legumele (varza, morcovul, sfecla), tărâţa, cerealele, coacăza, zmeura şi

fructele uscate. Este recomandat un consum de peste 30 g fibre/ zi.

Alcoolul. Ingestia de alcool în doze moderate nu are efect asupra gli­

cemiei. El este acceptat la diabetici cu condiţia de a fi inclus în bilanţul

caloric, deoarece fiecare pahar de băutură alcoolică aduce!00-200 cal.

Alcoolul, în afara meselor, în doze mari favorizează hipoglicemii severe

la diabeticii trataţi cu insulina şi/sau sulfonilureice. Cei mai afectaţi sunt

bolnavii cu maladii cronice de ficat, care au o rezervă mică de glicogen.

Alcoolul este contraindicat în cazul activităţii fizice şi este limitat în caz de

hipertrigliceridemii.

Fitoterapia cu plante medicinale care micşorează glicemia, unele prin

alcalinizarea mediilor şi ameliorarea metabolismului glucozei, altele con­

ţin insulina care favorizează glicoliza. Se folosesc frunzele şi pomuşoarele

de afin, frunzele de laur, frunzele de nuc, de agud, tecile de fasole, ovăzul.
3. Gusa nodulara
Frecvenţa nodulilor tiroidieni este mare şi reprezintă 4-7% din popula­

ţia matură. In majoritatea lor sunt eutiroidieni, cu o evoluţie benignă, sexul

feminin fiind mai predispus. Prezenţa unui nodul solitar la un bărbat, în

special la un copil, va trezi momentan suspiciuni. In incidenţa nodulilor

tiroidieni are importanţă şi predispoziţia familială. Frecvenţa nodulilor ti-

roidieni este mai mare în zonele ioddeficitare. Patogenia nu este pe deplin

cunoscută. Deficitul nesemnificativ de iod duce la creşterea moderată a

TSH-lui, sub influenţa îndelungată a căruia se instalează hiperplazia tiroi-

diană, iar pe parcurs - nodul tiroidian. O anumită importanţă o au conţinu­

tul redus de strumigene în alimentaţie şi factorul autoimun.

Examenul paraclinic. Profilul hormonal tiroidian este normal, scin-

tigrafic, se depistează, de regulă, noduli "reci", ecografic - elemente de

benignitate (componentă importantă, chistică, calcificări periferice, textură

hiperecoică), puncţia cu ac subţire arată lipsa elementelor de malignizare.

Tratamentul nodulilor tiroidieni depinde de etiologia, volumul, con­

sistenţa şi viteza de creştere a acestora şi constă în: supraveghere, terapie

supresivă cu T4, tratament chirurgical, terapii non-convenţionale (scleroza­

rea chisturilor şi necrotizarea nodulilor cu etanol).

Biletul 23

1.Derivaţii sulfonilureei de generaţia II: grupele de preparate, mecanismul de acţiune hipoglicemiantă, efectele adverse, indicaţii şi contraindicaţii, curba de acţiune a preparatelor, metodica de tratament.

Boala Mecanismul de acţiune al derivaţilor de sulfaniluree

Acţiune pancreatică

Stimulează secreţia de insulina de către

celulele |3 ale insulelor Langherhans

Exercită acţiune trofică şi regeneratoare

asupra celulelor p-pancreatice

Inhibă celulele a insulare

Cresc sensibilitatea celulelor p insulare la

hiperglicemie

Acţiune extrapancreatică

Cresc sensibilitatea celulelor periferice

(în special a celor musculare) la acţiunea

insulinei

Inhibă gliconeogeneza hepatică

Eliberează insulina circulantă de legătura

proteică

Inhibă lipoliza şi potenţează lipogeneza în

prezenţa insulinei

Inhibă insulinaza hepatică

Efectele secundare:

• hipoglicemii prin hiperinsulinemie;

• erupţii cutanate;

• fenomene dispeptice;

• creştere ponderală;

• accidente hepatice;

• modificări hematologice - leucopenii, agranulocitoză;

• acţiune teratogenă;

• efect antabuzic.

Tabelul 4

Interferenţele medicamentoase ale derivaţiilor de sulfoniluree

Amplifică acţiunea hipoglicemiantă:

• salicilatii

• anticoagulantele cumarinice

• fibraţii

• fenilbutazona

• tuberculostaticele

• sulfanilamidele antimicrobiene

prolongate

Atenuiază acţiunea hipoglicemiantă:

• diureticele tiazidice, furosemidul

• estrogenii

• glucagonul

• L-tiroxina

• glucocorticoizii

• acidul nicotinic

• diazoxidul

Indicaţii

1. Diabetul de tip II forma medie şi gravă.

2. Diabetul zaharat de tip II formă uşoară, când nu se reuşeşte compen­

sarea numai prin dietă şi exerciţiu fizic.

3. Diabetul zaharat de tip 1 insulinorezistent în asociere cu insulina.

Contraindicaţii

1. Cetoacidoză, precomă şi comă hiperglicemică.

2. Sarcină, perioada de lactaţie.

3. Intervenţii chirurgicale.

4. Infecţii acute sau acutizarea infecţiilor cronice.

5. Leucopenie, trombocitopenie de orice origine.

6. Hepatopatii şi neuropatii severe.

7. Ulcerul gastric şi duodenal în acutizare.

8. Gangrena diabetică şi alte afecţiuni purulente.

Deosebim preparate hipoglicemiante perorale de generaţia I şi II (după

anul 1968).

2.Cushing - acuzele şi inspecţia generală.
A. Semne clinice de leziune hipotalamo-hipofizară: cefalee, greaţă, vertij, vome, tulburări de vedere, gust, miros, auz, memorie, psihice,

comportamentale.

B. Modificări determinate de hipercorticim (metabolice, la distanţă):

- Adipozitate centripetă: facies rotungit "de lună plină"; gât gros, cilindric, pare scurtat; torace globulos, cu reliefuri osoase şterse; adipozitate locală în proiecţia vertebrei VII cervicale ("gibozitate climacterică", "ceafă de bizon", "cocoaşă de dromader"); abdomen voluminos, "de batracian", cu strat adipos ferm, nu face pliuri; membrele subţiri cu gropi în şold şi în centura scapulară.

- Tegumentele subţiri, uscate, cu striuri roşii-purpurii (catabolism proteic) situate preponderent pe flancurile abdomenului, sâni, părţile mediale ale braţelor, coapselor, adâncite la pipăit, mai intens colorate, mai late şi mai difuz răspândite o dată cu agravarea bolii, şi invers, mai pale şi mai mici - la tratament eficient. Deseori pielea are nuanţă marmorie, cu acnee, pete echimotice, furuncule,

seboree, tulburări trofice, uneori hiperpigmentare, acrocianoză. hiperemia obrajilor în formă de fluture.

- Pilozitatea rareori se intensifică la bărbaţi, iar la femei poartă caractere bărbăteşti, cu fire de păr de culoare închisă, groase, ondulate, deseori alopeţie.

- Unghiile subţiri cu modificări trofice, deseori cu infecţii sau micoze.

- Tulburări osteoarticulare - rezultat al osteoporozei generalizate: dureri osoase, modificări de curbură şi lungime a coloanei vertebrale, scădere în înălţime, tasări şi fracturi ale vertebrelor, osteoporoză, alte fracturi osoase cu refacere lentă şi cu pseudoarticulaţii.

- Modificări musculare: hipo-, atrofie musculară, preponderent a membrelor, toracelui, care împreună cu redistribuţia adipoasă realizează aspectul "cartof pe scobitori". Forţa musculară diminuată, astenie fizică.

3.Adenom tireotoxic.
Adenomul tireotoxic reprezintă o stare de hipertiroidie, însoţită de o

hipersecreţie intensă de hormoni tiroidieni determinată de un adenom

tiroidian autonom hiperfuncţional. Raportul femei/bărbaţi este de 6-8 1,

mai frecvent între 40 şi 60 de ani. Secreţia HT este independentă de TSH.

Excesul de hormoni tiroidieni este produs prin mutaţii ale genei recepto­

rului TSH cu activarea acestuia (în absenţa ligandului - TSH) şi inducerea

cascadei de reacţii caracteristice receptorilor cuplaţi cu proteina G.

Tabloul clinic este asemănător cu cel din GDT, excepţie prezentând afec­

tarea mult mai severă a aparatului cardiovascular (cord tireotoxic), frecvenţa

mai înaltă a miopatiei şi lipsa oftalmopatiei şi mixedemului pretibial.

Datele paraclinice înregistrează valori crescute de T3 şi T4, şi foarte

scăzut de TSH (prin feed-back). Scintigrafia tiroidiană pune în evidenţă

un nodul "fierbinte"înconjurat de ţesut tiroidian cu captare redusă, ori ne­

vizualizat.

Testele de stimulare cu tireoliberină şi de inhibiţie cu T3 sunt ne­

gative. Tratamentul adenomului tireotoxic este chirurgical (enuclearea

nodulului). In cazul prezenţei contraindicaţiilor pentru intervenţia chi­

rurgicală, se aplică radioiodterapia (după instalarea eutiroidiei cu ATS şi

beta-blocante).
Biletul 24

1.Biguanidele. Grupul metforminei - preparatele: mecanismul de acţiune, efectele adverse, indicaţiile şi contraindicaţiile pentru administrare, metodica tratamentului.

Biguanidele sunt derivaţi de guanidină. Au fost introduse în terapia

diabetului zaharat de Pomeranţ şi Krall în 1957. Mecanismul de acţiune al biguanidelor

1. Sporesc captarea glucozei de către muşchi.

2. Inhibă gluconeogeneza hepatică.

3. Micşorează absorbţia intestinală a glucozei, aminoacizilor, acizilor

biliari şi a vit.Bp.

4. Inhibă lipogeneza şi sporesc lipoliza.

5. Reduc apetitul.

6. Sporesc glicoliza anaerobă şi producerea lactatului şi piruvatului cu

creşterea coeficientului lactat/piruvat.

7. Activează fibrinoliza.

Efecte secundare

• lactacidoză;

• fenomene dispeptice (greaţă, vărsături, disconfort în regiunea abdomi­

nală, diaree, gust metalic în gură);

• erupţii cutanate;

• pierdere ponderală;

• anemie prin deficit de vit.B12;

• acutizarea polineuropatiei diabetice.

Indicaţii

1. Diabetul zaharat de tip II la obezi.

2. Diabetul zaharat de tip II la normoponderali în combinaţie cu sulfa-

nilureicele când monoterapia nu asigură compensarea.

3. în diabetul de tip 1 insulinorezistent în combinaţie cu insulina.

Contraindicaţii

1. Cetoacidoză, precomă şi come diabetice.

2. Sarcină, perioada de lactaţie.

3. Intervenţii chirurgicale.

4. Infecţii acute sau acutizarea infecţiilor cronice.

5. Hepatopatii şi neuropatii severe.

6. Gangrena diabetică şi alte afecţiuni purulente.

7. Afecţiunile cronice care evoluează cu hipoxie.

8. Polineuropatia diabetică.

9. Deficitul de masă corporală.

10. Etilismul.

In prezent se folosesc următoarele preparate:

1. Butilbiguanide (adebit, silubin, buformin).

2. Dimetilbiguanide (glucofag, metformin, siofor). Caracteristica clinico-farmacologică a

Biguanidele pot fi folosite ca monoterapie la diabeticii de tip II obezi

după eşecul regimului igieno-dietetic, sau în asociere cu sulfonilureicele

sau cu insulina. In monoterapie riscul de hipoglicemie este nul.

Combinaţia sulfamide - hipoglicemiante-biguanide asociază două me­

dicamente: unul insulino-stimulant şi altul insulino-sensibilizant. Această

strategie, cu o atentă monitorizare glicemică şi în asociere cu măsurile igie-

no-dietetice, permite adesea de a întârzia cu mult (a evita) insulinoterapia.

Terapia asociată apare ca ceva firesc după 4-5 ani de monoterapie. Medica­

mentul iniţial se va păstra în doze maxime, iar cel nou se va administra cu

doze mici, crescute ulterior în trepte.
2. Boala Cushing: definiţie, etiopatogenie, modificările metabolice, clasificarea.

Boala Iţenko-Cushing este o patologie hipotalamo-hipofizară cu hipersecreţie de ACTH şi hiperstimulare morfofuncţională a corticosuprarenalelor. Scurt istoric. în 1924 neurologul rus N. M. Iţenko a descris pentru prima dată tabloul clinic al bolii determinate de lezarea centrilor hipotalamici. In 1932, chirurgul american Harvey Cushing, primul a descris sindromul numit "bazofilism hipofizar", condiţionat de adenom hipofizar. Frecvenţa bolii este de 70% la adulţi şi 20 - 30% la copiii cu hipercorticism de etiologie endogenă. In cea 80% de cazuri sunt prezente micro-

adenoame intraşelare, bazofil-cromofobe sau bazofile.

Etiopatogenia

Comoţiile cerebrale, neuroinfecţiile, traumatismul psihic, intoxicaţiile, sarcina, naşterea afectează hipotalamusul (în special nucleele paraventru-culare şi supraoptice), scad activitatea dopaminergică de inhibiţie, urmată de hipertonia şi autonomia centrilor secretând de CRF, STH, prolactină, FSH, LH, TSH Se formează adenom hipofizar autonom al celulelor corticotrope, rezultat al afectării primare a hipotalamusului. Restabilirea ritmului secretor de ACTH şi cortizol după adenomectomia hipofizară la majoritatea bolnavilor confirmă ipoteza afectări primară a hipofizei. Consecinţa secreţiei excesive de ACTH este modificarea morfofuncţională a corticosuprarenalelor: hiperplazia difuz adenomatoasă, în special a zonei fasiciculate cu secreţie exagerată de glucocorticoizi, care generează hipercorticism.

Dereglările hipotalamo-hipofizo-suprarenale se asociază deseori cu scăderea STH, FSH, LH, TSH şi creşterea prolactinei serice. Afectarea mecanismelor centrale de reglare a tonusului vascular, hi-

persecreţia cortico- şi mineralocorticosuprarenală, modificările în sistemul renin-angiotensină duc la instalarea hipertensiunii arteriale.

Modificările de metabolism

Metabolismul proteic. Predomină catabolismul proteic manifestat prin:

- hipo-, atrofie musculară cu miopatie proximală; - descompunerea proteinelor osoase cu osteoporoză, hipercalciurie, litiază renală;

- catabolismul peretelui vascular cu fragilitate vasculară, hemoragii;

- descompunerea proteinelor din piele cu verjeturi roşii-violacee.

Metabolismulglucidic. Creşte glicemia prin următoarele mecanisme:

- creşterea absorbţiei de glucoza la nivel intestinal;

- blocarea trecerii glucozei în celulă prin inhibarea hexochinazei;

- stimularea neoglucogenezei hepatice şi activarea glucozo-6 fosfatazei;

- scăderea utilizării tisulare de glucoza în ciclul Krebs;

-epuizarea treptată a pancreasului endocrin cu instalarea diabetului zaharat.

Metabolismul lipidic:

- descompunerea lipidelor de la extremităţi şi redisribuţia lor centripetă,

posibil ca urmare a afectării nervilor periferici;

- hipercolesterolemie, generată de ateroscleroză.

Metabolismul hidrosalin. Prin efectul mineralocorticoid are loc:

- retenţie de sodiu şi apă cu hipertensiune arterială;

- degeneraţie vasculară de tip sclerotic;

- hipokaliemie cu astenie;

- alcaloză metabolică cu edeme.

Modificări de imunitate: limfocitopenie, eozinopenie, neutrofilie, scă­derea rezistenţei la infecţii, a răspunsului febril şi capacităţii de regenerare a plăgilor.

Modificări hematopoietice: creşte eritropoieza, factorii coagulării V şi VIII, protrombina, determinînd tromboze şi tromboembolii.