2013 Biletul N1 Diabet zaharat de tip 1, etiologie, patoge, fact de risc. Tab clinic şi diagno

2. Sindr Conn (hiperaldosteronism primar)

Hiperaldosteronismul primar prezintă stări patologice caracterizate

prin producţie excesivă de aldosteron de către corticosuprarenală, indepen­

dent de sistemul renină-angiotensină.

Etiologie

Principalele cauze ale hiperaldosteronismului primar sunt:

- adenomul glomerular solitar

- hiperplazia bilaterală idiopatică (IHA- idiopatic hiperaldosteronism)

- hiperaldosteronismul glucocorticoid

- carcinomulglomerular

-sindromul adrenogenital cu deficit de 11 p - hidroxilază, 17a - hidro-

xilază şi 11P - hidroxisteroid-dehidrogenază;

- sindromul şi boala Cushing cu hiperaldosteronism şi hipercortizolism.

Fiziopatologie

Excesul de aldosteron determină:

- retenţia de Na prin acţiunea la nivelul tubului contort distal al nefro-

nului cu hipernatriemie, sub 155 mEq/1 (din cauza fenomenului de

scăpare al peptidului natriuretic atrial), cu includerea Na şi excludere

a K din celulă;

-creşterea volumului lichidian extracelular şi plasmatic, consecutivă

retenţiei de sodiu, dar fără edeme;

- eliminarea urinară crescută de K şi ioni de hidrogen (prin blocarea

reabsorbţiei) cu hipokaliemie, hiperkaliurie, acidifierea urinei, alcalo-

ză metabolică, rezistenţă la hormonul antidiuretic, scăderea toleranţei

la glucoza, nefropatie kaliopenică (urina cu densitate sub 1015), PH

neutru sau alcalin, azotemie, distracţia tubilor proximali, perturbarea

baroreceptorilor, hipotensiune ortostatică;

- creşterea clearence-ului renal al magneziului, care împreună cu alca-

loza determină crize de tetanie;

- supresia sistemului renină-angiotensină sub influenţa creşterii volu­

mului plasmatic şi a concentraţiei serice de Na.

Tabloul clinic

-hipertensiune arterială constantă sistolo-diastolică (cea 200/100 mm

Hg), uneori cu cefalee, greaţă, vertij şi modificări de fund de ochi;

- hipotensiune ortostatică determinată de tulburările de barorecepţie la

excreţia potasică crescută cu bradicardie frecventă;

- astenie musculară predominant diurnă, miasteniformă, cu jenă la de-

glutiţie, ptoză palpebrală, imposibilitatea menţinerii poziţiei capului;

-accese paretice paroxistice instalate brusc, predominant la membrele

inferioare, cu evoluţie ascendentă, diminuare sau abolire a reflexelor

osteotendinoase, paralizii musculare, hipotonii asimetrice;

- hiperexcitabilitate neuro-musculară cu spasme musculare, acropa-

restezii, semne Chvostec şi Trousseau, rareori tetanie generalizată, în

special, la femei;

- polidipsie, poliurie mai frecvent nocturne, cu urina decolorată şi de

mică densitate. Restricţia de lichide este greu tolerată, iar administra­

rea hormonului antidiuretic este ineficientă.

In hiperaldosteronismul congenital toate simptomele enumerate sunt

mai severe şi deseori asociate cu edeme.

Diagnosticul paraclinic

Dozările făcute 3 zile consecutiv la un regim alimentar normosodat,

Iară administrarea diureticelor pun în evidenţă:

- hipokaliemie (sub 3 mEq/1), hiperkaliurie (peste 50 mEq/24 ore;

- hipernatriemie moderată, rareori natriemie normală;

- Na/K seric crescut, iar în urină şi salivă - scăzut;

- alcaloză metabolică, hipomagneziemie, hipercloremie;

-aldosteron, tetrahidroaldosteron (metabolit) în ser şi urină cu valori

crescute. Se recomandă recoltarea după un aport hipersodat de 1 g sare/

zi - 4 zile, fără diuretice 2 săptămâni, cu repaus în ajun de peste 6 ore;

- renina plasmatică cu activitatea scăzură şi nu creşte după administrare

de diuretice sau dietă hiposodată;

- hiperglicemie provocată prin TTG sau manifestă;

- izostenurie, proteinurie, alcaloză urinei crescută. Testul încărcării cu sare câte 6- 7 g/zi, 4 zile, sau cu infuzie i.v. Soluţie

de NaCl de 0,9% în 4 ore nu scade aldosteronul în cazul aldosteromului;

scade moderat în hiperplazia corticosuprarenalelor; scade evident la sănă­

toşi. Testul este contraindicat în cazul hipertensiunii arteriale severe.

Testul la captopril (inhibitor al enzimei de conversiune). După 2 ore de la

administrarea a 25 mg de captopril nu se modifică nivelul aldosteronului în

cazul aldosteromului; scade în hiperplazia corticosuprarenală şi la sănătoşi.

Testul la spironolactona, câte 100 mg 4 ori/zi, 5 săptămâni normalizea­

ză kaliemia şi tensiunea arterială.

Investigaţii imagistice: ultrasonografia, pneumosuprarenografia, scinti-

grafia cu iod-colesterol, CT, RMN confirmă prezenţa tumorii sau hiperpla­

zia corticosuprarenalelor.

Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele afecţiuni:

Hiperaldosteronismul secundar condiţionat de stimulatorii hipersecre-

ţiei primare de reninangiotensină şi secundară de aldosteron, supresibile

prin administrare de Na şi accentuată de dieta hiposodată, furosemid, cap­

topril, contraceptive orale.Cauze pot fi ciroza cu ascită, insuficienţa cardia­

că congestivă, hipertensiunea arterială malignă, afectarea renală, tumori

secretante de renină, intervenţie chirurgicală, hiperplazie juxtaglomerula-

ră, deshidratare inclusiv cu saluretice, hipovolemie, sarcină.

Carcinomul glomerular, caracterizat de modificări clinice şi paraclinice

ale hiperaldosteronismului primar foarte pronunţate.

Sindromul Cushing cu hipercorticism clinic, hipercortizolemie, activi­

tate reninică scăzută.

Rezistenţa periferică crescută la corticosteroizi cu exces de cortizol,

care posedă şi efect mineralocorticoid.

Sindromul adrenogenital cu pseudohermafroditism, virilizare la fete şi

cu creştere şi maturizare sexuală precoce la băieţi, hipocortizolemie, hiper­

tensiune arterială frenabilă la administrarea glucocorticoizilor.

Tratamentul

Obiective şi metode de realizare

Excluderea sursei de aldosteron în cazul tumorii glomerulare constă

în adrenalectomie subtotală sau totală în funcţie de dimensiune,caracterul

histologic, capacitatea invazivă. Obligatoriu se face şi controlul suprarena­

lei contralaterale.

In cazul evoluţiei maligne a bolii, fără semne certe de tumoare, se în­

lătură suprarenala mai mare sau cea stângă, mai frecvent afectată, uneori şi

cu suprarenalectomie subtotală din partea contralaterală.

în cazul hiperplaziei corticosuprarenale bilaterale, necesitatea adre-

nalectomiei este tratată contradictoriu şi, probabil, este argumentată în

formele cele mai agresive, deoarece în cea 50% de cazuri se înregistrează

hipertensiune arterială, hipoaldosteronism, hipocorticism sau recidive pos­

toperatorii.

Blocarea efectelor fiziologice ale aldosteronului este recomandată

în hiperplazia suprarenală bilaterală, adenoame neoperabile, pre-, sau

postoperator. Se recomandă alimentaţia bogată în potasiu şi cu limitarea

sodiului.

Spironolactona (verospiron, uracton, aldacton) - antialdosteronic ste-

roidian sintetic la nivelul receptorului mineralocorticoid, câte 150 - 300

mg/zi preoperator şi 100 - 200 mg/zi postoperator, timp îndelungat, sub

controlul potasiului seric

Amilorid-C - înhibă transportul tubular distal, păstrând K. Fiind admi­

nistrat câte 10-40 mg/zi,

Captopril (capoten, enalapril) - inhibitor al enzimei de conversiune a

angiotensinei (bradikinaza), câte 50 - 200 mg/zi scade aldosteronul şi ten­

siunea arterială în cazurile cu hiperplazie bilaterală.

Nifedipin (corinfar) - blocant al canalelor de Ca, câte 10-40 mg/zi.

Cisplatina (platinol) este recomandată în doze mari.

Dexametazona sau prednisolonul sunt recomandate în formele de hi­

perplazie glucocorticoidă supresibilă. Tratamentul de probă se face timp

de 3 - 4 săptămâni cu dexametazona, 1 -2 mg/zi sau cuprednisolon, 5 mg

2 ori/zi, sub controlul semnelor clinice, tensiunii arteriale, concentraţiei

serice de K şi aldosteron.
3. Precoma cetoacidozica. Tabloul clinic: Sindromul hierglicemiei. Acidozei, hipocaliemie si deshidratarii.Diagnosticul pozitiv

Dacă nu se aplică la timp tratamentul adecvat, dereglările metabolice

progresează. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate şi la ele se adau­

gă: anorexia, greţurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agravează

şi mai mult deshidratarea şi dereglările electrolitice, arsuri epigastrice,

gastraigii, meteorism, constipaţii sau diaree, dispnee metabolică de tip

Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progresează slăbiciunea ge­

nerală, somnolenţa, apatia. Bolnavii greu se orientează în timp şi spaţiu, la

întrebări răspund monoton, unisilab, cu întârziere.

Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba şi mucoasa bucală

sunt uscate, zmeurii, pielea uscată, turgorul scăzut, ochii se exavează.

Tahicardia este înjur de 100 - 120 bătăi pe minut, iar tensiunea arterială

are tendinţă de scădere. III. Dacă şi la această etapă nu se întreprind măsuri terapeutice, bolna­

vul devine indiferent, somnolenţa progresează şi bolnavul treptat se adân­

ceşte în comă profundă.

Această fază este definită de 3 categorii de semne:

• deshidratare excesivă;

• hiperpnee acidotică;

• tulburări de conştiinţă.

Semne de deshidratare celulară şi extracelulară sunt:

• trăsături emaciate, nasul subţire;

• cavităţi orbitale adâncite;

• globii oculari moi;

• piele uscată, aspră, rece, cu excoriaţii;

• turgorul pielii şi tonusul muscular scăzut;

• temperatura corpului normală sau scăzută;

• atonie gastrică, vezicală, vasculară.

Respiraţia adâncă, zgomotoasă Kussmaul. în aerul expirat se simte mi­

ros de acetonă. Pulsul este frecvent, 120-150 bătăi în minut, slab. Tensiunea

arterială este scăzută, îndeosebi cea diastolică din cauza hipovolemiei.

Limba este uscată, zmeurie, aspră, cu amprentele dentare pe margini.

Abdomenul în principiu este moale, se palpează ficatul - steatoza hepatică.

Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar în comă profundă dispar. Poliuria

trece în oligurie (scade tensiunea arterială până la colaps). Coma cetoaci-

dotică poate evolua atipic cu predominarea în tabloul clinic a următoarelor

simptome:

• cardiovasculare - forma cardiovasculară cu colaps mai frecventă la

persoanele în vârstă;

• gastrointestinală - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peri-

tonită etc;

• renală - la diabeticii cu nefropatie;

• encefalopatică - la bolnavii senili.

Diagnosticul de laborator

/. Examenul de sânge:

• Glicemia este crescută, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar

până la 55,5 mmol/1.

• PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - în acidoză scade, în comă poate

ajunge până la < 7,0. • Corpii cetonici - în plasmă (norma 177,2 umol/1)

cresc până la 1772 u.mol/1.

• Ionograma:

-Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie până la 120 mmol/1;

- K (norma 4,5 mmol/1) - la început normală, crescută sau scăzută.

Lipsa insulinei şi acidoza duc la ieşirea K din spaţiul intracelular

în cel extracelular şi pierderi urinare. Pacientul, care se prezintă cu

hipokaliemie, demonstrează un profund deficit al capitalului pota-

sic şi risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizată, aritmii

(fibrilaţie ventriculară) şi moarte prin stop cardiac.

-CI (norma 100-106mmol/l) - scade până la 80 mmol/1.

• Osmolaritatea - norma 300 mOsm/1, creşte până la 350 - 400 mOsm/l.

• Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/1.

• Trigliceridele crescute - 3 mm/l.

• Analiza generală a sângelui: leucocitoză, VSH crescut.

2. Examen de urină: glucozuria conform hiperglicemiei, dar în insufi­

cienţa renală poate lipsi. Corpi cetonici pozitivi.

Biletul 16

1. Coma diabetica cetoacidozica: diagnosticul pozitiv si diferential cu coma hipoglicemica

Cetoacidoza şi coma cetoacidotică

Termenul de "diabet decompensat" se foloseşte în momentul creşterii

corpilor cetonici sanguini detectaţi, de regulă, prin determinarea lor în uri­

nă, într-o primă etapă, creşterea corpilor cetonici nu modifică pH-ul san­

guin. O scădere a pH-ului sub 7,35 defineşte cetoacidoza moderată, iar sub

7,30 cetoacidoza avansată, numită şi precoma diabetică. Coma diabetică

cetoacidotică se defineşte prin scăderea pH-ului sanguin sub 7,20 şi/sau a

HCO, sub lOmEq/l.

Cetoacidoza diabetică severă poate surveni din următoarele cauze:

1. Abaterile de la regim (abuzul alimentar general sau de glucide) sau

reducerea exagerată de glucide, cu raţie bogată în lipide.

2. Insuficienţa insulinoterapiei (sistarea tratamentului cu insulina din

diverse motive, tentativa de a înlocui tratamentul cu insulina cu dietă

sau regim alimentar în diabetul zaharat de tip I).

3. Asocierea infecţiilor acute, accidentelor vasculare, traumatismelor

sau stresului psihic, sarcinii ş.a. determină creşterea necesităţilor de

insulina. Dacă nu se corectează doza de insulina, diabetul se decom­

pensează până la cetoacidoza şi chiar comă. 4. Adresarea întârziată a bolnavului cu diabet zaharat de tip I incipient

la medic sau diagnosticul întârziat al acestui tip de diabet.

5. Infecţiile acute cu germeni patogeni localizate sau generalizate, stă­

rile septice, procesele purulente.

6. Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente hipergli-

cemiante.

7. Unele stări fiziologice: menstruaţia, sarcina, surmenajul, stările emo­

ţionale, şocul etc.

Tabloul clinic. Coma cetoacidotică se instalează insidios, treptat. în

raport cu gravitatea semnelor clinice, se disting 3 grade de tulburări, care

sunt în fond 3 etape succesive ale disfuncţiei metabolice:

• cetoacidoză moderată;

• cetoacidoză avansată sau precomă;

• cetoacidoză severă sau comă diabetică care poate fi superficială sau

profundă.

I. Cetoacidoză moderată se caracterizează prin simptomatica unei

decompensări acute şi progresive a diabetului zaharat: apare setea, poli-

uria, pierderea în greutate, apetitul scăzut considerabil. Chiar şi la această

etapă se determină semnele intoxicaţiei: oboseală nejustificată, slăbiciune

generală, cefalee, greţuri, miros de acetonă din gură. Se determină hiper-

glicemie mai mult de 16,5 mmol/l, glucozurie şi în urină se pun în evidenţă

corpi cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.

II. Cetoacidoză avansată sau precoma

Dacă nu se aplică la timp tratamentul adecvat, dereglările metabolice

progresează. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate şi la ele se adau­

gă: anorexia, greţurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agravează

şi mai mult deshidratarea şi dereglările electrolitice, arsuri epigastrice,

gastraigii, meteorism, constipaţii sau diaree, dispnee metabolică de tip

Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progresează slăbiciunea ge­

nerală, somnolenţa, apatia. Bolnavii greu se orientează în timp şi spaţiu, la

întrebări răspund monoton, unisilab, cu întârziere.

Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba şi mucoasa bucală

sunt uscate, zmeurii, pielea uscată, turgorul scăzut, ochii se exavează.

Tahicardia este înjur de 100 - 120 bătăi pe minut, iar tensiunea arterială

are tendinţă de scădere. III. Dacă şi la această etapă nu se întreprind măsuri terapeutice, bolna­

vul devine indiferent, somnolenţa progresează şi bolnavul treptat se adân­

ceşte în comă profundă.

Această fază este definită de 3 categorii de semne:

• deshidratare excesivă;

• hiperpnee acidotică;

• tulburări de conştiinţă.

Semne de deshidratare celulară şi extracelulară sunt:

• trăsături emaciate, nasul subţire;

• cavităţi orbitale adâncite;

• globii oculari moi;

• piele uscată, aspră, rece, cu excoriaţii;

• turgorul pielii şi tonusul muscular scăzut;

• temperatura corpului normală sau scăzută;

• atonie gastrică, vezicală, vasculară.

Respiraţia adâncă, zgomotoasă Kussmaul. în aerul expirat se simte mi­

ros de acetonă. Pulsul este frecvent, 120-150 bătăi în minut, slab. Tensiunea

arterială este scăzută, îndeosebi cea diastolică din cauza hipovolemiei.

Limba este uscată, zmeurie, aspră, cu amprentele dentare pe margini.

Abdomenul în principiu este moale, se palpează ficatul - steatoza hepatică.

Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar în comă profundă dispar. Poliuria

trece în oligurie (scade tensiunea arterială până la colaps). Coma cetoaci-

dotică poate evolua atipic cu predominarea în tabloul clinic a următoarelor

simptome:

• cardiovasculare - forma cardiovasculară cu colaps mai frecventă la

persoanele în vârstă;

• gastrointestinală - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peri-

tonită etc;

• renală - la diabeticii cu nefropatie;

• encefalopatică - la bolnavii senili.

Diagnosticul de laborator

/. Examenul de sânge:

• Glicemia este crescută, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar

până la 55,5 mmol/1.

• PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - în acidoză scade, în comă poate

ajunge până la < 7,0. • Corpii cetonici - în plasmă (norma 177,2 umol/1) cresc până la 1772

u.mol/1.

• Ionograma:

-Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie până la 120 mmol/1;

- K (norma 4,5 mmol/1) - la început normală, crescută sau scăzută.

Lipsa insulinei şi acidoza duc la ieşirea K din spaţiul intracelular

în cel extracelular şi pierderi urinare. Pacientul, care se prezintă cu

hipokaliemie, demonstrează un profund deficit al capitalului pota-

sic şi risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizată, aritmii

(fibrilaţie ventriculară) şi moarte prin stop cardiac.

-CI (norma 100-106mmol/l) - scade până la 80 mmol/1.

• Osmolaritatea - norma 300 mOsm/1, creşte până la 350 - 400 mOsm/l.

• Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/1.

• Trigliceridele crescute - 3 mm/l.

• Analiza generală a sângelui: leucocitoză, VSH crescut.

2. Examen de urină: glucozuria conform hiperglicemiei, dar în insufi­

cienţa renală poate lipsi. Corpi cetonici pozitivi.
2 Craniofaringiomul

Definiţie. Este o tumoare disgenetică, disembrioplastică, formată din

resturile celulelor scuamoase embrionare după migrarea craniană a pungii

Rathke, formând hipofiză.

Structură De regulă, este bine incapsulată, cu structură chistică sau solidă, multi-

loculară şi frecvent calcificată. Mai des e benignă, dar poartă caractere evolutive maligne, comprimând Iiipotalamusul, ventriculul III, hiasma optică, hipofiză.

Tabloul clinic

- semne de hipertensiune intracraniană generate de hidrocefalee (cefalee, greaţă, vome, vertij, edem papilar);

- modificări de câmp vizual cu sindrom de chiasmă optică (la 65%);

- întârzierea vârstei osoase sau hipotrofie staturală, nanism armonic; - hipogonadism sau pubertate tardivă (la 60%);

- diabet insipid (la 30%);

- insuficienţă tirotropă şi/sau corticotropă (la 30%);

- exces sau deficit ponderal hipotalamic (la 20%);

- insuficienţă tiroidiană sau corticosuprarenală secundare (la 20%);

- la adult: hipogonadism secundar cu amenoree-galactoree, infertilitate

- la femei şi tulburări de dinamică sexuală - la bărbaţi.

Investigaţii imagistice şi de laborator

- radiografia, CT, RMN cu adenom-chist, calcificări supra-, sau intraşelare;

-examen oftalmologie cu explorarea fundului de ochi (edem papilar, decolare);

- câmpimetrie, cu evidenţierea hemianopsiilor;

-nivelul seric al hormonilor tropi şi periferici deseori scăzut, etc.

Tratamentul

Obiective şi metode de realizare înlăturarea cauzei include excizia chirurgicală a tumorii pe cale transfrontală (de elecţie) şi asocierea radioterapiei convenţionale supravoltată postoperatorie, relativ rezistentă. Sunt frecvente complicaţiile postoperatorii - diabet insipid, disfuncţie hipotalamo-hipofizară, lezuni de chiasmă optică, recidiva tumorii. Corectarea insuficienţei hipofizare cu tratament de substituţie: hormoni tiroidieni, corticosteroizi, gonadotropi, sexuali, adiuretină, adiurecrină. Stimularea creşterii şi maturizării sexuale cu somatotropină, coriogonină.

Evoluţia deseori lentă, persistentă, cu compresiuni mari supraşelare şi sindrom tumoral evident, uneori cu recidive postterapeutice. Se impun investigaţi imagistice şi hormonale fiecare 6-12 luni.

Prognostic favorabil pentru viaţă în cazul tumorilor cu diametru până la 3 cm. în tumori mai mari, cu evoluţie persistentă, recidive, insuficienţă hipofizară globală, prognosticul este rezervat

3. Boala adison def, etiop, acuze si manifestari clinice

Boala Addison este consecinţa insuficienţei primare, globale a funcţiei

corticosuprarenalelor în urma afectării lor bilaterale.

Frecvenţa este mai crescută la vârsta de 40 - 60 ani.

Etiologia

- autoimună, deseori fiind asociată cu alte boli

autoimune (diabet insulinodependent, hipotiroidie, hipoparatiroidie,

astm bronşic, alergoze, reumatism, lupus eritematos de sistem, vitiligo;

- tuberculoasă, în cea 20% de cazuri, fibro-cazeoasă secundară, deseori

cu pleurezii în antecedente, mai frecvent la bărbaţi;

- iatrogenă: medicamentoasă, suprarenalectomie bilaterală;

- cauze rare: amiloidoză, hemoragii şi metastaze adrenale, hemocroma-

toză, neurofibromatoză, criptococoză, SIDA, blastomicoză, hipopla-

zie adrenală congenitală.

Fiziopatologie

Disfuncţiile apărute sunt expresia triplului deficit de mineralocorticoizi,

androgeni, dar, în special, de glucocorticoizi.

Lipsa cortizolului determină:

- scăderea rezervelor de glicogen hepatic şi muscular cu hipoglicemie,

slăbiciune, depresie; - scăderea sintezei de proteine cu predominarea catabolismului, scăde­

rea imunităţii;

- lipoliză, scăderea colesterolului, cetoacidoză;

- hipersecreţia continuă de ACTH şi MSH ce duce la melanogeneză

progresivă cu hiperpigmentaţia tegumentelor şi mucoaselor.

Lipsa mineralocorticoizilor determină:

- scăderea reabsorbţiei de Na, CI, ceea ce determină deshidratare extra-

celulară şi hiperhidratare intracelulară, slăbire, colaps, edem cerebral,

greaţă, vomă;

- reducerea eliminării de K, urmată de hiperkaliemie cu astenie muscu­

lară etc.

Lipsa androgenilor determină:

- scăderea anabolismului proteic, predominând catabolismul (astenie);

- degradarea semnelor de sexualizare: pilozitatea axilo-pubiană, micşo­

rarea sânilor, uterului, ovarelor, dereglări de menstre, impotenţă etc.

Tabloul clinic

Acuze: oboseală, apetit scăzut, greaţă, vomă, diaree sau, mai rar, consti-

paţii, pierdere în greutatea corporală, dureri musculare, abdominale, hiper-

pigmentarea pielii, scăderea potentei, abateri ale ciclului menstrual etc.

Aspectul bolnavului. Tip constituţional astenic cu scădere ponderală,

facies suferind, vorbire şi mişcări lente (aspect de "om obosit").

Pielea subţire, rece, uscată, cu elasticitate scăzută şi aspect senil (prin

deshidratare severă), hiperpigmentată (cafenie, brun-închisă sau gri-alba-

stră) la început în zonele descoperite (faţă, gât, mâini, antebraţe, gambe),

apoi pe regiunile normal pigmentate (areole mamare, mamelon, labii, regiunea perineană, linia albă, penis, scrot) şi de fricţie fiziologică (in-

terliniile palmare, plicile de flixiune ale palmei şi degetelor pe faţa dorsală

a mâinii, la nivelul articulaţiilor, coate, genunchi), pe locurile unde pielea

se freacă de îmbrăcăminte (guler, pălărie, centură, lenjerie), pe cicatricele

postoperatorii şi posttraumatice.

Pete hiperpigmentate în special pe faţă şi mâini, uneori cu vitiligo

("pete stropite"), care sugerează etiologia autoimună a bolii.

Unghiile înconjurate cu halou brun, lunula pigmentată, striaţii intens

colorate. Mucoasele cavităţii bucale, limbii, buzelor, vaginului cu pete pigmen­tare violacee.

Părul devine mai întunecat la culoare cu încetinirea sau lipsa albirii, în

special, pe cap, din cauza încărcării cu pigment melaninic.

Masa corporală scade evident din cauza catabolismului lipidic şi pro­

teic. Este mai pronunţată în formele grave cu tuberculoză activă.

Muşchii prezintă atrofie, crampe, crize de contractură musculară întin­

se, dureroase, uneori paralizie flască, generate de modificări metabolice şi

electrolitice.

Tulburări respiratorii. Predispoziţie spre instalarea bronşitelor, pneu­

moniei, în special a tuberculozei cu procese cavitare, pleurezie, aderenţe

pleurale şi/sau costo-diafragmale, din cauza imunităţii scăzute.

Modificări cardiovasculare. Cordul mic "în picătură", zgomote cardia­

ce surde. Hipotensiune arterială sistolo-diastolică constantă, mai pronunţa­

tă în ortostatism, în regiunea cervicală, care generează ameţeli, palpitaţii,

tulburări de vedere, de echilibru, leşin, colaps. Pulsul mic, de amplitudine

joasă, frecvent sau rar.

Tulburări digestive: gastrite hipoacide, ulcere gastroduodenale, poftă

de sare sau alimente acide, greaţă, vomă, diaree, uneori semne de pseu-

doabdomen acut.

Tulburări renale: scade filtraţia glomerulară, oligurie.

Modificări neuropsihice: apatie, scăderea atenţiei, memoriei, puterii de

concentrare, insomnie, hiperestezie olfactivă sau auditivă, uneori para- sau

tetraplegie spastică sau flască, convulsii, psihoze.

Tulburări hipofizare. In cazurile grave, în special după suprarenalec-

tomia bilaterală, mult timp netratată, apare sindromul Nelson cu adenom

corticotrop. Modificări tiroidiene: hipotiroidie autoimună din sindromul Schmidt cu

frilozitate pronunţată.

Tulburări paratiroidiene: hipoparatiroidism asociat cu hiposuprarena-

lism, ambele autoimune din sindromul poliglandular autoimun tip I.

Modificări gonadale: indiferenţa sexuală, hipoplazia organelor genitale

externe şi interne cu insuficienţă ovariană şi testiculară primară, depilaţie,

dismenoree, întârzierea pubertăţii şi infantilism la copii.