En el proceso de envejecimiento de las personas con discapacidad

parte se completa, es decir se hace una copia del ADN, así que las células
resultantes de cada división tienen una dotación completa de genes. Pero las
células no se dividen indefinidamente, pues con cada división pierden parte
del telómero y envejecen paulatinamente hasta morir: así, las de recién
nacidos son capaces de dividirse unas 80 ó 90 veces en cultivo, mientras que
las de una persona de 70 años sólo lo hacen entre 20 y 30 veces.

En el momento del nacimiento, los telómeros están formados por aproxi-

madamente 15.000 pares de bases, que se van perdiendo en cada división
celular a un ritmo de 25 a 200 pares de bases de la porción terminal del
telómero. Cuando éste fenómeno se repite 100 veces, la célula cesa de
dividirse, envejece y muere.

Ciertos genes actúan adelantando el fin de la vida de la célula, mientras

que otros aseguran que sobrevivan, teniendo estos últimos un papel princi-
pal. Ciertas alteraciones genéticas pueden estimular la división de las célu-
las, incluso de forma indefinida, como ocurre con el cáncer, pero las células
disponen de mecanismos para regular su funcionamiento evitando que se
produzca un crecimiento sin control; uno de tales mecanismoses la apopto-
sis, o suicidio celular, inducido por un gen (p53) cuando el crecimiento
celular es anómalo (en un gusano muy usado para estudiar la apoptosis, el
Caenorhabiditis elegans, se han identificado 14 genes que controlan dicho
proceso); otro importante mecanismo lo constituye el acortamiento progre-
sivo de los extremos de los cromosomas o telómeros que ocurre en cada
división celular, que influye en el envejecimiento progresivo de las células.

— La telomerasa es una enzima que sintetiza las secuencias que forman

el telómero, para evitar que este se acorte y se precipite con ello el
envejecimiento celular.

ENVEJECIMIENTO Y BIOÉTICA: ALGUNAS CONSIDERACIONES 207

Hechas estas consideraciones, todo indica que la vida y la muerte celular
puedan estar programadas de antemano. Si es así, desde la perspectiva del
envejecimiento resulta de sumo interés llegar a conocer de qué depende esa
programación y como controlarla.

4. LA NATURALEZA DEL ENVEJECIMIENTO

Las investigaciones para comprender por qué envejecemos, la naturaleza
del envejecimiento, y para intentar evitarlo, se remontan a muy atrás.

Los sabios, científicos y vendedores de brebajes han ofrecido innumera-

bles antídotos. En el siglo III los filósofos taoístas recomendaban ingerir
cinabrio, el minera] tóxico de mercurio y azufre, que debió provocar muchas
muertes. Los alquimistas de la Edad Media intentaron infructuosamente que
el oro fuera digerible, pues consideraban que si el cuerpo lo absorbía se
alargaría la vida. En el siglo XVII fue muy popular un remedio mucho más
fácil: oler tierra fresca por las mañanas impedía el envejecimiento.

El por qué del envejecimiento de las células y organismos vivos aún no

ha obtenido respuesta, aunque se ha avanzado en las investigaciones. Hay
numerosas teorías sobre el envejecimiento, pero dado que hay más de una
causa y que los cambios que lo influyen pueden ser interdependientes, nin-
guna es capaz por sí misma de dar una explicación satisfactoria. No obstan-
te, las numerosas investigaciones realizadas nos van acercando y aproxi-
mando poco a poco a descifrarlo, y de paso permiten in completando la
comprensión de las alteraciones del funcionalismo celular y, en consecuen-
cia, de las patologías que ocasionan (enfermedades cardiovasculares, cáncer,
deterioro del sistema inmune y del sistema nervioso, etc.).

En las teorías del envejecimiento se baraja:

1. 
   Un estricto cumplimiento de un programa genético, que conduce a
   la muerte. La teoría genética es ampliamente aceptada por los cien-
   tíficos lo que, como veremos, nos conduce al telómero como ele-
   mento implicado en el envejecimiento.
   
2. 
   Alteraciones casuales del ADN, de algunas enzimas indispensables
   para el funcionamiento del organismo, de los valores hormonales o
   un deterioro de la respuesta inmunitaria.
   
3. 
   La actividad duradera de los procesos oxidativos de las células, o de
   moléculas extremadamente reactivas y potencialmente destructivas,
   como los radicales libres de oxígeno.
   

Las teorías genéticas sugieren que el envejecimiento estaría programa-
do genéticamente. Los datos que las apoyan son los siguientes:

208 MARCELO PALACIOS ALONSO

1. 
   los gemelos verdaderos u homocigóticos tienen una esperanza de
   vida más similar que los gemelos fraternos;
   
2. 
   los modelos de duración de la vida de los padres se correlacionan
   significativamente con la duración de la vida de sus descendien-
   tes, y
   
3. 
   los síndromes de vejez prematura, en los que los niños fallecen por
   procesos relacionados con edades cronológicamente avanzadas, son
   inducidas de forma genética, con herencia autosómica en ambos
   casos.
   

Entre las hipótesis generales genéticas aportadas para explicar el enve-
jecimiento, cabe destacar:

1. Algunos (Orgel y Medvedev) son partidarios de la «teoría de los

errores catastróficos (no demostrada en el laboratorio), según la que,
con el tiempo, la información transmitida en los procesos de trans-
cripción y traducción del mensaje genético podría estar sujeta a un
número creciente de errores que originarían moléculas enzimáticas
defectuosas y conducirían a la decadencia funcional de las células.

Recordemos que la sumación de tales errores tiene enfrente a los llama-

dos sistemas de reparación del ADN, que pueden evitarlos en parte, aunque
su capacidad de reparación varíe en proporción directa a la duración de la
vida de las especies y no actúen plenamente de forma indefinida (en cultivos
de células se ha comprobado que la capacidad de reparación disminuye
cuanto más próximas estén al límite de sus posibilidades de división).

2. 
   Es conocido que sólo un 0,4% de la información del ADN conteni-
   do en su núcleo es utilizado por la célula en su período vital y que
   muchos de los genes están repetidos en secuencias idénticas, por lo
   que el mensaje que informan resulta altamente redundante. En base
   a esto, ciertos científicos (Medvedev) consideran que las secuencias
   repetidas estarían normalmente reprimidas, pero que cuando un gen
   activo es intensamente dañado sería reemplazado por un gen idén-
   tico de la reserva, de modo que la redundancia del ADN podría
   proporcionar un mecanismo protector frente a la vulnerabilidad in-
   trínseca del sistema, hasta que, cuando todos los genes repetidos se
   hubieran utilizado, los errores se acumularían y las deficiencias de-
   terminantes del envejecimiento volverían a presentarse. Con esta
   hipótesis se piensa en la existencia de unos genes del envejecimien-
   to o gerontogenes que conducirían a la expresión programada de los
   cambios propios del envejecimiento.
   
3. 
   Durante la división celular, cuando la doble hélice de ADN se abre
   como una cremallera, en cada hilera o cadena original, que actúa
   

ENVEJECIMIENTO Y BIOÉTICA: ALGUNAS CONSIDERACIONES 209

como molde, entra en actividad una enzima llamada polimerasa de

ADN, que provee los materiales del citoplasma para formar la hilera
complementaria, produciéndose una nueva copia del ADN, con la