Extrasenzoriale

Principii de genetică medicală – (ref. 53, Covic)

Cap. 1 – Genetica umană şi importanţa ei în medicina modernă

"Aforismul mai vechi *nu există boli ci numai bolnavi* capătă astfel o explicaţie corectă, eminamente genetică, şi determină acţiuni precise şi individualizate în diagnosticul şi tratamentul bolnavilor şi, mai ales, în profilaxia bolilor. În acest ultim domeniu, se ajunge la o prevenţie personalizată şi la o medicină predictivă: în funcţie de expresia unor elemente ale structurii genetice individuale, moştenită de la părinţi, se va putea stabili ce riscuri de îmbolnăvire are o anumită persoană. Toate aceste elemente au influenţe importante şi în planul eticii medicale. In viaţa socială, diversitatea genetică şi socio-culturală a indivizilor este o premiză valoroasă de integrare, armonizare şi progres social. Oamenii sunt diferiţi şi aceasta le permite să aibă fiecare un rol social util şi să se completeze armonios în societate. Diferiţi nu înseamnă însă şi inegali. *Egalitatea este un concept moral care a fost inventat tocmai pentru că fiinţele umane nu sunt identice* (Jacob). Genele nu sunt egale sau inegale ci pur şi simplu diferite, determinînd calităţi şi aptitudini diferite. Diversitatea este cel mai valoros capital al speciei umane. Mediul socio-cultural şi educaţional adecvat este deosebit de important în realizarea potenţialului genetic individual. *Spiritul şi cultura îi permit omului să nu fie total dependent de moştenirea sa ereditară, dobîndindu-i adevărata libertate de fiinţă bio-psiho-socială* (Wilson). În acest context exagerarea rolului factorilor genetici, de către aşa numita socio-biologie, considerându-se că structura genetică cu care s-a născut un individ va determina (ca un destin implacabil) tot ce va face el în cursul vieţii, precum şi fundamentarea inegalităţilor sociale pe baza aşa-zisei inegalităţi genetice a oamenilor sunt idei absurde şi periculoase… Mitocondriile conţin o mică parte din ADN-ul celular (0.5%)."

Cap. 2 – Structura şi organizarea celulară a ADN

"ADN este molecula fundamentală a vieţii. Toate mecanismele prin care se realizează structura şi funcţiile celulelor, asamblate în ţesuturi şi organe, precum şi răspunsurile lor la acţiunea mediului intern sau extern – sunt codificate şi reglate de structura uimitor de simplă şi elegantă a genomului uman. De aceea, înţelegerea structurii ADN şi a organizării sale în celule este fundamentală pentru studiul geneticii medicale şi medicinei în general."

Cap. 3 – Genomul mitocondrial

"Genomul mitocondrial este definit printr-un singur tip de ADN circular, bicatenar (figura 2.10), format din 16.569 pb. Secvenţa sa nucleotidică a fost complet descifrată (Anderson et al, 1981) şi se caracterizează printr-o mare densitate de secvenţe codante. Cele două catene ale ADN mitocondrial au o compoziţie bazică diferită: o catenă "grea" (H) este mai bogată în guanină, iar cealaltă catenă "uşoară" (L) în citozină. Într-o mică regiune, bucla D, ADN este alcătuit din trei catene, prin sinteza unei piese scurte adiţionale la catena H, cunoscută ca ADN 7S. Fiecare celulă umană conţine câteva mii de copii ale ADN mitocondrial (ADNmt) şi de aceea cantitatea lui totală, raportată la ADN al unei celule somatice, poate reprezenta până la 0.5%. În cursul diviziunilor celulare mitotice, moleculele de ADN mitocondrial ale celulei iniţiale segregă la întâmplare în celulele fiice. Trebuie subliniat că genomul mitocondrial al zigotului provine exclusiv de la ovul, deci de la mamă, fapt ce determină un tip particular de transmitere maternală a genelor mitocondriale: de la mamă la toţi copiii săi. Genomul mitocondrial mai prezintă cîteva elemente particulare, diferite de genomul nuclear: NU este asociat cu proteine histonice sau nehistonice şi nu conţine ADN repetitiv (tabelul 2.1). Genomul mitocondrial este extrem de compact: circa 93% din ADN este format din secvenţe codante (absente doar în bucla D), ce formează 37 de gene (28 pe catena H şi 9 pe catena L): 13 gene codifică polipeptide (constituienţi ai sistemului de fosforilare oxidativă), 22 gene codifică ARNt şi 2 gene ARNr (figura 2.13). Restul proteinelor mitocondriale sunt codificate de gene nucleare, sintetizate în citoplasmă şi importate în mitocondrii. Genele mitocondriale sunt aproape totdeauna contigue iar unele chiar suprapuse; ele nu conţin introni. Transcripţia începe în promotorii (PH şi PL) aflaţi în bucla D, este continuă (deci multigenică) şi se desfăşoară în direcţii diferite pe cele două catene, generând un transcript multigenic mare (ce va fi ulterior secţionat în mai multe molecule de ARN). Codul genetic mitocondrial diferă puţin de cel nuclear. El are patru codoni stop (nonsens) din care doi sunt codoni sens în ADN nuclear; codonul stop UGA din ADN nuclear este codon sens în ADN mitocondrial. Replicarea este unidirecţională şi începe în puncte diferite de origine (O) pentru cele două catene [10]."

Cap 5 – Transmiterea informaţiei ereditare – pg 138

"Descriind modelul structurii ADN, alcătuit din două catene polinucleotidice, antiparalele (cu polaritate inversă), legate între ele (prin punţi de hidrogen) în mod complementar (A-T; G-C), Watson şi Crick au intuit de la început că modelul propus de ei explică mecanismul de copiere a informaţiei genetice: fiecare catenă serveşte drept matriţă pentru formarea unei catene noi. Schematic, dubla spirală a ADN se separă în cele două catene componente (asemenea deschiderii unui fermoar), formând o structură în formă de Y numită “furcă de replicare”. Fiecare catenă serveşte apoi ca matriţă sau tipar pentru aranjarea complementară (A-T, G-C) şi secvenţială (în direcţia 5’.3’) a deoxiribo-nucleotidelor activate, care vor fi polimerizate sub acţiunea ADN polimerazei (figura 5.1.). Astfel, o moleculă bicatenară de ADN va forma două molecule noi, identice între ele precum şi cu molecula “parentală”, fiecare formată dintr-o catenă "veche" şi o catenă "nou sintetizată"; de aceea procesul de sinteză al ADN a fost numit replicare semiconservativă. În felul acesta informaţia genetică a fost transmisă întocmai, în succesiunea generaţiilor de molecule. Mitoza este un proces continuu, care durează circa o oră, şi se desfăşoară în cinci etape succesive: profaza, prometafaza, metafaza, anafaza şi telofaza. Centriolii au un ciclu propriu de diviziune, după fiecare mitoză fiecare celulă fiică moşteneşte doi centrioli, iar în interfaza ce urmează ei se divid, astfel încât înainte de diviziune vor fi patru centrioli, grupaţi câte doi şi dispuşi perpendicular unul pe altul. În metafaza propriu-zisă, cromosomii bicromatidieni se aliniază independent unul de altul la ecuatorul fusului de diviziune, în acelaşi plan, formând aşa-numita placă metafazică 20. Anafaza începe brusc cu separarea cromatidelor surori, simultan la toţi cromosomii, şi mişcarea lor spre polii opuşi ai fusului de diviziune. Prin acest proces de disjuncţie (segregare) cromatidiană, fiecare cromosom bicromatidian formează doi cromosomi monocromatidieni. Telofaza se caracterizează prin evenimente opuse celor din profază: cromosomii suferă un proces de decondensare şi despiralizare, fusul de diviziune se dezasamblează, se refac membranele ce delimitează nucleul, reticulul endoplasmic şi aparatul Golgi. Începe diviziunea citoplasmei (citokineză) prin acţiunea continuuă a unui inel contractil de actină, care produce diviziunea citoplasmei, cele două celule fiice se separă, fiecare conţinând 2n cromosomi monocromatidieni cu aspect interfazic şi o cantitate aproximativ egală din masa citoplasmatică." (ref. 53, Covic)

"A better understanding of mitochondrial biology may also translate to a number of other diseases in which mitochondrial are dysfunctional, particularly insulin resistance." (ref. 55, Anastasiou) - Traducere – O mai bună înţelegere a biologiei mitocondriale poate fi translatată astfel la alte boli în care mitocondriile au disfuncţii, cum ar fi rezistenţa la insulină.

"Numărul mare de polimorfisme ale secvenţelor de nucleotide din două zone cu hipervariabilitate ale regiunii de control mitocondrial necodificatoare pot permite discriminarea între indivizi sau probe biologice. Probabilitatea recuperării ADNmt din probe biologice foarte mici sau degradate este mai mare decât în cazul ADN nuclear deoarece moleculele de ADNmt sunt prezente în mii de copii per celulă, comparativ cu ADN nuclear care se găseşte în două copii per celulă. În plus, ADNmt este moştenit numai pe linie maternă, astfel încât, în cazul în care un individ nu este disponibil pentru o comparaţie directă cu o probă biologică, orice probă provenită de la genitorul matern, poate constitui o probă de referinţă. Datorită recombinării meiotice şi moştenirii diploide a ADN nuclear, reconstituirea unui profil pe bază ADN nuclear chiar şi în cazul rudelor de gradul I este destul de greu de realizat. De asemenea, modelul moştenirii pe linie maternă a ADNmt poate fi considerat ca având unele deficienţe. Deoarece toţi indivizii, pe linie maternă prezintă aceeaşi secvenţă de ADNmt, aceasta nu poate fi considerată un identificator unic. De fapt, indivizi neînrudiţi aparent, pot avea o origine comună şi necunoscută, pe linie maternă. Majoritatea animalelor au o reproducere sexuată, în timpul căreia, genele se transmit de la ambii părinţi în urma recombinării prin crossing-over şi a segregării independente a cromosomilor din timpul meiozei I. Dar, genele din organite provenind din diferite linii de filiaţie niciodată nu se pot recombina şi aceasta tocmai datorită faptului că genomul organitelor (cum este şi cazul ADNmt) se transmite uniparental şi chiar dacă s-ar transmite biparental, organitele provenite de la cei doi genitori nu ar putea fuziona astfel încât să se ajungă la o fuzionare a genomurilor. Dacă două celule parentale fuzionează, genotipurile recombinante nu se pot regăsi la nivel mitocondrial." – (ref. 59, Gorgan)

"The colorectal cancer cells contained almost 4 1/2 times more pieces of mitochondrial DNA in the nuclear DNA than healthy cells, the researchers discovered." (ref. 64, Inacio) - Traducere – Cancerul celular colorectal conţine de 4,5 ori mai mult ADN mitocondrial în ADN-ul nuclear decât celulele sănătoase, au descoperit cercetătorii.

"Many mitochondrial functions can be traced back to their endosymbiotic bacterial origin. Consequently, antibiotics that target bacterial translation also inhibit mitochondrial translation. We therefore used doxycycline to confirm the role of mitochondrial translation in longevity… Abnormal mitochondrial proteostasis could reconcile these disparate observations." (ref. 67 – R1CS, Houtkooper) - Traducere – Multe funcţii mitocondriale au provenienţă de la originea lor bacteriană. Ca o consecinţă, antibioticele destinate translaţiei bacteriene inhibă deasemeni şi translaţia mitocondrială. Prin urmare, noi am utilizat doxyciclina pentru a confirma rolul translaţiei mitocondriale în longevitate. Proteostaza mitocondrială anormală poate împăca această observaţie deosebită.

…
4. Rezultate, concluzii şi direcţii viitoare de cercetare

Din raportul anerior (R2CS), cunoaştem acum că viaţa naturală şi cea artificială (clonele) se generază numai printr-un program logic existent în organismele vii, un soft creat înainte de apariţia vieţii ce se regăseşte în toate celulele vieţuitoarei respective.

Din analiza lucrărilor menţionate în referinţe se poate distinge remarca făcută de geneticieni a faptului că mitocodriile maternale conţin softul vieţii şi că acesta poate fi alterat la descendenţi numai dacă femela a avut boli genetice. Datorită eliminării din start a mitocondriilor paternale, soluţia recentă, aleasă la fertilizările artificiale de transplant a tuturr mitocondriilor maternale existente în ovul pare o soluţie viabilă, deoarece mitocondriile maternale existente în toate celulele umane nu conţin programul complet al genomului.

Dar este ea completă?
"Cum poate o teorie relativ simplă şi compactă să dea naştere unui univers atât de complex ca acela pe care îl vedem astăzi, cu toate detaliile sale banale şi lipsite de importanţă?... Aceasta, desigur, ar fi fost în puterea unei fiinţe atotputernice, dar dacă ea ar fi creat universul într-un mod atât de neînţeles, de ce a ales să-l lase să evolueze conform unor legi pe care le-am putea înţelege?... Dacă tot ceea ce facem este determinat de o teorie a marii unificări, de ce teoria determină ca noi să tragem mai degrabă concluzii corecte despre univers decât concluzii false? De ce trebuie ca spusele noastre să aibă vreun fel de valoare?... Cine pune foc în ecuaţii ca să zugrăvească altfel universul? De ce existăm noi şi universul?... Noi toţi, filozofi, oameni de ştiinţă şi simpli oameni, trebuie să fim capabili de dialogul despre ce este universul şi de ce există el. Dacă găsim răspuns la aceste întrebări, acesta ar reprezenta triumful raţiunii umane, pentru că atunci am cunoaşte raţiunea Lui." (ref. 3.41 - PCS, Hawking)
Să trecem la istoricul analizei evoluţiei genetice în cazul omului.

"If humans are 99.9 percent genetically identical, that 10th-of-a-percent difference has a lot of explaining to do… How does genetic variation determine a person's unique physical traits? Can it predict someone's susceptibility to a disease? Such questions, pertaining to the present or future, are what occupy most human geneticists. ... A small group, however, studies genetic variation as a clue to the past. Sometimes called molecular anthropologists, these researchers use DNA polymorphisms, or markers, to hypothesize about human evolution and population migrations." (ref. 19, Steinberg) - Traducere – Dacă oamenii sunt identici genetic în proporţie de 99,9 la sută, acea diferenţă de o zecime de procent are multe de explicat… Cum poate o diferenţă genetică să determine trasabilitatea fizică a unei persoane? Poate fi prevăzută susceptibilitatea cuiva la o boală? Astfel de întrebări, ce aparţin atât prezentului cât şi viitorului, sunt preocupările celor mai mulţi geneticieni… De exemplu, un mic grup studiază variaţiile genetice ca o cheie a trecutului. Uneori, contactându-i pe antropologii moleculari, aceşti cercetători utilizează polimorfismul ADN-ului, sau markerilor, pentru a ipoteza evoluţia umană şi migraţia popoarelor.

"Human eggs hold 100,000 mitochondria, each with a circular mtDNA of 16,569 nucleotides. This DNA is passed exclusively from mother to offspring. How does a mutation in one mtDNA of one individual replace all the nonmutant mtDNA in a population's mitochondria? In a process called replicative segregation, dividing cells bequeath more mutant mtDNAs to some daughter cells. Countless mitoses magnify this effect until the nonmutant DNA is eliminated. Thousands of mtDNA polymorphisms have been found, many in the organelle's hypervariable control region." (Douglas C. Wallace, director of the center for Molecular Medicine at Emory University School of Medicine - ref. 19, Steinberg) - Traducere – Ovulele umane conţin 100 000 mitocondrii, fiecare cu un ADN mitocondrial format din 16569 nucleotide. Acest ADN este transferat exclusiv de la mamă la moştenitori. Cum poate o mutaţie dintr-o mitocondrie a unui individ să înlocuiască tot ADN-ul mitocondrial nemutant în mitocondriile populaţiei respective? Într-un proces numit separare replicativă (segregare), diviziunea celulară lasă moştenire mai mulţi mutanţi de ADN mitocondrial în anumite celule fiice. Puzderia de mitoze amplifică acest efect până când ADN-ul nemutant este eliminat. Polimorfismul a mii de ADN mitocondrial a fost descoperit, în special în regiunile de control ale acestei organite hipervariabile.
"Wallace team generated a buzz when it found that some American Indians display a pattern of mtDNA markers consistent with a European origin." (ref. 19, Steinberg) - Traducere – Echipa lui Wallace a dat alarma atunci când a descoperit că anumiţi indieni americani prezintă repere (markeri) de ADN mitocondrial paternal compatibile cu cele de origine europeană.
"People are just too hung up on mitochondrial DNA and Y chromosomes. Everybody thinks recombination is a problem, diploidy is a problem. And they're not. They're easily overcome. They just require more sophisticated analysis." (Kenneth K. Kidd, genetics professor at Yale University School of Medicine - ref. 19, Steinberg) - Traducere – Oamenii au amânat prea mult problema ADN-ului mitochondrial şi a cromozomului Y. Toţi socotim că recombinarea este o problemă, diploidul este o problemă (23 cromozomi de la mamă şi 23 cromozomi de la tată). Dar nu sunt. Ele au fost uşor învinse. Ele necesită doar analize mai sofisticate.
"Genes on the mitochondrial genome or the Y chromosome don't unambiguously allow you to infer population history. That's because there's a lot of stochasticity, a lot of chance, that goes on in sampling of those genomes from generation to generation. What the autosomal genes get us is many more realizations of genes passing through history. If we look at enough of them, we'll be able to get a good call on the true population history. Especially ripe for examination are autosomal regions with low rates of recombination, which are just now being identified." (Andrew G. Clark, biology professor at Pennsylvania State University - ref. 19, Steinberg) - Traducere – Genele genomului mitocondrial sau ale cromozomului Y nu ne permit în mod clar să deducem istoria populaţiei. Asta datorită faptului că acolo sunt o mulţime de date, o mulţime de oportunităţi, care contribuie la eşantionarea acestui genom din generaţie în generaţie. Ceea ce genele autosomale (atDNA sau auDNA) ne oferă este faptul că realizarea genelor străbat istoria. Cu cât privim mai multe dintre ele, cu atât vom fi mai capabili să dobândim o mai bună cunoaştere a istoriei popoarelor. Cu deosebire sunt maturizate pentru examinare regiunile autosomale cu rată scăzută de recombinare, care deabia acum au fost identificate.
"Less than half a percent of the 59-megabase Y chromosome has been scanned, but 200 single nucleotide polymorphisms (SNPs), 40 microsatellites, and two minisatellites have already been detected. Satellites are tandemly repeated DNA sequences that may display great person-to-person variability in the number of repeats." (Michael F. Hammer, associate professor of anthropology at the University of Arizona in Tucson - ref. 19, Steinberg) - Traducere – Mai puţin de jumătate din procentul de 59-megabase (numărul perechilor de bază) ale cromozomului Y au fost scanate şi au fost deja detectate 200 SNP (single nucleotide polymorphisms), 40 microsateliţi şi 2 minisateliţi. Sateliţii sunt tandemul care repetă secvenţa ADN şi expune detaliat variabilitatea de la persoană la persoană într-un număr de repetări.

"Indeed, molecular anthropologists readily acknowledge how speculative their hypotheses are. Models may rest on shaky assumptions about DNA mutation rates and past human reproductive behavior." (ref. 19, Steinberg) - Traducere – Întradevăr, antropologii moleculari recunosc cu uşurinţă cât de speculative sunt ipotezele lor. Modelele pot să se bazeze pe ipoteze nesigure cu privire la ratele de mutaţie ale ADN-ului şi ale comportamentului reproductiv uman din trecut.

…

Dacă din istoricul analizelor medicale, în cazul copiilor făcuţi în vitro, s-a tras concluzia că rădăcina cauzei tuturor bolilor genetice se afă în mitocondriile maternale şi, din motiv că acestea nu pot fi tratate cu medicamente, s-a trecut la transplantul tuturor mitocondriilor maternale existente în ovul încă înainte de procrearea unei noi vieţi, de ce nu există şi un istoric privind influenţa asupra sănătăţii viitorilor copii asigurată prin fecundarea naturală a unei femei ce prezintă boli genetice mitocondriale cu un bărbat ce nu prezintă boli genetice mitocondriale?

În altă ordine de idei, privind cu raţiune capacitatea omului de a creea viaţă artificială numai utilizând celulele preluate de la forma de viaţă naturală pe care doreşte să o cloneze şi că această vietate va putea fi transmisă, în viitorul apropiat, prin E_mail pe Lună sau pe Marte (ref. 6 - R2CS, Venter), chiar dacă pare o speculaţie, ce ne împiedică pe noi să tragem concluzia că viaţa pe pământ a fost generată prin E_mail-uri transmise de un Creator existent în afara planetei Pământ, care a introdus în softul vietăţii respective legile genetice pe care le-a dorit, legi genetice pe care omul nu le poate schimba deoarece ele se regăsesc numai şi numai în celula naturală generatoare de viaţă?
"I get a lot of E-mail from regular folks out there, nonscientists, who are interested in this kind of work. I think people have a growing interest in genealogy, a growing interest in who they are genetically and whom they're related to. The genetics is telling a story that does not support racist attitudes." (Michael F. Hammer, associate professor of anthropology at the University of Arizona in Tucson - ref. 19, Steinberg) - Traducere – Am primit o mulţime de E_mail-uri din folclorul popular, de la oameni simpli care sunt din ce în ce mai interesaţi de cine sunt ei din punct de vedere genetic şi de unde provin. Genetica le spune istoria care nu suportă atitudini rasiste.
Chiar dacă omului de ştiinţă i se poate părea fabulaţie descrierea făcută de adepţii religiei Voodoo despre Zombi, conform căreia conştiinţa unor oameni, al căror înger păzitor a fost răpit de vrăjitor, poate fi controlată de la distanţă printr-o amuletă introdusă de vrăjtor în corpul respectivului om, ea nu este cu nimic diferită, în esenţă, de "controlul conştiinţei umane prin inginerie genetică şi electronică", descriere făcută de omul creator al vieţii artificiale (ref. 1.20 – PCS, Heinz, ref. 6 - R2CS, Venter şi ref. 13 – R2CS, Heinz).
"We couldn't live on finding one marker a year. It was so hard to motivate people to come in every day, do experiments, and--nothing, nothing, nothing." (Peter A. Underhill, senior research scientist in Cavalli-Sforza's lab of Stanford University School of Medicine - ref. 19, Steinberg) - Traducere – Nu putem trăi descoperind câte un marker pe an. A fost greu să motivez oamenii să vină pentru expertize în fiecare zi şi … nimic, nimic, nimic.
Referitor la această temă privind blocajul apărut deocamdată în cunoaşterea funcţionării complete a mitocondriilor şi a influenţei lor în sistemul imunitar, eu aduc în atenţia geneticienilor procesarea şi compararea continuă de către om a informaţiilor vechi cu cele noi, pe baza cărora prin noţiunile de "judecată de apoi" şi "apocalipsă" eu nu văd nicio pedeapsă divină, ci înţeleg capacitatea omului de a ajunge în final la nivelul cunoaşterii înţelepte a adevărului prin ştiinţă; ştiinţă prin care va putea separa cu certitudine binele de rău, deoarece "acesta este aşezământul pe care îl voi întocmi cu ei, după acele zile. Da-voi legile Mele în inimile lor şi le voi scrie în cugetele lor, şi adaugă: iar de păcatele lor şi de fărădelegile lor nu-Mi voi mai aduce aminte." (Pavel, Evrei 10.16-17)
Nu mai intru acum în alte amănunte referitoare la istoricul E_mail-urilor primite de umanitate în lunga istorie a evoluţiei şi îi rog pe geneticienii români să caute "partea bărbătească" (mitocondriile masculine - Adam mtDNA) şi "partea femeiască" (mitocondriile feminine - Eve mtDNA) ce formează "un trup" (Matei 19.4), care conţin copii integrale ale softului vietăţii respective, în apendicele xifoid, conform E_mail-ului primit de Pavel (Evrei 4.12), locul unde "cuvântul Lui este viu şi lucrător şi mai ascuţit decât orice sabie cu două tăişuri, şi pătrunde până la despărţitura sufletului şi duhului, dintre încheieturi şi măduvă, şi destoinic este să judece simţirile şi cugetările inimii."
"Se poate oare amortiza impulsul iniţial al Lui - Să fie lumină? ... Dar dacă omul nu ar fi trăit pe planul luminos, l-ar fi creat?" (ref. 2, Spinei)
Stimaţi geneticieni români, vă rog să nu vă temeţi de un posibil insucces deoarece, conform unor vechi E_mail-uri, "cinstea aceasta este, dar, pentru voi care aţi crezut! Dar pentru cei necredincioşi, piatra pe care au lepădat-o zidarii GENOMULUI (nota mea) a ajuns să fie pusă în capul unghiului" (1 Petru 2.7).
Faptul că ştiinţa omului va evolua, pentru a putea descifra informaţiile sumare transmise la vremea respectivă numai anumitor persoane, a fost deasemei prevăzută.

"La început era Cuvântul şi Cuvântul era la El şi El era Cuvântul." (Ioan 1.1)

"Iar tu, Daniele, ţine ascunse cuvintele şi pecetluieşte cartea până la sfârşitul vremii. Mulţi vor cerceta-o cu de-amănuntul şi va creşte ştiinţa." (Daniel 12.4)

"Să nu vă potriviţi cu acest veac, ci să vă schimbaţi prin înnoirea minţii, ca să deosebiţi care este voia Lui, ce este bun şi plăcut şi desăvârşit." (Pavel, Romani 12.2)

"Slava Lui este să ascundă lucrurile, iar mărirea regilor este să le descopere cu deamănuntul." (Solomon, Pilde 25.2).

"Şi voi, neştiutorilor, până când veţi urâ ştiinţa?" (Solomon, Pilde 1.22)

"Când înţelepciunea se va sui la inima ta şi ştiinţa va desfăta sufletul tău." (Solomon, Pilde 2.10)

"Eu, înţelepciunea, locuiesc împreună cu prevederea şi stăpânesc ştiinţa şi buna chibzuială." (Solomon, Pilde 8.12)

"Unde este înţeleptul? Unde este cărturarul? Unde este cercetătorul acestui veac?" (Pavel, 1Corintieni 1.20)
Poate fi oprit impulsul cercetării dincolo de limitele cunoaşterii actuale (programul europan FP7) pentru "a cunoaşte înţelepciunea Lui prin înţelepciune"? (Pavel, Cor. 1.21)?
Chiar dacă există şi posibilitatea ca aceste multiple surse informaţionale, venite din negura vremii, să nu fie corecte, costurile unei astfel de cercetări genetice sunt infime pe lângă valoarea posibilului success al geneticii româneşti, prin care, în cazul inexistenţei perechii mitocondriale în apendicele xifoid, se poate certifica ştiinţific faptul că aceste surse sunt false şi au ţinut omenirea în întuneric.
5. Recunoaşteri şi mulţumiri
Recunosc pe această cale că singura instituţie de cercetare şi învăţământ din lume care mi-a deschis porţile pentru a-mi expune raţional ideile şi concluziile la care am ajuns în domeniul cercetării informaţionale a vieţii este Universitatea Tehnică Cluj Napoca.
Mulţumesc doamnei prof. dr. ing. BORDA MONICA şi celorlalţi colegi ai domniei sale pentru deschiderea de care au dat dovadă în acceptarea unei teme din ştiinţa multidisciplinară şi pentru efortul depus de a citi lucrările mele, pentru a le analiza cu responsabilitate şi a le supune atenţiei şi criticii unei recunoscute instituţii de învăţământ din România.
Mulţumesc tuturor reţelelor sociale de informare on-line prin internet, din care menţionez site-ul de informare ştiinţifică The Scientist Magazine şi site-urile literare România Literară, Cititor de proză şi Negru pe Alb, care din anul 2009 mi-au acceptat comentariile la diverse articole, precum şi articolele proprii, chiar dacă acestea ies din cadrul cunoaşterii ştiinţifice actuale şi nu pot fi combătute raţional de cei care le-au citit, promovându-mi astfel ideile orginale bazate pe studiul interdisciplinar al vieţii.
Mulţumesc foştilor mei colegi de facultate, prietenilor mei şi rudelor mele care au citit cu răbdare lucrările mele şi care au făcut observaţii pertinente, din care îi menţionez pe:

- dr. ing. Radu Şerban Ionescu, prof. dr. ing. Adria Podoleanu, ing. Alexandru Badiu şi ing. Florin Sobaru (colegi de facultate)

- prof. dr. ing. Mihai Tărâţă şi prof. dr. ing. Petre Chioncel (verii mei)

- conf. dr. ing. Cristian Chioncel – nepotul meu

- conf. dr. pr. Radu Tascovici – prietenul meu
Mulţumesc tuturor oamenilor care au trăit şi trăiesc pe acest pământ şi care au contribuit, fiecare după educaţia, înţelegerea şi capacitatea lui, la dezvoltarea şi păstrarea culturii umane în totalitatea ei, în ciuda eforturilor altor oameni de a batjocori şi a distruge partea din ea pe care ei nu o înţeleg, nu din neputinţă, ci din lipsă de voinţă.
"Măreţia şi bucuria activităţii mele ştiinţifice este completată de momentele ocazionale ale unor descoperiri noi care mă determină să spun: Iată cum a lucrat El! Scopul muncii mele este să înţeleg o mică părticică din planul Lui." (U.S. News & World Report, Dec. 23, 1991 - Henry Schaefer, Department of Chemistry University of Georgia)

6. Conflict de interese
Fiind vorba despre necesitatea ajungerii la adevăr, în opinia mea nu există niciun conflict de interese între cercetarea veţii naturale şi producerea vieţii artificiale utilizând principiile funcţiilor de bază ale vieţii naturale, fiecare având rolul ei esenţial în universul cunoaşterii ştiinţifice, în paleta de la bine la rău, pe care nu le vom putea cunoaşte şi separa decât numai prin analiza neconformităţilor malefice şi a riscurilor posibile ce pot apare ca urmare a acţiunilor noastre sau ale naturii.
Singura diferenţă dintre viaţa naturală şi viaţa artificială, ce apare în literatura de specialitate, este capacitatea umană de a controla funcţionarea şi de a remedia, deocamdată, deficienţele vieţii artificiale prin softul creat de om şi incapacitatea lui de a controla mitocondriile maternale, în care se află softul vieţii, pe care le inhibă pentru a aplica anumite tratamente, inclusiv întârzierea îmbătrânirii, le înlocuieşte la fertilizările artificiale în cazul în care mama are boli incurabile (ref. 103- R1CS, UK şi 104 - R1CS, USA) sau, în cazul mitocondriilor paternale, le elimină pur şi simplu la fertilizările artificiale, deoarece softul existent în aceste organite maternale şi paternale nu a fost creat de om şi nu poate fi controlat de el prin ştiinţă.
"Atunci eu (înţelepciunea) eram ca un copil mic alături de El, veselindu-mă în fiecare zi şi desfătându-mă fără încetare în faţa Lui; Dezmierdându-mă pe rotundul pământului Lui şi găsindu-mi plăcerea printre fiii oamenilor." (Solomon, Pilde 8.30-31)
Dacă pământul era rotund şi în vremea lui Solomon (971 - 931 îen), atunci de ce, în era noastră, au fost judecaţi Giordano Bruno şi Galileo Galilei de biserică, pentru susţinerea acestei teorii, dacă nu exista niciun conflict de opinii?

Datorită faptului, în opinia mea, că nici acuzatorii şi nici acuzaţii nu au fost suficient de înţelepţi pentru a "citi cartea cu de-amănuntul" (Daniel 12.4) şi a găsi, acolo, argumentele solide pentru a nu judeca strâmb pe baza ei sau pentru a se apăra logic cu argumentele ei.

Faust

"Dintre porniri tu numai una ştii;

De n-ai cunoaşte-o, ah, pe cealăltă!

Port două suflete în mine, vii,

Ce unul de-altul vor să se despartă;

Unul, de pofta dragostei cuprins,

Cu ghearele de lume-nfipt se ţine;

Iar celălalt, de pulbere desprins,

Urcă spre plaiuri strămoşeşti, divine."

Mefisto

"Savantul drumul spre izbîndă-l ştie,

Drum ce pe drac nu-l mai îmbie."

Corul - Cîntec funebru

"Ai dat valma ne-ndoielnic,

Prins de mreji, fără s-alegi,

Şi te-ai învrăjbit puternic

Cu moravuri şi cu legi."

(Goethe, Faust - traducere de Mihail Nemeş)

7. Bibliografie
1. Maternal inheritance of the mouse mitochondrial genome is not mediated by a loss or gross alteration of the paternal mitochondrial DNA or by methylation of the oocyte mitochondrial DNA - Hecht, N.B., Liem, H., Kleene, K.C., Distel, R.J. and Ho, S.M. (1984). - Dev. Biol., 102, 452–461.

2. Eseu asupra suferinţei – Nicolae Spinei – profesorul meu de literatură din liceu - 1987

3. A fused mitochondrial gene associated with cytoplasmic male sterility is developmentally regulated - Young, E.G. and Hanson, M.R. (1987). - Cell, 50, 41–49

4. Mitochondrial disease and reduced sperm motility - Folgero, T., Bertheussen, K., Lindal, S., Torbergsen, T. and Oian, P. (1993). - Hum. Reprod., 8, 1863–1868.

5. Mitochondrial DNA, diabetes and pancreatic pathology in Kearns-Sayre syndrome - Poulton, J., O’Rahilly, S., Morten, K.J. and Clark, A. (1995). - Diabetologia, 38, 868–871

6. Is paternal mitochondrial DNA transferred to the offspring following intracytoplasmic sperm injection? - Houshmand, M., Holme, E., Hanson, C., Wennerholm, U.B. and Hamberger, L. (1997) - J. Assist. Reprod. Genet., 14, 223–227.

7. Mitochondrial DNA and disease- Suomalainen A. (1997). -Ann. Med. 29, 235–246.

8. Treatment of mitochondrial disease - Taylor, R.W., Chinnery, P.F., Clark, K.M., Lightowlers, R.N. and Turnbull, D.M. (1997). - J. Bioenerg. Biomembr., 29, 195–205.

9. Mitochondrial DNA damage is more extensive and persists longer than nuclear DNA damage in human cells following oxidative stress - Yakes, F.M. and Van Houten, B. (1997). - Proc. Natl Acad. Sci. USA, 94, 514–519.

10. Long PCR analysis of human gamete mtDNA suggests defective mitochondrial maintenance in spermatozoa and supports the bottleneck theory for oocytes - Reynier, P., Chretien, M.F., Savagner, F., Larcher, G., Rohmer, V., Barriere, P.and Malthiery, Y. (1998). - Biochem. Biophys Res. Commun., 252, 373–377.

11. Intracytoplasmic injection of spermatozoa does not appear to alter the mode of mitochondrial DNA inheritance - Torroni, A., D’Urbano, L., Rengo, C., Scozzari, R., Sbracia, M., Manna, C., Cavazzini, C. and Sellitto, D. (1998). -Hum. Reprod., 13, 1747–1749

12. Evaluation of parental mitochondrial inheritance in neonates born after intracytoplasmic sperm injection - Danan, C., Sternberg, D., Van Steirteghem, A., Cazeneuve, C., Duquesnoy, P., Besmond, C., Goossens, M., Lissens, W. and Amselem, S. (1999). Am. J. Hum. Genet., 65, 463–473

13. How clonal are human mitochondria? - Eyre-Walker, A., Smith, N.H. and Smith, J.M. (1999) - Proc. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci., 266, 477–483

14. Mitochondrial DNA variation in human evolution and disease - D.C. Wallace - Gene, 238:211-30, 1999

15. Men with infertility caused by AZFc deletion can produce sons by intracytoplasmic sperm injection, but are likely to transmit the deletion and infertility - Page, D.C., Silber, S. and Brown, L.G. (1999). Hum. Reprod., 14, 1722–1726

16. Seminal quality correlates with mitochondrial functionality - Ruiz-Pesini, E., Lapena, A.C., Diez, C., Alvarez, E., Enriquez, J.A. and Lopez-Perez, M.J. (2000). Clin. Chim. Acta, 300, 97–105.

17. Ubiquitinated sperm mitochondria, selective proteolysis, and the regulation of mitochondrial inheritance in mammalian embryos - Sutovsky, P., Moreno, R.D., Ramalho-Santos, J., Dominko, T., Simerly, C. and Schatten, G. (2000). Biol. Reprod., 63, 582–590

18. Human mtDNA haplogroups associated with high or reduced spermatozoa motility - Ruiz-Pesini, E., Lapena, A.C., Diez-Sanchez, C., Perez-Martos, A., Montoya, J., Alvarez, E., Diaz, M., Urries, A., Montoro, L., Lopez-Perez, M.J. and Enriquez, J.A. ( 2000). Am. J. Hum. Genet., 67, 682–696

19. Genetic variation illuminates murky human history - Douglas Steinberg - July 24, 2000 - http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/12938/title/Genetic-Variation-Illuminates-Murky-Human-History/

20. Geographic patterns of mtDNA diversity in Europe - L. Simoni et al., American Journal of Human Genetics, 66:262-78, 2000.

21. Recombination in human mitochondrial DNA? - Carsten Wiuf - GENETICS October 1, 2001 vol. 159 no. 2 749-756 - http://www.genetics.org/content/159/2/749

22. Paternal mitochondrial DNA? - Tudor Toma - August 22, 2002 - http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/21481/title/Paternal-mitochondrial-DNA-/

23. No evidence for paternal mtDNA transmission to offspring or extra-embryonic tissues after ICSI - D.R. Marchington, M.S.G. Scott Brown, V.K. Lamb, R.J.T. van Golde, J.A.M. Kremer, J.H.A.M. Tuerlings, E.C.M. Mariman, A.H. Balen, J. Poulton - Mol Hum Reprod (2002) 8 (11): 1046-1049. DOI: https://doi.org/10.1093/molehr/8.11.1046 Published: 01 November 2002

24. A mitochondrial specific stress response in mammalian cells. - Zhao Q, Wang J, Levichkin IV, Stasinopoulos S, Ryan MT, Hoogenraad NJ. - EMBO J. 2002;21:4411–4419.

25. Sperm mRNA found in eggs - Cathy Holding - May 13, 2004 - http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/22841/title/Sperm-mRNA-found-in-eggs/

26. Mitochondrial DNA recombines- Cathy Holding - May 14, 2004 - http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/22845/title/Mitochondrial-DNA-recombines/

27. Mitochondria in health and disease: perspectives on a new mitochondrial biology. - Duchen MR – 2004 Aug 25 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15302203

28. A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine - D.C. Wallace - Ann Rev Genet, 39:359-407, 2005

29. Induction of autophagy by spermidine promotes longevity - Eisenberg T, Knauer H, Schauer A, Buttner S, Ruckenstuhl C, Carmona-Gutierrez D, Ring J, Schroeder S, Magnes C, Antonacci L, et al., Nat Cell Biol. 2009;11:1305–1314.

30. Scurtă istorie a creaţiei omului. De la Adam la Judecata de apoi – Alexandru Boris şi George Valeriu – 2009, ISBN 978-606-92107-0-3

31. The role of mitochondria in health and disease - Darcy L Johannsen and Eric Ravussin – 2009 Sep 30 - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3951182/

32. Metabolic networks of longevity - Riekelt H. Houtkooper, Robert W. Williams, and Johan Auwerx - Cell. 2010 Jul 9; 142(1): 10.1016/j.cell.2010.06.029.

33. Bioenergetics and the epigenome: interface between the environment and genes in common diseases - D.C. Wallace - Dev Disabil Res Rev, 16:114-19, 2010

34. Power failure. Does mitochondrial dysfunction lie at the heart of common, complex diseases like cancer and autism? - Megan Scudellari - May 1, 2011 – http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/30485/title/Power-Failure

35. Animal models of human mitochondrial DNA mutations - David A. Dunn, Matthew V. Cannon, Michael H. Irwin, Carl A. Pinkert - 2011 Aug 11 – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249501/

36. Biophysical insights into cancer transformation and treatment - Jirí Pokorny, Alberto Foletti, Jitka Kobilkova, Anna Jandova, Jan Vrba, Jan Vrba Jr., Martina Nedbalova, Ales Cocek, Andrea Danani, Jack A. Tuszynski - 2013 Jun 11, ScientificWorldJournal. 2013: 195028 - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3693169/

37. Mitochondrial dynamics in the regulation of nutrient utilization and energy expenditure. - Liesa M, Shirihai OS. - Cell Metab. 2013;17:491–506.

38. The NAD⁺/sirtuin pathway modulates longevity through activation of mitochondrial UPR and FOXO signaling - Laurent Mouchiroud, Riekelt H. Houtkooper, Norman Moullan, Elena Katsyuba, Dongryeol Ryu, Carles Cantó, Adrienne Mottis, Young-Suk Jo, Mohan Viswanathan, Kristina Schoonjans, Leonard Guarente, and Johan Auwerx - Cell. 2013 Jul 18; 154(2): 430–441. - NIHMSID: NIHMS496383.

39. The mitochondrial unfolded protein response, a conserved stress response pathway with implications in health and disease - Virginija Jovaisaite, Laurent Mouchiroud, and Johan Auwerx – 2015 Jan 1 - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3867496/

40. Mitochondrial response to nutrient availability and its role in metabolic disease - Arwen W Gao, Carles Cantó, and Riekelt H Houtkooper - 2014 Mar 12 - PMCID: PMC4023882 - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4023882/

41. Elemente de biolgie şi microbiologie – Dana Malschi – 2015

42. Metabolic rescue in pluripotent cells from patients with mtDNA disease - H. Ma et al., Nature, doi:10.1038/nature14546, 2015.

43. Promising therapeutic strategy for human mitochondrial diseases studied – Patricia Silva - https://mitochondrialdiseasenews.com/2015/07/22/promising-therapeutic-strategy-human-mitochondrial-diseases-studied/

44. Researchers discover an unexpected link between mitochondrial disease, a hormone and high-fat diet – Patricia Silva - https://mitochondrialdiseasenews.com/2015/07/24/researchers-discover-unexpected-link-mitochondrial-disease-hormone-high-fat-diet/

45. Mitochondria and the many disorders that compose “mitochondrial disease” – Charles Moore - https://mitochondrialdiseasenews.com/2015/08/26/mitochondria-many-disorders-compose-mitochondrial-disease/

46. Study shows altered mitochondrial DNA changes precede bioenergetic dysfunction in diabetic nephropathy – Daniela Semedo - https://mitochondrialdiseasenews.com/2015/08/26/study-shows-altered-mitochondrial-dna-changes-precede-bioenergetic-dysfunction-diabetic-nephropathy/

47. Mitochondria exchange - Amanda B. Keener - August 26, 2015 - http://www.the-scientist.com//?articles.view/articleNo/43835/title/Mitochondria-Exchange/

48. Researchers discover novel insights into the link between krill oil, mitochondrial dysfunction and fatty liver disease – Patricia Silva - https://mitochondrialdiseasenews.com/2015/08/31/researchers-discover-novel-insights-into-the-link-between-krill-oil-mitochondrial-dysfunction-and-fatty-liver-disease/

49. Body, heal thyself - Reviving a decades-old hypothesis of autoimmunity - Jason Liebowitz - http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/43798/title/Body--Heal-Thyself/ - September 1, 2015

50. MitoAction creates Back-to-School checklist for parents of children with mitochondrial disease – Anna Tan –

https://mitochondrialdiseasenews.com/2015/09/02/mitoaction-creates-back-to-school-checklist-for-parents-of-children-with-mitochondrial-disease/

51. Effective therapies and diagnostics for mitochondrial disease remain an unmet need – Maureen Newman - https://mitochondrialdiseasenews.com/2015/10/27/effective-therapies-and-diagnostics-for-mitochondrial-disease-remain-an-unmet-need/

52. Mitochondria involvement in aging reinforced in study – Patricia Silva - https://mitochondrialdiseasenews.com/2015/10/28/mitochondria-involvement-aging-reinforced-study/

53. Principii de genetică medicală – Mircea Covic şi colaboratorii - 2016

54. Why paternal mitochondria aren’t passed on to offspring - Tanya Lewis, 2016 - http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/46414/title/Why-Paternal-Mitochondria-Aren-t-Passed-On-to-Offspring/

55. Role of mitochondria in heart disease should not be underestimated – Marina Anastasiou - https://mitochondrialdiseasenews.com/2016/11/14/mitochondria-role-in-heart-disease-should-not-be-underestimated/ – November 14, 2016

56. Qualities tied to potential scientific bias - Kerry Grens - March 21, 2017 - http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/48877/title/Qualities-Tied-to-Potential-Scientific-Bias/

57. The mitochondrial DNA polymerase promotes elimination of paternal mitochondrial genomes - Zhongsheng Yu, Patrick H. O’Farrell, Nikita Yakubovich, Steven Z. DeLuca - Curr. Biol., doi:10.1016/j.cub.2017.02.014, 2017

58. Mitochondria DNA variation could lead to autism – Jose Marques Lopez - August 25, 2017 - https://mitochondrialdiseasenews.com/2017/08/25/mitochondria-dna-variation-could-lead-to-autism-new-study-suggests/

59. Introducere în studiul filogeniei şi filogeografiei moleculare - Dragoş Lucian Gorgan – Editura Bioflux Cluj, ISBN 978-973-88929-9-6

60. New gene therapy for mitochondrial brain disease shows promise in early cell Studies – Magdalena Kegel - https://mitochondrialdiseasenews.com/2016/06/29/new-gene-therapy-for-mitochondrial-brain-disease-shows-promise-in-early-cell-studies/

61. Study shows mitochondrial DNA, nuclear gene interaction may provide clues to mitochondrial diseases – Ines Martins - https://mitochondrialdiseasenews.com/2016/08/26/mitochondrial-dna-interaction-nuclear-genes-provide-novel-insights-diseases/

62. Improved mitochondrial function may positively affect spinal cord injuries – Marina Anastasoiu - https://mitochondrialdiseasenews.com/2016/11/02/mitochondria-muscle-brain-and-spinal-cord-injury/

63. New method measures mitochondrial capacity to produce energy in individual muscles – Magdalena Kegel - https://mitochondrialdiseasenews.com/2016/11/09/new-method-measures-mitochondrial-capacity-produce-energy-individual-muscles

64. Aerobic exercise boosts mitochondria and health of arteries in elderly mice – Patricia Inacio - https://mitochondrialdiseasenews.com/2016/11/23/aerobic-exercise-improves-mitochondrial-health-in-arteries-of-old-mice/

65. Mitochondria, with key role in neurodegeneration, may offer therapy target, review suggests – Malia Ammam –

https://mitochondrialdiseasenews.com/2016/11/28/mitochondria-with-key-role-in-neurodegeneration-may-offer-therapy-target-review-suggests/

66. Improved vision in rare mitochondrial disease, follow-up results show – Teresa Pais - https://mitochondrialdiseasenews.com/2016/12/21/therapy-candidate-appears-improve-vision-loss-rare-mitochondrial-disease-lhon/

67. Scientists publish video description of noninvasive method of measuring mitochondrial function – Ozge Ozkaya - https://mitochondrialdiseasenews.com/2017/01/20/noninvasive-method-measuring-mitochondrial-function-published-video-journal/

68. Higher than normal mtDNA movement may play role in colorectal cancer – Patricia Inacio - https://mitochondrialdiseasenews.com/2017/04/10/study-indicates-movement-of-mitochondrial-dna-plays-role-in-colon-and-rectal-cancer/

69. Increased urea levels trigger inflammation and mitochondrial dysfunction, study finds – Joana Fernandes - https://mitochondrialdiseasenews.com/2017/06/14/urea-triggers-inflammation-mitochondrial-dysfunction/

70. GS010 improves vision in patients with mitochondrial disease that impacted their sight, trial shows – Joana Fernandes - https://mitochondrialdiseasenews.com/2017/06/16/mitochondrial-disease-patients-who-lost-vision-regain-some-of-it-with-gs010/

71. Enrollment completed in second phase 3 trial of GS010 for mitochondria disease of the eyes – Alice Melao – https://mitochondrialdiseasenews.com/2017/08/02/gensight-ends-enrollment-in-phase-3-trial-of-gs010s-as-a-mitochondria-eye-disease-therapy/

72. Mitochondria DNA variation could lead to autism, new study suggests – Jose Marques Lopes - https://mitochondrialdiseasenews.com/2017/08/25/mitochondria-dna-variation-could-lead-to-autism-new-study-suggests/

Notă: Toate documentele menţionate în Bibliografie vă stau la dispoziţie în format electronic.
8. Anexă
Figure 1 shows a schematic picture of the mitochondrion and microtubule activity and their cooperation. Mitochondria form conditions for coherent excitation of microtubules by energy supply, low damping, and shift of oscillations into a highly nonlinear region.

Figure 1

Biophysical mechanisms of biological activity of living cells depend on cooperation of mitochondria and microtubules. Mitochondrial function in healthy cells depends on transfer of protons from the matrix space into intermembrane space and to cytosol. Proton transfer is connected with formation of a strong static electric field and high level of water ordering in the mitochondrial neighborhood. Consequently, microtubule oscillations are strongly nonlinear and their damping is low. Microtubule oscillations are excited by supply of energy produced by mitochondria. Microtubules are electrically polar structures whose oscillations generate electrodynamic field which may participate in organization, transport of molecules and particles, interactions, and information transfer. Mitochondria function is disturbed in cancers. Inhibition of the pyruvate pathway in mitochondrion [54] results in partial suppression of proton transfer from the matrix space (nevertheless, diminished proton transfer may be caused also by other disturbances, for instance, in the citric acid cycle). Mitochondrial dysfunction causes lowering of static electric field and water ordering. Cancer cells with blocked pyruvate pathway (i.e., glycolytic phenotype cells) form a large group of cancers. The other large group of cancers has dysfunctional mitochondria in fibroblasts associated with cancer cells.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3693169/

ScientificWorldJournal. 2013; 2013: 195028.

Published online 2013 Jun 11. doi: 10.1155/2013/195028

PMCID: PMC3693169

Biophysical Insights into Cancer Transformation and Treatment
Jirí Pokorny, Alberto Foletti, Jitka Kobilkova, Anna Jandova, Jan Vrba, Jan Vrba, Jr., Martina Nedbalova, Ales Cocek, Andrea Danani, and Jack A. Tuszynski