genurile Aeromonas şi Plesiomonas, mai rar întâlnite în patologia umană.
bgn, de formă încurbată, mobili, aerobi şi facultativ anaerobi, nesporulaţi, oxidazo-pozitivi, care fermentează glucoza de obicei fără producere de gaz şi reduc nitraţii la nitriţi (excepţie V. metschikovii).
Semnificaţie clinică
Genul cuprinde mai multe specii cu patogenitate variabilă pentru om.
Epidemiile de holeră produse de V.holerae au o importanţă istorică deosebită, holera fiind astăzi o boală prezentă în diverse regiuni ale globului sub formă endemică.
Alte specii de Vibrio produc infecţii extraintestinale, de la infecţii ale pielii, până la septicemii foarte grave.
Principalele specii patogene ale genului Vibrio şi importanţa lor medicala
Vibrio cholerae
Habitat,morfologie, caractere generale.
a fost izolat din materiile fecale ale bolnavilor şi purtătorilor sănătoşi;. supravieţuieşte timp îndelungat în apele poluate şi pe obiectele contaminate.
bgn foarte mobil, cu aspect caracteristic de virgulă, fapt datorat unui flagel polar. Creşte pe medii de cultură selective, suplimentate cu săruri biliare.
posedă LPS -O care conferă specificitate serologică de grup.
Se cunosc cel puţin 139 grupe O.
Grupele O1 şi O139 sunt asociate holerei epidemice,
iar grupele non O1/non O139 sunt responsabile de afecţiuni holeriforme neepidemice.
Serogrupul O1 se subâmparte
în 3 subtipuri (Ogawa, Inaba şi Hikoshima)
două biotipuri (clasic şi El Tor).
La nivelul flagelului polar se găseşte antigenul H ce induce apariţia de anticorpi care însă nu au rol protector.
Factori de virulenţă
secretă factori enzimatici care le permit accesul la celulele enterale, în ciuda stratului de mucus existent la acest nivel
cel mai important factor de patogenitate este reprezentat de enterotoxina vibrionului holeric.
Enterotoxina este de natură proteică, formată din două subunităţi: A şi B. Cele 5 molecule ale subunităţii B se fixează pe gangliozidul de pe suprafaţa enterocitelor.
Doar subunitatea A penetrează în celulă, activând la acest nivel adenilatciclaza celulară. Creşterea secreţiei de AMP ciclic intracelular va determina o excreţie exagerată de ioni de Cl. Apa şi electoliţii (Na şi K) sunt astfel antrenaţi în lumenul intestinal, datorită dezechilibrului ionic creat. Consecinţa o reprezintă o deshidratare extracelulară intensă cu hemoconcentraţie, şoc hipovolemic şi acidoză metabolică.
Enterotoxina holerică este asemănătoare din punct de vedere imunologic şi funcţional celei secretate de E.coli.
Patogenie
Holera este o toxiinfecţie alimentară acută, caracteristică omului.
Nu este o infecţie invazivă. Vibrionii nu difuzează în sânge, ci rămân în intestin unde se ataşează de microvilii de la nivelul epiteliului ciliat. La acest nivel se multiplică şi eliberează mucinaze, endo- şi enterotoxina.
Evoluţia bolii este diferită de la un pacient la altul. Astfel, unii prezintă o simplă boală diareică, cu evoluţie favorabilă, chiar în lipsa tratamentului, pe când alţii prezintă forme grave, cu deshidratare masivă, urmată de exitus.
Patogenie
În evoluţia bolii pot fi individualizate două etape:
Vibrionii sunt introduşi în organism pe cale digestivă, fie prin alimente, fie pe calea mâinilor murdare. Cei care supravieţuiesc acidităţii gastrice trec în intestinul gros, unde are loc secreţia enterotoxinei. Această interval corespunde perioadei de incubaţie, care poate dura de la câteva ore, la câteva zile.
Urmează o pierdere lichidiană masivă, care poate atinge până la 1 litru/oră, cu scaune apoase ce conţin debriuri mucose (scaune riziforme).
Imunitatea instalată după boală este de scurtă durată, de tip umoral.Prezenţa anticorpilor antitoxici nu conferă protecţie.
Simptomatologia clinică, epidemiologie ,
După o perioadă de incubaţie de 1-4 zile, boala debutează brutal cu: greţuri, vărsături, scaune diareice cu aspect caracteristic însoţite de crampe abdominale. Decesul poate surveni prin deshidratare masivă cu colaps circulator şi anurie, sau prin sindrom septic.
Este o afecţiune răspândită frecvent în India, Indonezia, Iran, Irak, Africa şi America de Sud.
Transmiterea se realizează pe cale digestivă, prin alimente, sau ape contaminate cu dejecte. Sursa de infecţie este reprezentată cel mai frecvent de bolnavii care prezintă forme inaparente sau minore de boală.
Tratament
Constă în rehidratarea masivă a bolnavului şi antibioterapie. De elecţie este tratamentul cu tetraciclină (doxiclină) sau cotrimoxazole. Întrucât în anumite zone geografice s-a remarcat instalarea rezistenţei la tetraciclină, se impune efectuarea antibiogramei.
Profilaxia bolii este nespecifică şi constă în respectarea măsurilor de igienă individuală şi colectivă. Aceste măsuri sunt însă deseori greu de respectat în ţări cu un statut socio-economic scăzut.
Profilaxia specifică se face prin vaccinare în zonele endemice şi este de durată scurtă.
produce gastroenterite acute, cu vărsături, crampe abdominale, scaune diareice, uneori sanguinolente, manifestate fie sporadic, fie în epidemii, după consumul de animale marine ( în special peşte crud, stridii, crabi). De asemenea produce şi infecţii extraenterale, infecţii ale plăgilor, otite, conjunctivite.
Factorii de virulenţă ai acestei specii sunt reprezentaţi de producerea unei hemolizine şi a ureazei. Posedă 13 antigene O şi 60 antigene capsulare K. Nu secretă enterotoxina.
Diagnosticul de laborator este bacteriologic şi se bazează pe izolarea germenilor din materiile fecale şi alte produse patologice. Creşte pe medii hiperclorurate (NaCl 6%), iar pe mediu TCBS dezvoltă colonii galben-verzui. Oxidaza este pozitivă. Identificarea se face pe baza testelor biochimice.
Cauzează septicemii şi suprainfecţii ale plăgilor cutanate care progresează rapid şi au un sfârşit fatal. Netratată, infecţia cutanată evoluează spre eritem vezicular şi bulos, urmat de necroză.
Consumul de stridii, moluşte şi crustacee reprezintă sursa de producere a infecţiei sistemice, însă spre deosebire de celelalte specii boala apare de regulă la persoanele cu suferinţă hepatică preexistentă.
Conform ultimelor date din literatură V. vulnificus este încadrat sub denumire de Beneckia vulnifica.
Diagnosticul se bazează pe izolarea vibrionului din sânge şi puroi.Pe mediu TCBS produce colonii albastre-verzui, iar spre deosebire de ceilalţi vibrioni fermentează lactoza. Se identifică pe baza caracterelor biochimice.
Este necesară testarea sensibilităţii sale la agenţii antimicrobieni deoarece V. vulnificus este în mod natural rezistent la colistin şi sensibil la carbenicilină, ceea ce-l deosebeşte de ceilalţi vibrioni din acelaşi grup biochimic.
Genul Aeromonas
Genul cuprinde mai multe specii dintre care importante pentru patologia umană sunt:
A. hydrophila,
A. caviae,
A. sobria şi
A. salmonicida
A. salmonicida subsp. salmonicida,
A. salmonicida subsp. masoucida şi
A. salmonicida subsp. achromogenes).
Habitat:Este prezent în apa râurilor, lacurilor, în sistemele de distribuţie ale apei şi rezervoarele de apă. De asemenea se întâlneşte în mediul marin.
A fost izolat la om, broaşte, peşti, reptile, şerpi şi păsări.
Morfologie, caractere generale:
bgn, mobili datorită unui flagel polar, facultativ anaerobi, catalazo- şi oxidazo-pozitivi.
Reduc nitraţii la nitriţi şi fermentează glucoza cu producere de gaz.
Unele specii ca A. salmonicida şi A. media sunt imobile.
Cresc în limite largi de temperatură, între 0-45C, iar speciile mezofile (patogene pentru om ) între 10-42C, în timp ce speciile imobile se dezvoltă la 37C.
În mediu cu infuzie cord-creier se dezvoltă foarte bine la 28C, la un pH cuprins între 4,5-9 în prezenţa unei concentraţii de 0-4,5NaCl.
Semnificaţie clinică:
produce infecţii intestinale şi extraintestinale (oculare, osoase, articulare, ale plăgilor, intraabdominale) şi septicemii de obicei secundare unei gastroenterite, unui traumatism, sau a contactului cu apa contaminată.
Tratament.
Speciile genului sunt rezistente la penicilină, ampicilină, carbenicilină şi ticarcilină.
Sunt sensibile la cefalosporinele cu spectru larg, aminoglicozide, carbapenem, cloramfenicol,tetraciclină, trimetoprim+sufametoxazol şi quinolone.
Genul Pleisiomonas
bgn, cu capete rotunjite,
oxidazo-şi catalazo pozitivi
mobili şi imobili.
Tulpinile mobile posedă 2-5 flageli lofotrichi.
Fermentează glucoza cu producere de gaz şi reduc nitraţii la nitriţi.
Cresc în limite largi de temperatură (8-45C)la un pH=4-8 şi 0-5%NaCl.
Singura specie a genului este Pleisiomonas shigelloides.
Habitat: este răspândit în ape proaspete, şi apa mărilor în special din zonele tropicale.Drept gazde pot fi: peştii şi animalele marine (moluşte, scoici, şerpi, broaşte), maimuţe, capre, porci, vite, câini, pisici şi păsări domestice.
Semnificaţie clinică:
produce gastroenterite -simptomele variază de la forme uşoare cu scaune diareice apoase care durează câteva zile, până la episoade de tip dizenteriform.
şi infecţii extraenterale care evoluează până la stări septicemice.
Purtătorii sănătoşi sunt rari, exceptând zonele endemice (ex. Thailanda-24%).
Infecţiile sunt întâlnite la cei care călătoresc sau sunt rezidenţi în ţările subtropicale şi consumă animale marine sau vin în contact cu reptile şi amfibii.
Tratament.
Este sensibil la trimetoprim (fie singur, fie în asociaţie cu sulfametoxazol), cefalosporine, cloramfenicol şi quinolone.
Există şi tulpini producătoare de beta-lactamaze.
De asemenea pot prezenta rezistenţă şi la aminoglicozide (exceptie netilmicina) şi tetracicline, motiv pentru care se impune efectuarea antibiogramei.
Francisella tularensis
Francisella tularensis este agentul cauzal al tularemiei (febra glandulară, febra iepurilor), afecţiune întâlnită la animalele sălbatice şi domestice.
Se transmite la om în urma contactului cu aceste animale, cu ectoparaziţi ai acestora sau prin intermediul ţânţarilor.
Denumirea germenului este legată de Edward Francis, care asociază boala rozătoarelor apărută în California (Tulare) cu boala la om.
Fiziologie, structură, patogeneză si imunitate
cocobacil gram negativ foarte mic (0,2x0,2-0,7 m). Microorganismul este imobil, fără pili, înconjurat de o capsulă lipidică subţire şi cu creştere rapidă. Izolarea germenilor se face prin însămânţarea pe medii de îmbogăţire şi după o incubare prelungită. În general, coloniile apar după 2-3 zile de incubare.
F. tularensis este un parazit intracelular care poate supravieţui perioade lungi în macrofagele sistemului reticuloendotelial.
Capsula antifagocitară este prezentă la formele virulente. Ca şi ceilalţi bgn, acest microorganism prezintă activitate antiendotoxinică.
Epidemiologie
F. tularensis are o largă distribuţie pe glob. Microorganismul se întâlneşte frecvent la mamifere salbatice, animale domestice, păsări, peşti, artropode hematofage şi în apa contaminată. Cele mai comune rezervoare de F. tularensis în SUA sunt iepurii, căpuşele şi şobolanii de câmp.
Boala la om apare:
după muşcătura de artropod infectat sau
prin contactul direct cu animalul infectat.
după consumul de apă sau carne contaminată
sau prin inhalarea de aerosoli contaminaţi.
Incidenţa bolii este redusă
Cel mai mare număr de infecţii se semnalează vara (când expunerea la căpuşe este mare) şi iarna (când vânătorii sunt expuşi contaminării de la iepuri). Persoanele cu risc crescut de infecţie sunt: vânătorii, personalul din laboratoare şi cei expuşi la căpuşe.
Sindroame clinice
După 3-5 zile de incubaţie, tularemia se manifestă cu o creştere bruscă a febrei, greaţă, oboseală, frison.
Tularemia se manifestă sub diverse forme, înfuncţie de zona infectată, pe prezenţa ulceraţiilor tegumentare şi apariţia limfadenopatiei
ulceroglandulară (adenopatia axilară apare, în general după contactul cu iepurii infectaţi -probabil prin mâinile murdare), iar adenopatia inghinală este întâlnită în forma de tularemie produsă prin muşcătura de căpuşe.
glandulară,
tifoidală,
oculoglandulară
orofaringiană.
Pneumonia cu F. tularensis este prezentă la majoritatea pacienţilor cu boală tropicală.
Pot apărea focare necrotice în ficat şi splină.
Tratament, preventie, control
Streptomicina este antibioticul de elecţie. O alternativă acceptabilă este utilizarea gentamicinei, a tetraciclinei sau a cloramfenicolului.
Tulpinile de F. tularensis produc beta-lactamaze făcând penicilinele şi cefalosporinele ineficiente. Rata mortalităţii este de sub 1% atunci când antibioticul potrivit este administrat prompt.
Profilaxia: evitarearezervoarelor şi vectorilor (iepuri, căpuşe). Este obligatorie purtarea mănuşilor în cazul sacrificării animalelor suspecte.
Utilizarea vaccinurilor vii sau atenuate reduce severitatea bolii. Vaccinurile inactivate nu sunt protective.
Genul Pasteurella
Speciile genului Pasteurella sunt patogene pentru animale, dar pot produce o varietate de afecţiuni la om: abcese localizate, septicemie sau endocardită.
Genul Pasteurella cuprinde 11 specii: P. multocida (cu 3 subspecii: multocida, septica şi gallicida), P. canis, P. stomatis, P. dagmatis, P. gallinarum, P. volantium, P. avium; P. langaa, P. caballi, P. A sp, P. B sp.
Majoritatea afecţiunilor umane sunt cauzate de P.multocida subsp. multocida şi subsp. septica, urmate de P.canis, P. stomatis, P.dagmatis
Fiziologie şi structură
Genul Pasteurella cuprinde cocobacili gram negativi nesporulaţi, imobili, coloraţi bipolar.
aerobi, facultativ anaerobi
cresc pe multe dintre mediile obişnuite prin incubare la 37ºC. Izolarea este facilitată de folosirea mediilor îmbogăţite şi de incubarea în atmosferă de dioxid de carbon.
aproape toate speciile sunt oxidazo-pozitive şi catalazo-pozitive.
Pasteurella multocida elaborează endotoxina lipopolizaharidică, posedă activitate neuraminidazică, iar tulpinile virulente sunt încapsulate.
Patogeneză
După inocularea intraperitoneală sau parenterală a P.multocida la animale susceptibile, microorganismele se multiplică rapid extracelular, invadează fluxul sanguin, organele reticuloendoteliale şi plămânii în câteva ore şi cauzează decesul prin septicemie fudroaiantă.
Virulenţa este, în aparenţă, legată de capsulă; tulpinile cu capsulă mare sunt mai rezistente la fagocitoza in vivo.
multe dintre tulpinile de P. multocida posedă neuraminidază şi tipurile B de tulpini virulente izolate de la vitele cu septicemie hemoragică produc hialuronidază
La om, infecţiile acute localizate se manifestă prin edem şi infiltrat cu PMN urmate de formarea de abcese. Când microorganismele invadează fluxul sanguin, în multe ţesuturi (plămâni, meninge, articulaţii şi oase) se pot produce microabcese şi leziuni hemoragice.
Epidemiologie
P. multocida are o largă răspândire şi a fost izolat din nasofaringele şi din tractul gastrointestinal al păsărilor şi a unor animale domestice şi sălbatice.
Frecvenţa portajului orofaringian variază cu specia: pisici (50-90%), câini (50-66%), porci (51%) şi rozatore (14%).
Rar, a fost izolată din nasofaringele unor persoane sănătoase expuse contactului cu animale. Se pare ca face parte din flora normală a tractului respirator superior.
cauzează septicemie hemoragică la vaci, bivoli, oi şi porci şi cauzează holera la curcani, pui, raţe.
Infecţiile umane cu Pasteurella sunt împărţite în trei categorii:
infecţii ale ţesuturilor moi datorate muşcăturii sau zgârieturii de animal, (cele mai multe infecţii umane sunt produse de muşcături, zgârieturi sau prin contact cu saliva pisicii şi câinelui)
cazuri datorate contactului direct cu animalele dar nesoldate cu muşcături
şi cazuri fără expunere la animale
Sindroame clinice
Rezervorul natural de P. multocida este TRS al unor animale domestice (pisici şi câini). Se cunosc trei forme de boală
celulita localizată şi limfadenita apărute în urma muşcăturii sau zgârieturii unui animal; plăgile muşcate sunt localizate la mâini şi braţe, picioare, cap, gât.
eritem, durere şi edem,linfangita, limfadenita,subfebrilităţi.
La aproximativ 40% din cazuri se produc complicaţii locale (osteomielita, tenosinovita şi artrita).
exacerbarea bolilor respiratorii cronice la pacienţi cu disfuncţii pulmonare preexistente (prin aspirarea germenilor în orofaringe) şi
infecţii sistemice la pacienţii imunocompromişi, mai ales cei cu leziuni hepatice preexistente.
P. multocida a fost izolată în cultură pură sau cu alţi germeni potenţiali patogeni la pacienţi care au venit în contact cu animalele dar nu au fost muşcaţi. Mulţi dintre aceşti pacienţi probabil au fost purtători nazofaringieni de P.multocida. Infecţiile la aceşti pacienţi deseori reprezintă complicaţii ale unor boli respiratorii cronice preexistente cu răspândirea microorganismului de TRS la meninge, ureche medie, mastoidă, sinusuri, amigdale, epiglotă, bronhii, plămâni, pleură. Peritonita, care este mai frecventă la pacieţii cu ciroză, se poate dezvolta spontan sau se poate produce la scurt timp după endoscopie gastrointestinală. Bacteriemia se produce de obicei de la infecţii localizate ca plăgi infectate, artrită septică, pneumonie sau meningită. Au fost de asemenea semnalate cazuri de ulcere corneene, panoftalmie, pielonefrită şi abcese renale.
Tratament, prevenţie, control
Penicilina este antibioticul de elecţie. Se mai pot utiliza: ampicilina, amoxicilina+ac. clavulanic, cefuroximul, trimethoprim-sulfametoxazolul, tetraciclina şi ciprofloxacinul. Studii restrânse au arătat că claritromicina, şi loracarbeful sunt active faţă de P.multocida.
Chimioterapicele parenterale active faţă de Pasteurella sunt penicilina, ampicilina mezlocilina, piperacilina, cefuroximul şi cefotaximul.
Drenajul chirurgical este important la pacienţii cu infecţii profunde.
Chimioterapia prelungită este necesară la pacienţii cu osteomielită sau endocardită. Decesul se produce rar în absenţa unor afecţiuni preexistente.
Profilaxia-nespecifică:limitarea contactului cu animalele sălbatice şi domestice. Rănile muşcate trebuie curăţate şi debridate.
