Extrasenzoriale

– Induction of Biogenic Magnetization and Redox Control by a Component of the Target of Rapamycin Complex 1 Signaling Pathway

Yeast cells aren’t normally magnetic, but a little genetic engineering can make them thralls to a magnetic field. The research, published today (February 28) in PLoS Biology, suggests that manipulations of a few widely expressed genes could be enough to get any cell magnetized, which could be a powerful tool for both research and medicine. … Though some bacteria create magnetic nanoparticles and animals such as homing pigeons use magnetic fields to navigate, biomagnetism is a rare phenomenon. Magnetotactic bacteria create special membrane-bound organelles that concentrate magnetic iron minerals. I’m interested in building cells that respond to certain types of input, and now we have a new kind of input.

Traducere

59.2012 - Keiji Nishida - Inducţia magnetizării biogenice şi controlul Redox printr-o componentă de sarcină în circuitul de semnalizare al Rapamycin Complex 1

Celulele de drojdie nu sunt în mod normal magnetice, dar un pic de inginerie genetică le pot face sensibile la câmpul magnetic. Un studiu, publicat astăzi (28 februarie), in PLoS Biology, sugerează că manipulările câtorva gene exprimate pe scară largă ar putea fi suficiente pentru a obţine o celulă magnetizată, care ar putea fi un instrument important atât în cercetare cât şi în medicină... Chiar dacă unele bacterii crează nanoparticule magnetice şi la animale, cum ar fi porumbeii care folosesc câmpurile magnetice pentru a naviga, biomagnetismul este un fenomen rar. Bacteriile magnetotactice crează organite speciale ale membranei în care se concentrează minerale magnetice de fier. Eu sunt interesat de construirea de celule care răspund la anumite tipuri de intrări, iar acum avem un nou tip de intrări.

62.2012 – Gunther Witzany – Biocommunication in soil microorganisms

Communication is defined as an interaction between at least two living agents which share a repertoire of signs. These are combined according to syntactic, semantic and context-dependent, pragmatic rules in order to coordinate behavior. This volume deals with the important roles of soil bacteria in parasitic and symbiotic interactions with viruses, plants, animals and fungi. Starting with a general overview of the key levels of communication between bacteria, further reviews examine the various aspects of intracellular as well as intercellular biocommunication between soil microorganisms. This includes the various levels of biocommunication between phages and bacteria, between soil algae and bacteria, and between bacteria, fungi and plants in the rhizosphere, the role of plasmids and transposons, horizontal gene transfer, quorum sensing and quorum quenching, bacterial-host cohabitation, phage-mediated genetic exchange and soil viral ecology.

Traducere

62.2012 - Gunther Witzany - Biocomunicaţia în microorganismele din sol

Comunicarea este definită ca o interacţiune între cel puţin doi agenţi de viaţă care împărtăşesc un repertoriu de semne. Acestea sunt combinate în conformitate cu regulile sintactice, semantice şi pragmatice, find dependente de context, cu scopul de a coordona comportamentul viitor. Acest capitol se ocupă de rolul important al bacteriilor din sol în interacţiunile parazitare şi simbiotice cu viruşii, cu plantele, cu animalele şi cu ciupercile. Pornind de la o prezentare generală a nivelurilor cheie de comunicare între bacterii, în analiza următoare se examineză diferitele aspecte ale interacţiunii biocomunicaţiior intracelulare şi intercelulare ale microorganismelor din sol. Aceasta include diferitele niveluri de biocomunicaţii între bacteriile fage, dintre algele din sol şi bacterii, precum şi între bacterii, ciuperci şi plantele din rizosferă, rolul plasmidelor şi al secvenţelor ADN, transferul orizontal de gene, nivelul minim de detectare şi de stingere, coabitarea bacterie-gazdă, schimbul genetic mediat de fungi şi ecologia virală a solului.

64.2013 – Elizabeth Issac Aleman – Effects of EMFs on Some Biological Parameters in Coffee Plants (Coffea arabica L.) Obtained by in vitro Propagation

Electromagnetic fields 2mT induction and three minutes of exposure on Coffea arabica seedlings improved growth parameters in all development stages. In addition, the seedlings showed a decrease in SOD, CAT, and APX activities during in vitro culture. These results suggest that electromagnetic fields could increase the general metabolism on coffee plants and act on antioxidant enzymes of coffee seedlings obtained by in vitro propagation, improving plant growth and productivity, allowing EMF applications in the future.

Traducere

64.2013 - Elizabeth Issac Aleman - Efectele EMF asupra unor parametri biologici în plantele de cafea (Coffea arabica L.) obţinute prin propagarea în vitro.

Inducţia unor câmpuri electromagnetice 2mT şi expunerea la ele timp de trei minute a răsadurilor de cafea arabică îmbunătăţesc parametrii de creştere în toate stadiile de dezvoltare. În plus, răsadurile au arătat o scădere a SOD, CAT şi a activităţii APX pe timpul cultivării în vitro. Aceste rezultate sugerează că expunerea la câmpurile electromagnetice ar putea creşte metabolismul general al plantelor de cafea şi acţionează asupra enzimelor antioxidante din răsadurile de cafea obţinute prin propagarea în vitro, asigură creşterea plantelor şi a productivităţii, permiţând aplicaţiile viitoare ale CEM.

65.2013 – Ana P. Gomes – Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging

These findings provide evidence for a new pathway that controls carbon utilization and OXPHOS independently of PGC-1a, a pathway that goes awry over time but is readily reversible, with implications for treating aging and age-related diseases.

Traducere

65.2013 - Ana P. Gomes - Scăderea NAD+ induce o stare pseudohypoxică de rupere a comunicaţiei nucleu celular-mitocondrie în prioda de îmbătrânire

Aceste constatări furnizează dovezi pentru o cale nouă care controlează utilizarea carbonului şi OXPHOS independent de PGC-1a, o cale care se abate într-o parte de-a lungul timpului, fiind touşi uşor reversibilă, cu implicaţii pentru tratarea îmbătrânirii şi a bolilor legate de vârstă.

66.2013 – Keren I. Hilgendorf – The retinoblastoma protein induces apoptosis directly at the mitochondria

The retinoblastoma protein gene RB-1 is mutated in one-third of human tumors… Of course, we are not arguing that pRB is essential for mitochondrial apoptosis; this process is consistently impaired, but not ablated, by pRB deficiency. Instead, we conclude that pRB is one of a growing list of proteins that are able to modulate the activity of core apoptotic regulators. We suspect that pRB acts at the mitochondria to fine-tune the apoptotic threshold because its effects are dose-dependent (both in vitro and with overexpression / knockdown in vivo), it is constitutively localized to mitochondria, and it can potentiate many different proapoptotic signals. pRB’s proapoptotic role is highly reproducible, but the fold change in our cell studies could be judged as relatively modest (often twofold to threefold). … We believe that pRB’s overall proapoptotic function is likely a result of the combined effect of nuclear and mitochondrial pRB. The relative extent to which these two functions contribute to apoptosis is likely context-specific. However, our mito-tagged pRB experiments clearly showed that the mitochondrial function of pRB can contribute to apoptosis in response to a broad range of stimuli, including the oncogenic context of tumor cells. Most importantly, our in vivo xenograft studies establish the tumor-suppressive potential of mitochondrial pRB in the absence of classic, nuclear pRB functions. Given these observations, we conclude that mitochondrial apoptosis represents a novel and bona fide mechanism of tumor suppression for pRB. … Thus, it remains an open question how proapoptotic signals, including TNFa, trigger the mitochondrial pRB response.

Traducere

66.2013 - Keren I. Hilgendorf - Proteina retinoblastom (pRB) induce apoptoza direct la mitocondrii

Gena proteinei retinoblastom RB-1 este mutantă într-o treime din tumorile umane... Desigur, nu putem argumenta că pRB este esenţială pentru apoptoza mitocondrială; acest proces fiind afectat substanţial, dar nu extirpat, cu deficit de pRB. În schimb, am ajuns la concluzia că pRB este una din proteinele cuprinse într-o listă tot mai mare de proteine care sunt capabile de a modula activitatea regulatorilor de reglementare apoptotici de bază. Noi bănuim că pRB acţionează subtil asupra mitocondriilor pentru a ajusta pragul de apoptoză, deoarece efectele sale sunt dependente de doză (atât în vitro cât şi cu supraexpresie / KO în vivo), este localizată în mod constitutiv în mitocondrii, şi poate potenţa multe semnale proapoptotice diferite. Rolul proapoptotic al pRB este foarte reproductibil, dar plierea schimbării lui în studiile noastre pe celule ar putea fi considerată ca fiind relativ modestă (adesea este de două ori până la trei ori mai mare)... Noi credem că funcţia proapoptotică generală a pRB este probabil un rezultat al efectului combinat al pRB nuclear şi mitocondrial. Măsura în raport cu care aceste două funcţii contribuie la apoptoză este probabil un context specific. Cu toate acestea, experimentele noastre de unire PRB au arătat în mod clar că funcţia mitocondrială a pRB poate contribui la apoptoză ca răspuns la o gamă largă de stimuli, inclusiv contextul oncogen al celulelor tumorale. Cel mai important, studiile noastre xenogreft în vivo au stabilit potenţialul tumoral-supresiv al pRB mitocondrial în absenţa clasică a funcţiei pRB nuclear. Având în vedere aceste observaţii, am ajuns la concluzia că apoptoza mitocondrială reprezintă un nou şi necunoscut mecanism de suprimare a tumorii pentru pRB. ... Astfel, rămâne o întrebare deschisă modul în care semnalele proapoptotice, inclusiv TNFa, declanşează răspunsul pRB mitocondrial.

67.2013 - Houtkooper – Mitonuclear protein imbalance as a conserved longevity mechanism

It’s well known that mitochondria are linked to health. Some evidence suggests that inhibiting mitochondrial function can be harmful—as in the case of diabetes or obesity—but earlier data from nematodes and fruit flies also suggest a link to lifespan increase... This mirrors work in mice showing that caloric restriction most affects lifespan if it occurs within the first few weeks of life…. In the meantime, he’s optimistic that his team has identified a “common thread” demonstrating that longevity is not affected so much by inhibiting or stimulating mitochondria, but how the organelles “deal with proteins.”

Traducere

67.2013 - Houtkooper – Proteina mitonucleară dezechilibrează mecanismul de conservare a longevităţii

Este bine cunoscut faptul că mitocondriile influenţează sănătatea. Unele dovezi sugerează că inhibarea funcţiei mitocondriale poate fi dăunătoare, ca în cazul diabetului sau a obezităţii, dar studiie recente pe nematode şi pe fruit flies sugerează o cale în creşterea duratei de viaţă... Această reflectare (oglindire) la şoareci arată ca restricţia calorică afectează mai degrabă durata de viaţă în cazul în care apare în primele câteva săptămâni de viaţă... În acelaşi timp, suntem optimişti deoarece echipa a identificat un "fir comun" care demonstrează că longevitatea nu este afectată atât de mult prin inhibarea sau stimularea mitocondriei, ci mai degrabă de modul cum organitele "procesează proteinele".

68.2013 – Kyu-Sun Lee – Roles of PINK1, mTORC2, and mitochondria in preserving brain tumor-forming stem cells in a noncanonical Notch signaling pathway

Our results emphasize the importance of mitochondria to N and NSC biology, with important implications for diseases associated with aberrant N signaling…. Although the exact mechanism remains to be determined, our results will help us to shown to act through AKT and mitochondria to promote T-cell survival (Perumalsamy et al. 2010), although the mechanism is distinct from the one uncovered here…. Our findings that CSC-like brain tumor-forming cells are particularly dependent on the noncanonical N pathway in flies and humans identify the newly discovered noncanonical N signaling pathway as a potential target for disease intervention.

Traducere

68.2013 - Kyu-Sun Lee - Rolul PINK1, mTORC2 şi mitocondrial în conservarea tumorilor formate în creier pe celulele stem într-o cale Notch de semnalizare necanonică

Rezultatele noastre subliniază importanţa mitocondriilor la N şi NSC în biologie, cu implicaţii importante pentru bolile asociate cu semnalizarea aberantă N.... Cu toate că mecanismul rămâne a fi determinat cu precizie, rezultatele noastre ne ajută să arătăm cum putem acţiona prin AKT şi prin mitocondrii pentru a promova supravieţuirea celulelor T (Perumalsamy et al. 2010), cu toate că mecanismul este diferit de cel prezentat aici.... Descoperirile noastre referitoare la formarea celulelor tumorale din creier CSC sunt dependente în mod special pe calea necanonică N la muşte şi om, identificând o nouă cale necanonică de semnalizare N, ca o ţintă potenţială pentru intervenţie în caz de boală.

69.2013 – David J. Pagliarini – Hallmarks of a new era in mitochondrial biochemistry

As mitochondrial dysfunction is increasingly being implicated in a spectrum of human diseases, it is imperative that we construct a more complete framework of these organelles by systematically defining the functions of their component parts…. Mitochondria are iconic structures in biochemistry and cell biology. Their unmistakable double-membrane architecture rife with tortuous cristae—first revealed to the world in detail by the electron micrographs of Palade and Sjostrand in the early 1950s (Palade 1953; Sjostrand 1953)—are recognizable to anyone who has taken a high school biology course. That same group could also convey the raison d’etre of mitochondria: they are the cellular ‘‘powerhouses’’ that burn fuel from the food we eat to generate energy…. This is clearly exemplified by recent large-scale efforts to define the mitochondrial proteome. These studies have revealed the existence of hundreds of mitochondrial proteins with no known biochemical function while simultaneously providing a framework for resolving long-standing mysteries of mitochondrial biology. … The early years: mitochondria as the centers of cellular respiration - Lavoisier, who, in 1790, described respiration as being literally ‘‘. . .a slow combustion of carbon and hydrogen, similar in every way to that which takes place in a lamp or lighted candle’’ ,,, These discoveries and others too numerous to cover in detail here demonstrate that mitochondria are far more complex in form and function than anticipated decades ago. Moreover, as the known mitochondrial proteome remains chock-full of uncharacterized proteins and as more of the missing; 15% are now being identified (Kazak et al. 2013; Rhee et al. 2013), we can anticipate the coming decades to be as rich in new discoveries as the last. … Many uncharacterized mitochondrial proteins are now known to be mutated in human disease. .. This list of uncharacterized, disease-related mitochondrial proteins, which is sure to grow in the coming years, represents particularly highpriority targets for investigation… In the end, however, these are tools toward the generation of testable hypotheses. As it has been since Lavoisier and through the days of Warburg, Krebs, and Mitchell, new insights into mitochondrial form and function will also require dedicated scientists toiling away at the bench with open minds as to what they might discover.

Traducere

69.2013 - David J. Pagliarini - Semnele distinctive ale unei noi ere în biochimia mitocondrială

Deoarece disfuncţia mitocondrială este tot mai implicată într-un spectru larg al bolilor umane, este imperativ necesar să construim un cadru mai complet al acestor organite prin definirea în mod sistematic a funcţiilor părţilor lor componente... Mitocondriile sunt structuri reprezentative în biochimia şi biologia celulară. Inconfundabila lor arhitectură dublu-membrană plină de încrucişări - dezvăluită lumii în detaliu prin microscopia electronică de către Palade şi Sjostrand la începutul anilor 1950 (1953 Palade, Sjostrand 1953) - este uşor de recunoscut de către oricine care a urmat un curs de biologie în liceu. Acelaşi grup ar putea conveni, de asemenea, raţiunea de a fi a mitocondriilor: ele sunt centralele energetice celulare, care generează energie prin arderea combustibilului din alimentele pe care le consumăm... Acest lucru este în mod clar exemplificat prin eforturile recente pe scară largă de a defini proteomul mitocondrial. Aceste studii au relevat existenţa a sute de proteine mitocondriale, cu funcţii biochimice necunoscute, care oferă în acelaşi timp un cadru pentru rezolvarea misterelor de lungă durată ale biologiei mitocondriale... Primele descoperiri: mitocondriile sunt centre de respiraţie celulară - Lavoisier, în 1790, a descris ca fiind literalmente respiraţia “o ardere lentă de carbon şi hidrogen, similară în toate privinţele cu arderea ce are loc într-o lampă sau o lumânare aprinsă''… Aceste descoperiri, ca şi altele mult prea numeroase pentru a fi acoperite în detaliu aici, demonstrează că mitocondriile sunt mult mai complexe în formă şi funcţii decât s-a anticipat cu zeci de ani în urmă. În plus, după cum cunoscutul proteom mitocondrial rămâne plin de proteine neidentificate, la fel sunt şi cele care lipsesc; 15% sunt acum identificate (Kazak 2013; Rhee 2013), putem anticipa că deceniile care urmează să fie la fel bogate în noi descoperiri ca şi ultimul... Multe proteine mitocondriale necaracterizate sunt acum cunoscute ca factori de mutaţii în bolile umane... Această listă de proteine mitocondriale necaracterizate, proteine legate de boală, care cu siguranţă vor creşte în următorii ani, reprezintă în mod deosebit sarcini prioritare de investigare... În cele din urmă, în fond, acestea sunt instrumente spre generarea unor ipoteze testabile. Aşa cum a fost de la Lavoisier şi până în prioadele Warburg, Krebs şi Mitchell, de asemenea, noile perspective privind forma şi funcţia mitocondrială vor necesita oameni de ştiinţă dedicaţi care să împingă înainte, cu mintea deschisă, ceea ce s-ar putea descoperi.

71.2013 – Xi Wang – Deletion of MCL-1 causes lethal cardiac failure and mitochondrial dysfunction

However, while the overt consequences of Mcl-1 loss were obviated by combining with the loss of Bax and Bak, mitochondria from the Mcl-1-, Bax-, and Bak-deficient hearts still revealed mitochondrial ultrastructural abnormalities and displayed deficient mitochondrial respiration. Together, these data indicate that merely blocking cell death is insufficient to completely overcome the need for MCL-1 function in cardiomyocytes and suggest that in cardiac muscle, MCL-1 also facilitates normal mitochondrial function. …Further work will be necessary to functionally reconstitute cardiomyocytes of Mcl-1-deleted mice with individual MCL-1 mutants to functionally test the contribution of MCL-1’s anti-apoptotic function and its ability to promote mitochondrial function. … Therefore, effective therapeutic strategies will need to be carefully tailored to avoid long-term inhibition of MCL-1’s anti-apoptotic functions in the heart that could induce subsequent damage. Alternatively, we would also predict that strategies aimed at enhancing or maintaining MCL-1 function in cardiomyocytes may form the basis to improve heart function after acute cardiac stress or damage. To realize these goals, it will be important to gain greater understanding of the normal mechanisms by which MCL-1 is regulated in the myocardium and identify specifically how MCL-1’s functions participate in promoting heart function. However, this study represents the first step by identifying the critical anti-apoptotic player in the heart.

Traducere

71.2013 - Xi Wang - Eliminarea MCL-1 provoacă insuficienţă cardiacă letală şi disfuncţie mitocondrială

Cu toate acestea, în timp ce consecinţele evidente ale pierderii MCL-1 au fost eludate prin asocierea cu pierderea Bax şi Bak, mitocondriile de la MCL-1-, de la Bax- şi de la deficienţele cardiace Bak- au relevat anomalii ultrastructurale mitocondriale şi au prezentat deficit de respiraţie mitocondrială. Toate aceste date, luate împreună, indică faptul că doar blocarea morţii celulelor este insuficientă pentru a depăşi complet necesitatea funcţiei MCL-1 în cardiomiocite şi sugerează că în muşchiul cardiac MCL-1 facilitează, de asemenea, funcţia mitocondrială normală... Eforturi suplimentare vor fi necesare pentru a reconstitui funcţional cardiomiocitele lipsă din MCL-1 la şoarecii cu mutanţi individuali MCL-1 pentru a testa contribuţia funcţiei anti-apoptotice MCL-1 şi capacitatea acesteia de a promova funcţia mitocondrială... Prin urmare, strategiile terapeutice eficiente vor trebui să fie adaptate cu grijă pentru a evita inhibarea pe termen lung a funcţiilor anti-apoptotice MCL-1 în inimă, care ar putea provoca daune ulterioare. Alternativ, anticipăm de asemenea că strategiile care vizează îmbunătăţirea sau menţinerea funcţiei MCL-1 în cardiomiocite pot constitui o bază pentru îmbunătăţirea funcţiei cardiace după stres sau alte daune. Pentru a realiza aceste obiective, va fi importantă o mai bună înţelegere a mecanismelor normale prin care MCL-1 este reglementat în miocard şi de a identifica modul specific prin care funcţiile MCL-1 participă la promovarea funcţiei cardiace. Oricum, acest studiu reprezintă primul pas în identificarea rolului critic anti-apoptotic al inimii.

72.2014 – Esra A. Akbay – D-2-hydroxyglutarate produced by mutant IDH2 causes cardiomyopathy and neurodegeneration in mice

Results from both genetically engineered mice and nude mice carrying tumors expressing mutant IDH2 suggest that 2HG has a previously unrecognized role of development of cardiomyopathy. The cardiomyopathy and vacuolarization phenotypes specifically observed in mice embryonically expressing IDH2R140Q model the disease progression in the D2HGA patients. While differences in response were observed in different tissues, it is notable that the tissues with the highest mitochondrial activity (cardiac/skeletal muscle and brain) were most vulnerable to the 2HG-related metabolic insult….Our findings are in line with a prior report showing that expression of mutant IDH1 specifically in the bone marrow compartment fails to induce tumors even in aged mice (Sasaki et al. 2012). Notably, nearly all IDH mutations in human tumors are invariably concurrent with additional genetic alterations (such as inactivation of TP53 or P14ARF) or deletion of 1p/19q in glioma patients (Ichimura et al. 2009) and with NRAS, ASXL1, or FLT3 mutations in leukemia patients (Rocquain et al. 2010). We found that mice engineered to express mutant IDH2 in specific tissues eventually develop carcinomas although only with very long latencies (data not shown). Thus, we believe that 2HG has transforming capability in vivo after very long exposures and may cooperate with other mutations to cause malignant tumors.

Traducere

72.2014 - Esra A. Akbay - D-2-hydroxyglutarat produs de mutantul IDH2 provoacă cardiomiopatie şi neurodegenerare la şoareci

Rezultatele de la doi şoareci produşi prin inginerie genetică şi la şoareci nuzi care poartă tumori ce exprimă mutantul IDH2 sugerează că 2HG are un rol anterior nerecunoscut de dezvoltare a cardiomiopatiei. Fenotipurile cardiomiopatie şi vacuolarizare observate în mod specific la şoarecii ce exprimă embryonic IDH2R140Q modelează progresia bolii la pacienţii D2HGA. În timp ce s-au observat diferenţe în răspunsul din diferite ţesuturi, este de remarcat faptul că ţesuturile cu cea mai mare activitate mitocondrială (musculaturi scheletice/cardiace şi cerebrale) au fost cele mai vulnerabile la agresiunea metabolică a 2HG. Descoperirile noastre sunt conforme unui raport prealabil arătând că mutantul IDH1, în mod specific în compartimentul de măduvă osoasă, nu induce tumori nici chiar la şoarecii în vârstă (Sasaki şi colab., 2012). De remarcat, aproape toate mutaţiile IDH în tumorile umane sunt, invariabil, urmate de modificări suplimentare genetice (cum ar fi inactivarea TP53 sau P14ARF) sau ştergerea 1p/19q la pacienţii cu gliom (Ichimura şi colab., 2009) şi cu mutaţii NRAS, ASXL1 sau FLT3 la pacienţii cu leucemie (Rocquain şi colab., 2010). Am descoperit că şoarecii modificaţi genetic pentru a exprima mutantul IDH2 în ţesuturi specifice dezvoltă în cele din urmă carcinoame, deşi numai cu latenţe foarte lungi (datele nu sunt prezentate). Astfel, noi credem că 2HG a transformat capacitatea în vivo după expuneri foarte lungi şi pot coopera cu alte mutaţii pentru a provoca tumori maligne.

73.2014 – Jim Al-Khalili – Solving biology's mysteries using quantum mechanics. The new field of quantum biology applies the craziness of quantum physics to biology's most fundamental processes

Their theory caused a stir because it invoked quantum mechanics, the branch of physics that describes the behavior of particles in the subatomic realm. Their idea gave some insight into the origins of genetic mutations, which over the centuries have given rise to the variety of species in the biological kingdom, and in the short term can lead to the development of diseases like cancer. The proposal was scoffed at, however, sparking incredulity from both biologists and physicists because quantum effects supposedly hold sway only on the smallest scales and cannot govern large biological molecules. Senior colleagues in physics warned me off this line of research, saying, “This isn’t just speculative, it’s wacky.” I have since realized that some of the best ideas come out of seemingly crazy thoughts, because otherwise they wouldn’t be new. The holy grail is to find that quantum effects stimulate biological processes that are relevant to medicine. Looking to the long term, if these effects underlie the mechanism of DNA mutations, that could allow for real progress in the treatment of cancer.… There is a huge risk that we may be heading in the wrong direction. But my hunch tells me this is worth it because if we succeed, the payoff will be massive: We will have pioneered a new discipline.

Traducere

73.2014 - Jim Al-Khalili - Rezolvarea misterelor biologice folosind mecanica cuantică. Noul domeniu al biologiei cuantice aplică utopia fizicii cuantice la procesele biologice cele mai fundamentale

Teoria lor a provocat agitaţie deoarece a invocat mecanica cuantică, ramură a fizicii care descrie comportamentul particulelor în domeniul subatomic. Ideea lor a dat o nouă viziune despre originile mutaţiilor genetice, care de-a lungul secolelor au dat naştere la varietatea de specii din regnul biologic, iar pe termen scurt, pot duce la dezvoltarea unor boli cum ar fi cancerul. Totuşi, propunerea lor a fost luată în derâdere, conducând la neîncredere atât în rândul biologilor cât şi al fizicienilor, deoarece se presupune că efectele cuantice deţin controlul (guvernează) doar la nivelul celor mai mici scale şi nu pot guverna molecule biologice mari. Colegii de rang superior din fizică m-au avertizat pe această linie de cercetare, spunând: "Aceasta nu este doar speculaţie, e trăzneală." Mi-am dat atunci seama că cele mai bune idei vin din gândurile aparent nebune, pentru că altfel nu ar fi noi. Sfântul Graal înseamnă a descoperi că efectele cuantice stimulează procesele biologice care sunt relevante pentru medicină. Privind pe termen lung, în cazul în care aceste efecte stau la baza mecanismului de mutaţii ale ADN-ului, acest fapt ar putea permite un progres real în tratamentul cancerului... Există un risc foarte mare să ne putem îndrepta în direcţia greşită. Dar, bănuiala mea este că acest lucru este valoros, pentru că dacă vom reuşi, răsplata va fi imensă: vom fi întemeietorii unei noi discipline.

74.2014 - Nina Bardi de Alvarez - Biophysics and Cancer: The Electromagnetic Fields Produced by the Mitochondria and Its Effect on the Cell’s Metabolic Regulation

Based on the EMFs produced by the surrounding molecules found in the micro environment of the mitochondria and the electromagnetic field print they leave, we can state: in the physical world, permittivity and permeability of the mitochondrial membrane potential has demonstrated to be similar to the behavior of the EMF of the Hydrogen isotope H1 (PROTIO), in the aerobic process of the Krebs cycle and the electron transport chain. This is possible only when the EMF emanated by the surrounding microenvironment are week, valued nearly |1|, permitting the normal exchange of the electron charge. Our study focuses on a different path, away from the attention that up to this moment has been directed solely to the restitution of the cellular respiration through the oxygen molecule, thus changing our attention to the basic molecular composition that existed since the beginning of life on earth, even before the appearance of Oxygen bringing us to the Hydrogen molecule... Let’s imagine what would happen if all this Hydrogen ions accumulate in the inter membrane space if the third phase of cellular respiration doesn’t take place: we will have an extra charge electron cloud that can produce strong EMF’S that acidify the extra cellular environment, producing an interference field between the outside and the inside of the mitochondria environment. This can eventually happen, and we are about to see how. What we have left behind is the fact that for every energetic change to take place, various factors must be taken into account and this reflects two important fields in which the results will be seen. In other words, that for each chemical process occurring in our biological system, it requires a biophysical propellant, to promote the processes involved in the energetic forces either by induction or by applied field of different orders... In physics, we call magnetic permeability the capacity of one substance or environment to attract and allowed to pass through it, magnetic fields which are given by the relation between the existing magnetic induction and the magnetic field intensity that appears in the interior of said material.

Traducere

74.2014 - Nina Bardi de Alvarez - Biofizica şi cancerul: Câmpul electromagnetic (CEM) produs de mitocondrii şi efectul acestuia asupra regulamentului metabolic a celulei

Pe baza CEM produs de moleculele ce se găsesc în micromediul din jurul mitocondriilor şi pe baza amprentei CEM care-l părăseşte, putem spune: în domeniul fizicii, permitivitatea şi permeabilitatea potenţialului membranar mitocondrial a demonstrat a fi similare cu comportamentul CEM al izotopilor de hidrogen H1 (PROTIO), în procesul aerobic al ciclului Krebs şi în lanţul de transport de electroni. Acest lucru este posibil numai atunci când CEM emanat de micromediul din jur este fără întrerupere, în valoare de aproape |1|, permiţând schimbul normal al sarcinii electronilor. Studiul nostru se concentrează pe o cale diferită, departe de atenţia ce a fost îndreptată până în acest moment numai către recunoaşterea respiraţiei celulare prin molecula de oxigen, schimbând astfel atenţia asupra compoziţiei moleculare de bază, care a existat de la începutul vieţii pe pământ, chiar înainte de apariţia oxigenului adus la molecula de hidrogen... Să ne imaginăm ce s-ar întâmpla dacă toţi aceşti ioni de hidrogen se acumulează în spaţiul inter-membranar în cazul în care a treia fază a respiraţiei celulare nu are loc: vom avea un puternic nor de electroni care poate produce un puternic CEM ce va acidifica mediul celular suplimentar, producând un câmp de interferenţă între exteriorul şi interiorul mediului mitocondriei. Acest lucru se poate întâmpla şi suntem pe calea să vedem cum. Ceea ce am lăsat în urmă este faptul că pentru ca fiecare schimbare energetică să aibă loc, trebuie să se ia în considerare diverşi factori şi acest lucru reflectă două domenii importante în care rezultatele vor fi observate. Cu alte cuvinte, pentru fiecare proces chimic care apar în sistemul nostru biologic, este nevoie de un propulsor biofizic, pentru a promova procesele implicate în forţele energetice, fie prin inducţie, fie prin câmp aplicat la niveluri diferite... În fizică, noi numim permeabilitate magnetică capacitatea unei substanţe sau a unui mediu de a atrage şi de a lăsa să treacă prin ea câmpurile magnetice care sunt date de relaţia dintre inducţia magnetică existentă şi intensitatea câmpului magnetic care apare în interiorul respectivului material.

75.2014 - Emmanouil Dokianakis – Different degree of paternal mtDNA leakage between male and female progeny in interspecific Drosophila crosses

We counted the progeny that contained paternal mtDNA in levels higher than the detection limit of each primer pair... Further studies using crosses within and between species in Drosophila and other organisms are needed to confirm that the mechanism reported in this study is general or not. The next interesting step is to recognize which is the mechanism that controls the leakage of paternal mtDNA in the embryos.

Traducere

75.2014 - Emmanouil Dokianakis - grade diferite de scurgere a mtDNA paternal între descendenţa masculină şi feminină la încrucişările Drosophila interspecifice

Am numărat descendenţa care conţinea mtDNA paternal în niveluri mai mari decât limita de detecţie a fiecărei prime perechi... Studii suplimentare folosind încrucişări in cadrul şi între specii în Drosophila şi la alte organisme sunt necesare pentru a confirma faptul că mecanismul raportat în acest studiu este general sau nu. Următorul pas interesant este acela de a recunoaşte care este mecanismul care controlează scurgerea de mtDNA paternal în embrioni.

76.2014 – Alexander V. Emelyanov – Drosophila TAP/p32 is a core histone chaperone that cooperates with NAP-1, NLP, and nucleophosmin in sperm chromatin remodeling during fertilization

Despite our increased understanding of the factors that mediate nucleosome assembly in the nascent male pronucleus, the machinery for protamine removal remains largely unknown…. It has been suggested that Xenopus nucleoplasmin is sufficient for the initial stage of SCR (decondensation of demembranated sperm and removal of sperm basic proteins SP1–6 in vitro) (Philpott et al. 1991; Philpott and Leno 1992). However, the removal of sperm proteins (and their replacement by histones) in the presence of nucleoplasmin does not appear complete/quantitative (Philpott and Leno 1992; Katagiri and Ohsumi 1994)… On the other hand, considering poor evolutionary conservation of protamine number and identities, it is possible that species other than Drosophila use smaller or larger sets of factors for SCR. … In the future, it will be interesting to analyze cross-reactivity of protamines and protamine chaperones from these species in MSC remodeling in vitro and in vivo.

Traducere

76.2014 - Alexander V. Emelyanov - Drosophila TAP/p32 este un nucleu histone chaperone care cooperează cu ANP-1, NLP şi nucleophosmin în spermă remodel6and cromatina în timpul fertilizării

În ciuda creşterii înţelegerii noastre a factorilor care mediază asamblarea nucleozomului în pronucleul incipient de sex masculin, tehnologia de îndepărtare a protaminei rămâne în mare parte necunoscută... S-a sugerat că Xenopus nucleoplasmin este suficient pentru etapa iniţială a SCR (decondensarea spermei demembranate şi eliminarea proteinelor de bază ale spermei, SP1-6 in vitro) (Philpott şi colab 1991; Philpott şi Leno 1992). Cu toate acestea, eliminarea proteinelor spermei (şi înlocuirea lor cu histonele) în prezenţa nucleoplasmin nu apare completă/cantitativ (Philpott şi Leno 1992; Katagiri şi Ohsumi 1994)... Pe de altă parte, având în vedere conservarea evolutivă slabă a numărului de protamină şi identităţi, este posibil ca alte specii decât Drosophila să folosească seturi mai mici sau mai mari de factori pentru SCR.... În viitor, va fi interesantă analiza reactivităţii încrucişate a protaminei şi a protaminelor însoţite la aceste specii în remodelarea MSC în vitro şi în vivo.

79.2014 - Ministerul Agriculturii şi Dezvoltării Rurale - Strategia pentru dezvoltarea sectorului agroalimentar pe termen mediu şi lung Orizont 2020-2030

Prezentul document oferă o viziune sustenabilă şi pe termen lung asupra dezvoltării spaţiului rural din România printr-o abordare sistemică ce ţine cont de interconexiunile dintre economie, societate şi mediu. Acest document de politică publică recunoaşte şi promovează nevoia de coeziune socială, egalitate între sexe şi diversitate culturală în vederea unei dezvoltării umane echitabile. De asemenea, documentul recunoaşte importanţa nevoilor şi intereselor diferitelor grupuri sociale indiferent de etnie, rasă, situaţie socio-economică, credinţă, orientare sexuală, vârstă, sex - oferind acces egal pentru bărbaţi şi femei la oportunităţile şi beneficiile care decurg din implementarea sa... Schimbările climatice vor avea un impact din ce în ce mai mare asupra cantităţii de alimente şi a securităţii alimentare a UE în general. Se aşteaptă ca încălzirea globală să genereze efecte mixte şi inegal distribuite în întreaga UE. Într-un scenariu de încălzire moderat, se preconizează că Europa va beneficia în ansamblu de mici creşteri de productivitate în sectorul vegetal, în paralel cu existenţa unor variaţii regionale. Europa de Nord şi zonele înalte (mai ales regiunile alpine) vor înregistra iniţial o creştere a productivităţii şi o expansiune a culturilor şi a terenului agricol, dar regiunile sudice vor fi afectate în mod negativ de încălzirea globală şi de deficitul de apă. Totuşi, este de aşteptat ca aceste beneficii iniţiale să fie depăşite de inundaţii mai frecvente şi de instabilitate a solului în zonele înalte şi în Europa de Nord.
80.2014 – Konstantina Skourti-Stathaki – A double-edged sword: R loops as threats to genome integrity and powerful regulators of gene expression

Therefore, understanding their function and regulation under these opposite situations is essential to fully characterize the mechanisms that control genome integrity and gene expression… The last decade has seen a significant expansion of our knowledge of R-loop biology and function. For years, R loops were considered a threat to cells as a rare transcriptional by-product (Aguilera and Garcia-Muse 2012). It is only now that we start to realize that they may have a major regulatory role in gene function. They can be the ‘‘two sides of a coin,’’ deleterious structures but also finetuners of gene expression. Given their involvement in multiple cellular processes, understanding how cells prevent the negative functions of R loops yet allow their positive ones is a challenge for the years to come. Perhaps the key to this question is the unpaired ssDNA derived from these structures. … A great deal has been learned in recent years about factors that prevent or resolve R loops. Research should now aim to discover more factors (in addition to Rad51 and AtNDX) that actively promote R-loop formation. Is there an evolutionarily conserved protein that is generally responsible for R-loop formation? Answering this fundamental question will perhaps allow us to better understand the dual functions of R loops and also link R loops to hitherto unanticipated cellular processes…. As mentioned above, R loops are thought to play a role in neurodegenerative disorders even though strong evidence for this association has yet to be established. R loops could offer a novel angle on regulation of transcription, and it is now the time to unravel their possible links with cancer and neurodegenerative disease. From the examples mentioned in this review, it is evident that R loops lie at the interphase of different fields: transcription, RNA processing, DNA damage, and chromatin. More than ever, we need to interconnect these fields to fully understand how R loops modulate genome dynamics.

Traducere

80.2014 - Konstantina Skourti-Stathaki - o sabie cu două tăişuri: bucla R ca o ameninţare la integritatea genomului şi puternicele regulatoare ale expresiei genei

Prin urmare, înţelegerea acestei funcţiei şi a reglajului în cadrul acestor situaţii opuse este esenţială pentru a caracteriza pe deplin mecanismele care controlează integritatea genomului şi expresia genelor... Ultimul deceniu a cunoscut o creştere semnificativă a cunoştinţelor noastre despre bucla-R şi funcţia ei biologică. De ani de zile, bucla-R a fost considerată o ameninţare asupra celulelor ca o transcripţie rară pe produs (Aguilera şi Garcia-Muse 2012). Abia acum începem să realizăm că aceasta ar putea avea un rol de reglementare major în funcţia genei. Acestea pot fi ''cele două părţi ale unei monede", structuri dăunătoare, dar şi receptorul rafinat de exprimare a genei. Dată fiind implicarea lor în mai multe procese celulare, înţelegerea modului în care celulele împiedică funcţiile negative ale buclei-R, dar le permit pe cele pozitive, reprezintă o provocare pentru anii ce vor urma. Poate cheia acestei întrebări este neperechea ssADN derivată din aceste structuri... O mare parte a fost învăţată în ultimii ani cu privire la factorii care previn sau rezolvă buclele-R. Cercetarea ar trebui să urmărească acum să descopere mai mulţi factori (în adaos la Rad51 şi AtNDX), care promovează în mod activ formarea buclei-R. Există o proteină care este conservată evolutiv şi este în general responsabilă pentru formarea buclei-R? Răspunsul la această întrebare fundamentală, probabil, ne va permite să înţelegem mai bine funcţiile duale ale buclei-R şi, de asemenea, legătura buclei-R în procesele celulare neanticipate pînă atunci... Aşa cum s-a menţionat mai sus, buclele-R sunt considerate a juca un rol în tulburările neurodegenerative, chiar dacă nu au fost încă stabilite dovezi puternice pentru această asociere. Buclele R ar putea oferi un unghi nou pentru reglarea transcripţiei, iar acum este momentul să se destrame posibilele lor legături cu cancerul şi cu bolie neurodegenerative. Din exemplele menţionate în acest articol, este evident că buclele R se află la interfaţa dintre diferite domenii: transcriere, prelucrare a ARN-ului, deteriorarea ADN-ului şi a cromatinei. Mai mult ca oricând, avem nevoie acum să interconectăm aceste domenii pentru a înţelege deplin modul în care buclele R modulează dinamica genomului.

81. 2014 - K. Ye - Extensive pathogenicity of mitochondrial heteroplasmy in healthy human individuals

It’s been known for a long time that lesions in mitochondrial DNA become more prevalent with age. This study offers the intriguing possibility that maybe everybody has a little bit of something wrong with their mitochondrial DNA and that might play a role in aging... Severe mtDNA mutations can cause certain myopathies, epilepsy, and other diseases, while less pathogenic variants have been implicated in complex conditions such as type 2 diabetes, aging, and cancer. Although these results suggest pathogenic mtDNA mutations are more prevalent than previously thought, the low frequency at which they occur is unlikely to have a negative impact on health. However, if the mutations increase in frequency in some fraction of cells as they divide, they could provide a likely source of mitochondrial dysfunction.

Traducere

81. 2014 - K. Ye - Patogenitatea extensivă a heteroplasmiei mitocondriale la indivizii umani sănătoşi

Este cunoscut de mult timp faptul că leziunile ADN-ului mitocondrial devin mai relevante odată cu vârsta. Acest studiu oferă intriganta posibilitate că poate toată lumea are ceva contra propriului ADN mitocondrial ce ar putea juca un rol în îmbătrânire... Mutaţiile severe ale mtDNA pot provoca anumite miopatii, epilepsie şi alte boli, în timp ce variantele mai puţin patogene au fost implicate în procese complexe, cum ar fi diabetul zaharat de tip 2, îmbătrânirea şi cancerul. Deşi aceste rezultate sugerează că mutaţiile patogene ale mtDNA sunt mult mai răspândite decât se credea anterior, frecvenţa redusă la care au loc este puţin probabil să aibă un impact negativ asupra sănătăţii. Cu toate acestea, în cazul în care mutaţiile cresc în frecvenţă la unele fracţiuni de celule, deoarece acestea se divid, acestea ar putea oferi o sursă probabilă de disfuncţie mitocondrială.

82.2015 – Erin Abner – Can the brain be trained?

This model is attractive in that it solves the "binding problem" of sexual attraction. By that I mean the problem of why all the different features of men or women (visual appearance and feel of face, body, and genitals; voice quality, smell; personality and behavior, etc.) attract people as a more or less coherent package representing one sex, rather than as an arbitrary collage of male and female characteristics. If all these characteristics come to be attractive because they were experienced in association with a male- or female-specific pheromone, then they will naturally go together even in the absence of complex genetically coded instructions.

Traducere

82.2015 - Erin Abner - Poate fi antrenat creierul?

Acest model este atractiv prin aceea că rezolvă "problema conexiunii" cu atracţia sexuală. Prin faptul că mă refer la problema de ce toate caracteristicile diferite ale bărbaţilor sau femeilor (aspectul vizual şi contactul cu faţa, cu corpul şi cu organele genitale; calitatea vocii, mirosul, personalitatea şi comportamentul, etc.) atrag oamenii ca un pachet mai mult sau mai puţin coerent reprezentând un sex, mai degrabă decât ca un colaj arbitrar al caracteristicilor masculine şi feminine. Dacă toate aceste caracteristici devin atractive, deoarece acestea au fost experimentate în asociere cu un feromon masculin sau feminin specific, atunci ei vor merge în mod natural împreună, chiar şi în absenţa unor instrucţiuni complexe codificate genetic.

84. 2015